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Mais le mécanisme de cette excitation de la glycogénolyse hépatique est discutable. On a pu se demander si l’adrénaline nagirait pas comme un ferment amylolytique. On admet généralement que l’adrénaline n’a pas cette action fermentative propre, mais qu’elle agit en stimulant le système sympathique du foie. Quant à savoir si cette action d’excitation sympathique se borne à un phénomène vaso-moteur, ou si elle atteint électivement la fonction cellulaire, c’est une question qui se relie à un problème général que nous envisagerons. plus loin. Signalons toutefois que SNYDER, WELLS el CULLEY, constatant une disproportion entre l’augmentation du sucre et celle du liquide sortant du foie dans leurs expériences de perfusion hépatique, conclurent à une action directe sur les cellules hépatiques.

Mais le mécanisme de l’action de l’adrénaline n’est pas aussi simple. Cette substance n’agit pas que sur l’étape hépatique du métabolisme hydrocarboné ; elle intervient également dans l’étape tissulaire, comme l’avait soutenu LÉPINE et comme l’ont démontré plus récemment les Cor. D’autre part, il semble bien que l’adrénaline agisse également comme un véritable antagoniste de l'insuline, en diminuant le pouvoir d'utilisation des glucides par l’organisme : peut-être ce phénomène est-il produit par une inhibition de la sécrétion insulaire ou par une excitation de la sécrétion thyroïdienne.

Enfin, l’adrénaline agit aussi sur la production d’acide lactique. Les Cort et BucHWALD ont montré chez le lapin que Pinjection d’adrénaline élève la lactacidémie. Cette hyperproduction d’acide lactique s’effectue non seulement dans les muscles, mais aussi dans le foie. SATO, en effet, comparant, dans ses expériences de perfusion du foie avec adrénaline, le sang de l’artère hépatique, de la veine porte et de la veine sus-hépatique, constata dans celle-ci une augmentation non seulement du glucose, mais aussi de lacide lactique. Pour de faibles doses d’adrénaline, l’élévation de la lactacidémie sus-hépatique était même plus nette que celle de la glycémie.

On pouvait se demander si la section des nerfs du foie était capable de modifier la réponse glycémique à l’adrénaline. Ni DONALD, ni DE TAKATS et CUTHBERT ne le constatèrent ; ils n’avaient, il est vrai, observé aucun changement dans les résultats des diverses explorations consécutives à lénervation hépatique. La question fut minutieusement étu-

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diée par KoMaTsu et des expériences approfondies de cet auteur on peut également conclure par la négative, c’està-dire à l’absence de modification de l’hyperglycémie adrénalinique par énervation hépatique.

A vrai dire, les résultats négatifs de ces expériences ne sont pas autrement étonnants. Si l’adrénaline agit sur le foie par l'intermédiaire des nerfs sympathiques hépatiques, ce ne peut être que par leurs terminaisons et le tronc de ces nerfs n’a rien à faire dans ce mécanisme.

L'intérêt de l’étude de l’action de l’adrénaline est d’autant plus grand que normalement cette hormone joue un rôle considérable dans le métabolisme hydrocarboné. Sans doute, une partie de ce rôle peut se réduire à une sorte de neutralisation de la fonction insulaire, mais il est probable que son action essentielle est la conservation du tonus des terminaisons sympathiques intra-hépatiques. Ce sont elles qui interviendront dans la commande de la charge glycémique. Nous voyons une fois de plus toute l’importance du système nerveux hépatique dans le métabolisme hydrocarboné.

Si nous continuons la revue des hormones capables d'agir sur le métabolisme hydrocarboné, nous arrivons normalement aux extraits hypophysaires. On sait que l'injection de rétro-pituitrine produit une hyperglycémie pouvant amener la glycosurie. L’explication de ce phénomène a soulevé des discussions analogues à celle de lhyperglycémie adrénalinique. Le rôle du foie et, en particulier, celui de ses nerfs ont surtout été démontrés par LAWRENCE et HEWLETT, par CLark. Ces auteurs virent, en effet, que l’hyperglycémie hypophysaire est diminuée ou supprimée par l’exclusion du foie ou par son épuisement en réserves glucidiques.

LAWRENCE et HEWLETT considérèrent que l’hyperglycémie hypophysaire était un phénomène d’excitation sympathique. Mais ni CLARK, ni DONALD ne purent mettre en évidence de modifications de la courbe glycémique après énervation du foie. Ici encore, il semble bien s'agir d’une action sur les terminaisons nerveuses elles-mêmes. Notons toutefois que Houssay et Dir BENEDETTO ont constaté une diminution de l’hyperglycémie hypophysaire par section des splanchniques: ces résultats peuvent s'expliquer, peut-être, par l’action des extraits hypophysaires sur les centres glycosuriques tubé-