CHAPITRE I
ÉTIOLOGIE.
Nous n'avons pas à étudier ici l'éliologie de la tuberculose en général, mais seulement à rechercher quelles sont les conditions qui déterminent ou favorisent l'évolution aiguë de la maladie. Or, celte enquête est loin d être •facile; car, ces modalités de l'infection tuberculeuse n'étant point d'observation fréquente, nous ne pouvons invoquer que des statistiques portant sur un nombre restreint de cas. D'autre part, l'étude des causes qui innuent sur la virulence des micro-organismes, en ce qui concerne surtout la pathologie humaine, est trop peu avancée encore pour nous fournir d'utiles indications. Or, le nœud de la question est là.
Du jour, en effet, où il a été démontré que la tuberculose reconnaît comme cause efficiente unique la transmission du bacille de Koch d'un organisme malade à un organisme sain, on a dû attribuer la variabilité dans l'évolution morbide, ici lente, là rapide, à la variabilité de deux facteurs : virulence du microbe, résistance de l'économie à l'agent infectieux. La question de graine et la question de terrain, pour employer le langage du jour, se
sont ainsi siibsliluiies à la conception ancienne, si vague, de l'icliosyncrasie. En d'autres tonnes, on peut admettre a priori que le processus devient aigu dans deux cas distincts : soit que le bacille tuberculeux, envisagé indépendamment du milieu où il pénètre, présente une activité pathogène plus intense que d'habitude, soit que l'organisme, pour tel ou tel motif, se montre moins réfraclaire à l'invasion microbienne qu'il ne l'est en général. Ûr nous ne savons rien des causes qui peuvent exaller la virulence du bacille de Koch ; aussi, quoique nous ne connaissions pas les modificalions des humeurs et des tissus qui préparent les voies à l'infection tuberculeuse aiguë, la question de terrain est tout dans l'étiologie de ce processus, telle qu'elle nous apparaît aujourd'hui.
Cependant il semble, à première vue, qu'on doive attribuer à une virulence plus grande du bacille tuberculeux la production de la phtisie aiguë sous forme ejndemirjue. Contagieuse autant, sinon plus, que les autres variétés de tuberculose, elle sévit parfois à l'état épidémique, ainsi qu'après Leudet Font démontré divers médecins militaires. Colin surfout, ainsi qu'elle s'est manifestée, à la suite de l'importation par les Européens de la maladie dans des pays jusque-là vierges de tuberculose, tels que Taïti. Du reste, ces épidémies sont, en général, peu étendues et peu envahissantes : ce qui prouve que l'organisme humain est dans une certaine mesure réfraclaire à l'infection bacillaire et se prête rarement à l'envahissement rapide qui se traduit par les modalités aiguës de la tuberculose. Cinq ou six soldats, par exemple, sont simultanément frappés dans la même garnison. Le plus souvent, il s'agit d'individus vigoureux, indemnes, en apparence du moins, de toute tare tuberculeuse, de
iieunes recrues récemment arrivées au corps. Doit-on !dans ces cas imputer à une activité plus grande du Ibacille l'apparition de la maladie dans les organismes ,nui lui avaient été jusqu'alors réfractaircs? Mais, a regarder les choses de plus près, on voit qu'ici encore c est dans l'économie qu'il faut chercher le pourquoi de l évolution aiguë. Comme le dit fort bien Colin, les recrues, dès leur arrivée au corps, sont frappées, « comme si la graine, sans cesse apportée, n'avait qu'à tomber sur un terrain d'autant plus fertile qu'il est plus jeune et plus excellemment préparé par la misère physiologique, vers laquelle les ont acheminées la nostalgie, la nourriture insuffisante, la séquestration, les fatigues ».
A cette question de la contagiosité de la tuberculose aioiië s'en rattache une autre bien plus délicate, celle Alvhévédité. Elle se pose en termes différents, suivant qu'il s'agit de la première enfance ou des autres périodes
de la vie. . , ,
Dans ce dernier cas, l'influence héréditaire ne semble pas iouer dans la tuberculose aiguë un rôle plus considérable que dans les autres formes de la maladie, et même un grand nombre de médecins, Colin notamment, ont si-nalé ce fait que les antécédents tuberculeux de ce genre manquent le plus souvent. C'est ainsi que Munro, dans une statistique récente (1889), basée sur 24 cas, a noté 5 fois seulement l'hérédité tuberculeuse qui faisait défaut dans 12 cas et était douteuse dans 9. Les observations que nous avons recueillies parlent dans le même sens.
En ce qui concerne la première enfance, la question est plus complexe. Landouzy a essayé de démontrer que, de la fréquence de la tuberculose à cet âge, où 1 on sait
qu'elle est toujours aiguë, on doit conclure à « l'hérédité par la graine », à la transmission directe de la maladie de la mère au fœtus. Or, l'expérimentation qui semblerait appelée à l'ésoudre ce problème n'a donné que des résultats contradictoires. Si, à en juger par les expériences d'Arloing, de Cornevin et Thomas, de Straus et Chamberland, de Koubassof, cette transmission est possible, elle est loin d'être constante, comme le prouvent les faits nombreux où ont été trouvés indemnes de lésions tuberculeuses les fœtus de femelles mortes de phtisie aiguë.
D'autre part, de ce que la tuberculose est commune dans le premier âge, il ne s'ensuit pas nécessairement que l'hérédité joue un rôle considérable; car l'infection bacillaire peut s'être produite pendant la vie par transmission directe, à la suite de contacts de tous genres ou de l'alimentation par un lait tuberculeux.
Abstraction faite de ces deux questions, épidémicité et hérédité, c'est, avons-nous dit, dans l'organisme même qu'il faut chercher les conditions qui prédisposent à l'évolution aiguë de la tuberculose.
L'âge est un élément important, si important même que nous avons cru devoir consacrer un chapitre spécial à l'étude de la tuberculose aiguë envisagée aux diverses périodes de la vie. Aussi nous bornerons-nous ici à rappeler que si cette modalité clinique peut sévir à tout âge, même dans l'extrême vieillesse (Waller, Mourelon), c'est dans l'enfance et dans l'adolescence qu'elle acquiert son maximum de fréquence.
Le sej;e joue un rôle moins considérable; néanmoins, la phtisie aiguë est plus commune dans le sexe masculin. Leudet, par exemple, a observé la proportion de 14hom-
mes contre 9 femmes. Si la maladie est plus rare chez la femme, il faut peut-être l'attribuer à la prédominance chez elle de manifestations névropathiques qui, d après nous, ont pour conséquence d'enrayer la marche de l'infection tuberculeuse. L'hystérie est parfois une sauvegarde contre l'envahissement bacillaire; bien des faits nous ont démontré qu'à la combattre par une médication active on risque d'imprimer une allure rapide a une tuberculose restée latente ou torpide jusqu'à ce jour.
D'ailleurs le tribut payé par le sexe masculin à la tuberculose aiguë s'accroît notablement par le séjour dans l'armée; on sait, en effet, que cette maladie y sévit bien plus que dans la population civile, qu'il s'agisse des troupes de terre (Colin, Laveran), ou de mer (Mahé).
Constitulion. — Contrairement à ce qu'on pourrait penser a priori, ce n'est pas, abstraction faite bien entendu des tuberculoses aiguës secondaires à la phtisie chronique, chez des individus chétifs, malingres, qu'éclate le plus souvent la maladie. Loin de là, la plupart des auteurs, après Leudet, ont reconnu qu'elle s'observe communément chez de jeunes sujets à constitution robuste, exempts de toute tare morbide. Dans sa statistique, Munro a noté que 18 fois sur 24 elle avait débuté brusquement chez des individus qui semblaient jouir d'une parfaite santé. Néanmoins, dans ces cas, l'invasion microbienne est le plus souvent facilitée par des facteurs morbides qui affaiblissent passagèrement la résistance de l'organisme, tels que des excès, des fatigues, le surmenage, des préoccupations morales. Ainsi peut s'expliquer la fréquence relative de la tuberculose aiguë chez les jeunes recrues en apparence les plus robustes.
Mais d'habitude c'est chez les individus qui avaient été
soumis antérieurement à des innuences morbides de nature dyscrasique ou infectieuse, qu'évolue la tuberculose aiguë. Parmi ces étals palhologùjues, û^^me en prcmièi-c ligne la tuberculose chronique; en d'autres termes la phtisie aiguë est dans la grande majorité des cas secondaire à une bacillose locale. Est-ce à dire cependant qu'elle ne puisse se présenter à titre d'alTection primitive! Sans insister sur cette question qui reviendra à propos de la pathogénie, et pour rester ici sur le lejM^ain de l'observation clinique, il importe de faire remarquer que les diverses modalités d'infection tuberculeuse aiguë peuvent se produire chez des individus qui non seulement ne présentent aucun symptôme appréciable de lésion bacillaire, mais encore offrent tous les attributs de la santé. Que dans ces cas il n'existe aucune altération tuberculeuse, telle qu'un petit noyau casécux, restée latente, on ne saurait évidemment l'affirmer; mais il n'en demeure pas moins acquis que parfois la tuberculose aiguë est cliniquement primitive. Sur 2i faits, Munro en relève 13 où des lésions tuberculeuses anciennes avaient passé totalement inaperçues.
De règle néanmoins le passé du malade révèle l'existence de lésions bacillaires torpides ou en pleine activité. Ces lésions, on peut les trouver dans tous les organes, dans tous les tissus, os (ostéite, mal de Pott), articulations (arthrites fongueuses), téguments cutanés (lupus, tubercule anatomique), viscères (épididymite), etc., etc., mais surtout dans les poumons.
Quelles sont les circonstances susceptibles de donner ainsi un coup de fouet à une évolution tuberculeuse circonscrite et chronique, il y a grand intérêt à le savoir.
Divers auteurs, Verneuil surtout, ont essayé de prouver
niTISIE AIGUË.
que souvent des opérations partielles réputées conservatrices portant sur des foyers caséoux provoquent l'apparition inattendue des formes les plus graves de la tuberculose généralisée. Mais cette opinion a trouvé de nombreux contradicteurs, et, pour la plupart des chirurgiens, « l'immense majorité des tuberculeux retire un bénéfice I évident des opérations destinées à supprimer les manifestations locales de la bacillose » (Routier). La thèse I de Verneuil n'en est pas moins fondée jusqu'à un certain I point et la sagesse cômmande de refréner l'ardeur de I chirurgiens trop enclins à intervenir en dehors des cas I réellement urgents.
En ce qui concerne les autres conditions qui président ;i lia transformation d'une tuberculose pulmonaire chronique »en tuberculose infectieuse, générahsée, nous ne sommes ! guère renseignés. Néanmoins, il faut signaler le rôle ique jouent dans ce sens les poussées congeslives et par : suite toutes les causes susceptibles de déterminer un [processus de ce genre, comme le coup de froid qu'on a iparfois incriminé. De la même façon on peut dans une (certaine mesure expliquer l'influence funeste des chanigemenls de climat, et l'action nocive de certaines sta- Itions méditerranéennes sur les tuberculeux érélhiques, ique Mathieu Hirtz a bien mise en lumière. « Que de fois, (dit Colin, les formes aiguës se sont brusquement subtsti tuées à la marche lente de l'affection chez les phtisi- (ques quittant le nord de la France pour une station I méditerranéenne I Entre autres faits je me souviens i(|ue, pendant les premiers mois de 1864, notre petite igariiison de Rome perdait six malades de tuberculose ..aiguë. Les statistiques anglaises ont mis hors de doute lie danger bien autrement redoutable de l'arrivée des
liommcs du Nord dans des pays encore plus chauds. ,) C'est ici aussi le lieu de signaler l'influence que Lillen assigne à la disparition soudaine, spontanée ou artificielle, d'épancliemenls pleuraux sur la production de poussées granuliques diffuses. Dans plusieurs cas il a vu à la suite d'une ponction de la plèvre une granulie généralisée emporter le malade. Dans le même ordre d'idées on peut invoquer une observation tout récemment communiquée par M. Charrier à la Société anatomique où un ernpyème spontané fut suivi également d'une généralisation granulique. Qu'avec Litten on fasse jouer le rôle d'un excitant phymatogène local à la distension rapide des vaisseaux pulmonaires dégagés de la pression qu'exerçait l'exsudat pleurétique et au développement brusque du poumon antérieurement comprimé, ou qu'avec Charrier on attribue la généralisation tuberculeuse à l'absorption rapide des bacilles du pus tuberculeux par les vaisseaux des régions avoisinant l'épanchement, le fait n'en est pas moins incontestable; on sait d'ailleurs que divers cliniciens ont reconnu aux épanchements liquides ou gazeux de la plèvre une sorte d'action iuhibitive dans la tuberculose chronique.
Quant aux autres maladies infectieuses, rougeole et gnnppe, qui autant que la coqueluche, pourraient être appelées vestibulum tabis, leur influence, qui est considérable sur le développement de la tuberculose aiguë, peut être interprétée de diverses manières. Qu'à la suite de ces maladies éclate souvent une poussée granulique, pulmonaire ou généralisée, nul ne l'ignore, de même qu'on s'accorde à voir dans le catarrhe bronchique, qui en constitue un des éléments principaux, le trait d'union entre l'infection primitive, morbilleuse, grippale et l'in-
fection secondaire tuberculeuse. Mais ce catarrhe se boriiet-il à prédisposer l'économie àJa tuberculisalion qui en raison de la débilitation de l'organisme affecte une marche aiguë, ou bien produit-il une exacerbation de la tuberculose, une poussée aiguë de granulations ou une pneumonie caséeuse chez un individu porteur de lésions tuberculeuses restées auparavant latentes? Ces deux interprétations sont admissibles. Cependant en faveur de la première plaide ce fait que ces tuberculoses aiguës consécutives à la rougeole, à la coqueluche, ne s'observent guère que dans les milieux hospitaliei^s où la contagion est si facile; ce qui semblerait prouver qu'il y a tuberculisalion de toutes pièces et non exacerbation d'une tuberculose préexistante.
Quant aux autres fièvres eruptives, scarlatine et variole, elles, n'ont aucune influence sur le développement de la tuberculose aiguë. Enfin, en ce qui concerne la fièvre typhoïde, deux avis opposés ont été émis : les uns admettant qu'elle prépare souvent les voies à la tuberculose, les autres soutenant qu'il existe entre ces deux maladies un véritable antagonisme. Sans adopter la première opinion, nous estimons que la seconde est empreinte d'exagération; nous avons notamment souvenance d'un fait récemment observé par l'un de nous; il s'agissait d'une jeune femme atteinte successivement de fièvre typhoïde et de granulie, à l'autopsie de laquelle on trouva à la fois des ulcérations cicatrisées des plaques de Peyer et une éruption granulique diffuse.
En fait de dyscrasies, il en est deux qui peuvent imprimer à la tuberculose une marche aiguë. C'est d'abord le diabète sucré qui donne surtout lieu à la phtisie galopante; c'est ensuite V alcoolisme qu'en contradiction
PHTISIE AIGI Ë.
d'ailleurs avec certains auteurs Lancereaux incrimine à cet égard.
Enfin nous signalerons le rôle incontestable d'un étal physiologique, la grossesse. Si pendant la gestation, les lésions tuberculeuses paraissent parfois sommeiller, ce n'est que pour prendre une allure vive après l'accouchement, sous l'influence surtout de l'allaitement. Mais, à vrai dire, il s'agit plutôt alors dune phtisie vulgaire à marche rapide que d'une évolution qui rappelle la tuberculose aiguë proprement dite.