DES TUBERCULOSES AIGUËS A LÉSIONS PULMONAIRES MASSIVES

A Côté de la forme miliaire de la tuberculisalion aigue des poumons, caractérisée anatomiquement par des granulations dont le volume ne dépasse pas celui d'un gram de mil, disséminées dans le parenchyme pulmonaire, il existe d'autres formes de tuberculose aiguë, qui se traduisent surtout par des lésions massives plus ou moins étendues, siégeant ordinairement dans un seul poumon, dont elles envahissent une plus ou moins grande partie. Tuberculose aiguë miliaire et tuberculose aiguë massive ont un aspect et une évolution tellement différents que pendant de longues années on les a décrites comme deux affections absolument distinctes. '

Le groupe des tuberculoses massives comprend d'une part les broncho-pneumonies caséeuses, auxquelles correspondent un grand nombre de phtisies dites galopantes et d'autre part l'ancienne pneumonie caséeuse, qui, ainsi que tout le monde l'admet aujourd'hui, relève incontestablement de l'infection tuberculeuse.

La tuberculose aiguë à forme broncho-pneumonique ne doit occuper dans notre description qu'une place restreinte; car son histoire anatomique la rapproche de la phtisie chronique. Toutefois il existe de véritables broncho-pneumonies tuberculeuses aiguës à foyers miliaires disséminés; c'est ainsi que certaines formes de phtisie

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aiguë, nolamment chez les enfants, reconnaissent la broncho-pneumonie comme lésion fondamentale. Nous croyons donc devoir l'étudier succinctement, tout en faisant remarquer que c'est la pneumonie caséeuse qui constitue la modalité anatomique la mieux ciiactériséc de ce groupe des tuberculoses aiguës massives.

Tuberculose aiguë à forme bronclio-pneunionîquc.

Si la tuberculose miliairc peut être considérée comme une tuberculose hémalogène, si, ainsi que nous chercherons à l'établir, la pneumonie caséeuse est vraisemblablement avant tout une tuberculose épithéliale, la tuberculose à forme broncho-pneumonique est une tuberculose d'origine bronchique, et comme telle sa- description anatomique la rapproche singulièrement de la phtisie vulgaire; rien dans les lésions de cette variété de la phtisie aiguë ne nous paraît spécial, si ce n'est l'évolution plus rapide des altérations. Et de fait, ainsi que nous nous en sommes expliqués dans notre description clinique, la broncho-pneumonie correspond autant aux formes rapides de l'infection tuberculeuse qu'aux formes aiguës proprement dites.

La broncho-pneumonie tuberculeuse aiguë se caractérise par des foyers multiples, souvent disséminés dans les deux poumons. Le siège en est variable;, et si chez l'adulte les lésions se localisent de préférence aux sommets, il n'existe pas de siège de prédilection chez l'enfant. Les amas tuberculeux se présentent sous forme d&

nodules de dimensions variables, blancs ou jaunes, on tourés d'une zone de congestion pulmonaire, qui est un élément très important dans l'histoire de cette alTection.

La tuberculose broncho-pneumonique revêt les aspects les plus variés. Elle se caractérise parfois par des foyers petits et disséminés, dépassant à peine le volume d'un grain de mil.

Les nodules ont à peu près tous le môme âge et les mêmes dimensions; ils sont disposés sous l'aspect de grappes régulièrement appendues aux extrémités bronchiques : c'est la broncho-pneumonie tuberculeuse miliaire généralisée ou disséminée. Cette forme, à laquelle nous avons déjà fait allusion, s'observe surtout chez les enfants; elle présente, au point de vue macroscopique, les plus grandes analogies avec la granulie.

D'autres fois chaque foyer occupe un lobule : c'est la broncho-pneumonie tuberculeuse lobulaire. Enfin de la confluence de ces foyers lobulaires peut résulter un bloc caséeux plus ou moins volumineux; c'est la forme pseudolobaire. Ces diverses formes s'associent d'ailleurs fréquemment entre elles.

Dans tous ces cas l'appareil bronchique participe à la lésion : c'est lui qui commande le siège et la topographie des tubercules. On rencontre, en effet, ici le nodule tuberculeux péribronchique, si bien étudié par Rindfleisch et par M. Charcot. D'après M. Aviragnet, on observerait parfois chez l'enfant une broncho-pneumonie tuberculeuse dont l'unique lésion serait l'existence d'un grand nombre de ces nodules péribronchiques au milieu d'un parenchyme qui a conservé sa couleur et sa consistance normales.

L'origine de la lésion est le point précis où la bron-

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chiole terminale s'abouche dans l'acinus; c'est autour de la bronchiole et de son artériolc satellite que se forme le tubercule, avec ses zones et sou évolution classiques. Ces nodules caséeux ou purulents aboutissent à l'oblitération de la bronchiole, qui entraîne comme conséquence des altérations alvéolaires et lobulaires : atélectasie avec les lésions bistologiques de la splénisation ; dilatation des capillaires, d'où œdème et exsudât intra-alvéolaire, enfin modifications épithéliales et hépatisalion du lobule.

En somme le nodule péribronchique s'entoure d'une zone de pneumonie catarrhale. Celle-ci est-elle sous la dépendance du bacille de Koch? La chose est controversée; cependant la majorilé des auteurs n'acceptent pas que cette pneumonie catarrhale puisse subir la caséification, ce qui la distinguerait des lésions analogues de la pneumonie caséeuse, où, ainsi que nous le verrons, amas caséeux et lésions inter-tuberculeuses dégénèrent en masse. Enfin on peut se demander si cette altération ne serait pas la conséquence d'infections mixtes : c'est une question que nous discuterons au chapitre de la pathogénie.

La broncho-pneumonie bacillaire ne présente pas toujours des lésions aussi nettement tuberculeuses. M. Landouzy a montré que certaines broncho-pneumonies de l'enfance dans lesquelles il n'y a pas apparence de tubercules sont pourtant l'œuvre du bacille de Koch. Dans un cas de tuberculose broncho-pneumonique, consécutive à la rougeole, M. Cornil a fait voir que les lésions tuberculeuses pouvaient être à peine reconnaissables à l'œil nu; c'est au sein d'ilots de pneumonie à divers degrés, qu'il a trouvé dans les parties hépatisées de petites masses grises ou jaunâtres, opaques, n'ayant nullement l'appa-

rence de tubercules; les alvéoles élaienl remplis de fibrine granuleuse et de débris de cellules; c'est précisément en ces points qu'il a constaté la présence des bacilles.

En somme, la broncho-pneumonie tuberculeuse aiguë se présente sous les aspects les plus divers : parfois c'est l'élément inflammatoire qui domine : sous l'influence du microbe il se fait une congestion pulmonaire, des lésions de pneumonie calarrhale qui ne ressemblent en rien aux lésions tuberculeuses proprement dites; dans d'autres cas, au contraire, les lésions sont très voisines de celles qu'on observe dans la phtisie vulgaire : elles en présentent l'évolution complète jusqu'à l'ulcération. Dans certaines formes même le processus aigu subit un temps d'arrêt dans sa marche ; il y a formation de tissu flbreux ; une véritable pneumonie interstitielle tend alors à circonscrire les lésions.

Tuberculose aiguë à forme pneumonique.

C'est la plus importante et la plus anciennement connue des formes massives de l'infection tuberculeuse aiguë. Elle a été décrite sous des noms différents, qu'il nous faut rappeler afin d'éviter toute confusion. Elle correspond, en effet, à l'infiltration tuberculeuse de Laennec, à la pneumonie caséeuse de Reinhardt, à la pneumonie scrofuleuse de Virchow, à la pneumonie desquamative de Buhl, aux tubercules pneumoniques de

M. Grancher, aux nodules tuberculeux péribronchiques agglomérés de M. Cliarcol, au tubercule massif ou géant de M. Hanot. Considérée comme une forme de la tuberculose par Laennec, regardée comme un état inflammatoire du poumon par l'école allemande, c'est grâce aux recherches de MM. Grancher, Thaon, Charcot, que la nature tuberculeuse de celte affection a été démontrée par l'histologie. Les travaux les plus récents ont cependant fait voir que les choses ne sont pas toujours aussi simples que l'avait cru M. Grancher, et si sa description a grandement contribué à élucider l'anatomie pathologique de la pneumonie caséeuse, on y a ajouté quelques détails de structure, qui s'expliquent très bien par les réactions cellulaires sous l'influence du bacille de Koch. L'étude histologique de la pneumonie caséeuse a d'ailleurs moins d'intérêt depuis que la nature de celle maladie est établie : on s'attache surtout aujourd'hui à mettre en évidence les rapports qui existent entre les altérations du poumon et le bacille pathogène.

Aspect macroscopique. — La tuberculose aiguë massive à forme pneumonique envahit d'ordinaire un seul poumon. La lésion peut occuper une étendue très variable du parenchyme ; parfois elle ne dépasse pas le volume d'une noisette; d'autres fois elle intéresse un grand nombre do lobules, un lobe tout entier, ou même la majeure partie d'un poumon, comme dans un cas de Cliouppe où les cinq sixièmes du poumon étaient envahis par une masse caséeuse.

Elle s'observe plus souvent à droite qu'à gauche et, chez l'adulte du moins, affecte le siège de prédilection des altérations tuberculeuses, le sommet ; chez l'enfant la localisation peut être quelconque. Le poumon est augmenté

de volume. Arrivée à sa période d'état, la pneumonie caséeuse se présente sous forme d'un bloc solide induré ; par l'insufflalion on reconnaît que le parenchyme pulmonaire a perdu la propriété de se laisser distendre, qu'il est devenu imperméable.

Sur une coupe, au niveau de la lésion, le poumon est condensé, solidifié; un fragment jeté dans un vase rempli d'eau en gagne rapidement le fond. Au premier abord, la coupe rappelle l'aspect de l'hépalisation ; mais la consistance du foyer est beaucoup plus ferme que dans la pneumonie fd)rineuse, la surface est beaucoup plus sèche et par le raclage on n'obtient pas de suc; d'ailleurs h coupe est lisse et non granuleuse comme dans la pneumonie. Rien dans celte altération ne rappelle la granulation tuberculeuse. L'aspect ressemble à celui du fromage, comparaison très exacte et qui depuis longtemps avait été imaginée par les auteurs. La couleur varie, elle est grise ou jaunâtre; la lésion est d'autant plus grise qu'elle est plus jeune (infiltration grise de Laennec) ; elle est d'autant plus jaune qu'elle est plus ancienne et que la caséification y est plus prononcée (infiltration jaune de Laennec). Mais la coloration n'est pas uniforme, et les masses caséeuses jaunâtres sont parcourues par des stries colorées tantôt en rouge brun, tantôt en noir, donnant à la coupe une apparence marbrée, ce qui a permis de comparer celte lésion, soit à du mastic, soit à du fromage de Roquefort. La matière caséeuse elle-même est friable, sèche, cassante. Toutefois avant d'arriver au stade de caséification, la pneumonie tuberculeuse se présente avec des caractères macroscopiques particuliers; elle a un aspect colloïde, gélatineux; la coupe en est lisse, homogène, d'un gris perle, transparente et miroitante : cet état

(•correspond à la dégénérescence vitreuse de M. Grancher, aallération qui précède la transformation caséeuse.

A ce stade on voit déjà de petits foyers blanchâtres ss'écrasant sous le doigt qui sont formés d'une matière ide consistance molle, se détacher sur le fond rosé et gé- Uatineux. Tantôt le tissu interposé entre ces petites masîses paraît à peine altéré, tantôt il est le siège d'une coni gestion plus ou moins intense, parfois d'une bronchoipneumonie catarrhale. Toute la zone ainsi altérée subit lia caséification et prend un aspect uniforme.

Quelquefois on observe dans le même poumon un ou {plusieurs foyers caséeux analogues, des noyaux broncho- ]pneumoniques et des granulations tuberculeuses siégeant ; surtout autour des amas caséeux. De plus il existe sou- 'vent une ancienne altération tuberculeuse, parfois même 'une excavation occupant le sommet; elle est sans doute le point d'origine des bacilles qui, par leur nombre suritout, déterminent des lésions massives.

Le système lymphatique du poumon participe égale- : ment au processus ; il est presque de règle de rencontrer I des lymphangites spécifiques intra-pulmonaires ou souspleurales, aboutissant aux ganglions trachéo-bronchiques • dont la tuberculisation est à peu près constante. La plèvre ne reste pas indifférente au milieu de ces désordres pulmonaires ; elle présente soit des altérations spécifiques, soit des réactions simplement inflammatoires, qui se traduisent par l'existence de fausses membranes, plus rarement par un épanchement.

n importe de noter que cette forme de tuberculose massive constitue une affection à peu près locale; les lésions tuberculeuses sont souvent cantonnées dans un seul poumon, l'autre pouvant être indemne de tout tuber-

cule; il est presque exceptionnel de rencontrer des altérations spécifiques dans d'autres viscères.

Étude microscopique. — Les lésions histologiques de la pneumonie caséeuse sont loin de présenter le caractère uniforme des altérations de la tuberculose miliaire ; elles varient suivant le stade auquel est arrivé le processus morbide. A côté de foyers caséeux, qui ne sont que des tubercules géants, on remarque des altérations alvéolaires intéressant les parois et l'épilhélium; il se forme aussi des exsudais alvéolaires parfois très riches en fibrine et contenant des cellules plus ou moins altérées dans les mailles circonscriles par le réseau fibrineux. Jadis on considérait ces deux lésions comme appartenant à des processus différents, l'un tuberculeux, l'autre simplement phlegmasique. Aujourd'hui il paraît établi que toutes deux sont sous la dépendance directe du bacille de Koch. Les études histologiques avaient naguère une importance capitale, car il s'agissait de démontrer par les altérations microscopiques la nature tuberculeuse de la maladie. Actuellement l'intérêt de ces recherches est quelque peu amoindri. Le problème a changé de face et ce qu'il importerait de savoir, c'est pourquoi le mêm.e micro-organisme détermine des lésions d'aspect si différent. A ce point de vue le dernier mot n'a pas encore été dit. S'il est probable (et nous réunirons tous les arguments qui plaident en faveur de cette conception) que dans la tuberculose miliaire le bacille arrive par la voie sanguine ou lymphatique, il paraît vraisemblable que c'est par la voie aérienne ou bronchique qu'il envahit le poumon dans les formes bronchopulmonaires et pneumoniques de la bacillose. Lorsque le bacille s'arrête dans la bronchiole terminale, il y déter-

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mine le nodule péribronchiqiie, dont la valeur a été si bien mise en relief par les intéressantes recherches do Rindfleisch et de M. Charcot : la lésion bronchique commande les formes broncho-pulmonaires. Dans les formes pneumoniquos, tout porte à croire que le bacille pénètre d'emblée dans l'alvéole, qu'il y détermine une tuberculose alvéolaire, primitivement épilhéliale. Cette conception, ce nous semble, rend parfaitement compte des modifications histologiques que nous avons à décrire, qui consistent d'une part en lésions tuberculeuses (tubercules géants), et d'autre part en altérations alvéolaires qui ne revêtent pas la forme de tubercules.

Tubercules massifs. — Rien dans la pneumonie ' caséeuse ne rappelle l'aspect des lésions tuberculeuses [proprement dites; et cependant, lorsqu'on examine une I coupe du poumon présentant les lésions de la pneumonie I tuberculeuse à un faible grossissement après coloration iau picro-carmin, on voit une masse caséeuse plus ou imoins étendue, se colorant en jaune par le réactif. Dans (Cette masse dégénérée il est impossible de distinguer une : structure quelconque; on n'y reconnaît que la coupe des [bronchioles et des artérioles, ainsi que les travées conjjonctives qui séparent les divers lobules. A la limite de I cette zone caséeuse existe une couronne de cellules em- Ibryonnaires, à noyau volumineux se colorant énergiqueiment; cette simple constatation est de la plus haute iimportance; car, d'après M. Grancher, cette disposition sserait la caractéristique nécessaire et suffisante du tuberfcule. Si à cela on ajoute qu'il n'est pas rare de constater l'entre ces deux zones la présence d'un certain nombre de (•cellules géantes, la ressemblance avec la granulation Ituberculeuse devient tellement évidente, qu'on a décrit

l'UTISIE AIGUË.

celle lésion sous le nom de tubercule géant (Cliarcol), de tubercule massif (Hanoi). M. Grancher, à qui nous empruntons celle description du « tubercule pneumonique », ajoute que « la dilîérence ne porte que sur des points secondaires, le volume plus grand, la couleur plus blanche ou plus jaune, le développement et la conglomération plus rapides, la dégénérescence caséeuse plus prompte ».

Mais avant d'arriver à la casôification la lésion se présente sous forme de masses tuberculeuses jeunes, constituées essentiellement par des cellules embryonnaires, disposées en rangées concentriques; autour de ces nodules le tissu pulmonaire offre des modifications de structure analogues à celles qu'on observe dans les processus inflammatoires, sur lesquelles nous reviendrons plus bas. Ces nodules ne lardent pas à subir des transformations : ils prennent d'abord l'aspect d'une masse homogène, translucide, d'apparence vitreuse, rappelant la dégénérescence colloïde, mais n'en présentant pas les réactions; puis ils deviennent caséeux. Il est à peine besoin d'ajouter que cette néoplasie, comme le tubercule en général, est dépourvue de vaisseaux.

Lésions alvéolaires non tuberculeuses. — Depuis longtemps on avait signalé les modifications du tissu pulmonaire interposé aux. tubercules massifs; mais on attribuait ces altérations à des phénomènes phlegmasiques auxquels on faisait jouer un rôle capital dans la symplomatologie et dans l'évolution de la pneumonie caséeuse.

En réalité, ainsi qu'on peut s'en rendre compté en lisant les descriptions des divers auteurs, ces lésions sont très disparates. Elles portent sur les divers éléments du parenchyme pulmonaire.

Tout d'abord il y a une altération de l'épiihélium pul--

PHTISIE AIGIË.

monaire, qui prolifère, desquame, tombe dans l'alvéole; celui-ci est ainsi distendu par des cellules dérivées du revêtement épithélial. Ce fait avait été fort bien vu par Bnhl, qui a décrit celte lésion sous le nom de pneumonie dcsquamalive. Les cellules intra-alvéolaires présentent des formes diverses; elles sont spbériques, prismatiques, irrégulièrement polyédriques; quelques-unes sont très volumineuses et polynucléées; le proloplasma devient grenu, se cbarge parfois de granulations graisseuses; d'autrefois, il est brillant, creusé de vacuoles, à contenu séreux; le noyau se trouve alors rejeté à la périphérie; quelques-unes de ces cellules sont gonflées et subissent une sorte de dégénérescence vitreuse; le protoplasma devient clair, homogène, friable, traversé par des craquelures qui donnent à la cellule l'aspect d'une mosaïque irrégulière ; dans la cellule ainsi altérée, le noyau finit par disparaître. On observe alors la soudure des cellules dégénérées.

Tandis qu'au voisinage même du foyer caséeux les alvéoles sont remplis d'éléments cellulaires, à la périphérie ils renferment un exsudât fibrineux, parfois très abondant, avec des filaments entrecroisés assez épais et logeant dans les mailles des cellules endolhéliales. et quelques globules sanguins blancs et rouges. A mesure que le nombre de cellules qui encombrent l'alvéole diminue, le réseau fibrineux devient de plus en plus net ; cette altération est parfois prédominante, de sorte que M. Cornil a pu, à juste litre, décrire une véritable alvéolite fibrineuse.

Il existe aussi des modifications des parois alvéolaires qui sont démesurément hyperirophiées. Les capillaires qu'elles renferment sont distendus et font saillie dans

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l'alvéole plus ou moins déformé; il y a en même temps infiltralion de cellules embryonnaires. Mais à un stade très avancé do la lésion il se produit, au contraire, une atrophie des travées alvéolaires, et dans la masse dégénérée on ne reconnaît plus que les fibres élastiques.

L'ensemble de ces lésions périluberculeuses a été diversement interprété. Pour les uns, il s'agirait d'un processus phlegmasique banal, et partant il ne saurait ici être question de caséification. Pour d'autres, et M. Granclier le premier a fort bien vu ce fait, les cellules intra-alvéolaires pourraient subir la dégénérescence vitreuse. M. Uenaut a décrit l'ensemble de ces lésions sous le nom à! inflammation intercalaire et inlernodulaire et leur assigne une origine spécifique, tuberculeuse. C'est à ce processus internodulaire que serait due la véritable infiltration tuberculeuse gélatiniforme de Laennec. D'après M. Renaut, en effet, cette inflammation intercalaire, arrivée à un certain slade, dégénérerait de la même manière que le tubercule massif, de sorte que l'ensemble de la lésion serait confondu dans une caséification uniforme; ainsi serait expliquée l'absence de tout tubercule typique dans la pneumonie tuberculeuse.

Aujourd'hui il est facile de vérifier que toutes ces altérations sont bien produites par le bacille de Koch, qu'on trouve en très grande abondance dans les tuberculoses à forme pneumonique, non seulement dans les foyers caséeux, mais aussi au milieu de l'exsudat sans tubercule apparent.

Thaon, dans une intéressante étude expérimentale, a pu reconstituer l'évolution des lésions massives de la tuberculose sur des cobayes et des lupins soumis à des inhalations de crachats de tuberculeux finement pulvérisés. 11

a, de la sorte, conslaté que la lésion alvéolaire est prédominante; les alvéoles sont remplis de cellules mullinuclééeset renferment des amas de bacilles; autour de celle pneumonie qu'il appelle acineuse, se voient des lésions de pneumonie catarrhale, également sous la dépendance du bacille de Koch.

Ainsi aujourd'hui il semble bien démontré que la tuberculose pneumonique est surtout une tuberculose alvéolaire et que cette altération alvéolaire reconnaît pour cause unique le microbe de la tuberculose.

Évolution de la pneumonie ca^éeuse. — Ce qui caractérise anatomiquement et cliniquement la tuberculose pneumonique, c'est la marche rapide, décelée par l'auscultation; et de fait, en quelques jours, un lobe entier du poumon peut être en voie de caséification. La mort survient parfois assez vite pour qu'on ne constate cà l'autopsie qu'une caséification uniforme. Mais, pour peu que la maladie évolue plus lentement, la lésion caséeuse subit une suppuration destructive qui aboutit à la formation de cavernes. Nous n'avons pas à nous étendre ici sur le mécanisme même de cette fonte; rappelons seulement que les excavations peuvent, elles aussi, se former très rapidement et atteindre des dimensions considérables, que leurs parois sont anfractueuses et irrégulières, qu'elles sont parfois traversées par des travées plus ou moins épaisses, vestige du squelette conjonctif du poumon ; la caverne est limitée par des alvéoles atteints de pneumonie caséeuse. Le mode de formation de ces cavernes a été diversement interprété : pour les uns, l'excavation se ferait comme dans la tuberculose vulgaire, c'est-à-dire débuterait par le centre de la masse caséeuse en voie de ramollissement; pour d'autres, au contraire, c'est dans

le tissu pulmonaire qui entoure le foyer tuberculeux que commence rintlammation suppuralive, qui aboutit à l 'élimination de l'ilot caséeux ramolli.

Quoi qu'il en soit, l'excavation est une terminaison possible du processus; c'est même la terminaison normale quand l'infection générale laisse à la lésion locale le temps d'effectuer son cycle complet.

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TUBERCULOSE AIGUË PLEURALE.

La plèvre participe d'une façon à peu près constante aux altérations de la tuberculose aiguë comme nous l'avons montré chemin faisant. Mais, dans un certam nombre de cas, la séreuse pleurale est le siège smon exclusif, du moins prépondérant de l'infection bacillaire; on a constaté la présence de granulations pleurales, alors que le parenchyme pulmonaire était à peu près indemne de toute altération tuberculeuse. C'est à ces faits surtout qu'on a donné le nom de phtisie aiguë pleurale; ils ont été fort bien vus par Empis, qui en a cependant quelque peu exagéré la fréquence.

D'une façon générale, le bacille de Koch a une prédilection marquée pour le système séreux et il n'est pas rare de voir plusieurs séreuses simultanément affectées; la forme péritonéo-pleurale notamment a droit à une mention spéciale.

Pour ne pas sortir de notre sujet, il existe une variété de tuberculose aiguë limitée à la plèvre qui s'observe soit sous forme sèche, soit sous forme d'épanchement. La première est caractérisée par la présence de fausses membranes molles, friables, ne créant que des adhérences lâches; elles sont plus ou moins étendues et se voient sur les diverses parties de la séreuse; elles sont parfois infiltrées de liquide. D'ordinaire on retrouve des granula-

lions luberculeuses non seulement sur la séreuse, mais aussi dans les pseudo-membranes.

D'autres fois, la tuberculose aiguë se traduit par un opanchemenl d'abondance souvent considérable, qui peut-être bilatéral; l'épancliement est constitué par un liquide tantôt séreux, tantôt fibrineux, rarement hémorrhagique. L'examen bactériologique du liquide permet rarement d'y mettre en évidence le bacille patbogène, mais l'injection de l'exsudat à des animaux fournit la preuve des propriétés virulentes de ce liquide.

Les deux feuillets de la séreuse présentent, dans ces cas, une éruption de tubercules plus ou moins disséminés, parfois confluents au point de rendre la plèvre méconnaissable. Ces tubercules affectent la forme de granulations miliaires, saillantes, faisant un relief très appréciable au toucher; gris ou jaunâtres, rarement ramollis, ils sont enveloppés d'un cercle de vascularisation parfois assez accusé pour que la base même de la granulation semble entourée d'une ecchymosé. La structure du tubercule ne présente rien de spécial; seul son siège anatomique précis est intéressant à connaître, car la granulation siège directement sous l'endolhélium de la séreuse. Comme cette affection a une évolution assez rapide, on ne trouve ni fausses membranes épaisses, ni adhérences; la plèvre elle-même ne s'altère que peu; jamais elle n'atteint l'épaisseur qu'elle acquiert dans les processus chroniques.

L'épanchement peut se résorber, l'affection pleurale subit alors un temps d'arrêt ou même régresse à la manière de certaines tuberculoses locales; mais d'ordinaire les lésions pulmonaires continuent à progresser et le malade succombe à une phtisie vulgaire.