ART

riens ou diencéphaliques dont l’influx est transmis par les splanchniques. Ajoutons enfin que l’action de la rétro-pituitrine ne saurait se faire par l’intermédiaire des vagues puisque ni la vagotomie, ni l'injection d’atropine ne suppriment la réaction hyperglycémique (NITZESCU et BENETATO).

Le mécanisme de l’hyperglycémie hypophysaire apparaîil d’ailleurs singulièrement complexe. A l’action directe sur les terminaisons nerveuses hépatiques s'ajoute une action indirecte par l’intermédiaire d’une hypersécrétion surrénale, comme l’ont démontré ZUNzZ et LA BARRE, Houssay et Di BENE- DETTO.

D'autre part, tout comme l’adrénaline, l’extrait postérieur d'hypophyse agit également sur la glycogénèse tissulaire, sur la formation d’acide lactique, enfin sur les capacités d’assimilation des tissus à l’égard des glucides.

Quant à l'extrait anté-hypophysaire, il est, lui aussi, capable d’agir sur le métabolisme hydrocarboné, en produisant une réaction hyperglycémique. Son action pose les mêmes problèmes que celle de la rétro-pituitrine ; mais il est probable qu’il faut ajouter aux mécanismes précédents l’excitalion de la sécrétion thyroïdienne.

Analogue est le problème posé par l’hyperglycémie due à l'injection d'extraits thyroïdiens. Les procédés mis en jeu dans cette réaction sont certainement multiples : excitation des combustions tissulaires, inhibition ou neutralisation de la sécrétion insulaire, excitation de la sécrétion surrénale, action directe sur les terminaisons sympathiques. Il est difficile de faire la part de chacun, au milieu d'interactions aussi enchevêtrées. Signalons ici que le rôle de la thyroïde dans la génèse des glycosuries nerveuses à été récemment soutenu dans la thèse de BOUVIER.

Nous venons de voir que, parmi les mécanismes mis en jeu par les substances hormonales, l’action sur les.terminaisons nerveuses hépatiques, bien que n’étant pas exclusive, existe certainement. Voyons maintenant quels résultats produit l'introduction de substances dont le tropisme neuro-végétatif fait supposer une activité propre sur les nerfs du foie.

L'action des excitants du sympathique, comme l'éphédrine,

l’éphétonine, étant analogue à celle de l’adrénaline, nous n'y reviendrons pas et nous envisagerons seulement celle des paralysants du sympathique. Parmi ceux-ci, c’est l’ergotamine qui peut être prise pour type. |

L’injection de tartrate d’ergotamine est ordinairement suivie d’hypoglycémie. Les expériences de perfusion montrent bien que le siège de cette réaction est dans le foie, au moins en partie. Tout porte à croire que ce sont Îles terminaisons sympathiques intra-hépatiques qui sont paralysées par la drogue.

Mais l’action hypoglycémiante de l’ergotamine est inconstante et dépend essentiellement de la dose. BUCCIARDI, a vu souvent une hyperglycémie se produire à la suite de petites doses. Pour SATo, l’hyperglycémie serait obtenue, tant par des petites doses que par des doses fortes : seules les doses moyennes seraient hypoglycémiantes. CZEZOWSKA et GOERTZ ont interprété cette hyperglycémie comme d’origine parasympathique : elle serait, pour ces auteurs, prévenue par lPinjection d’atropine. Sans que la question soit définitivement tranchée, on peut admettre qu’il s’agit d’un simple phénomène d’inversion pharmacodynamique.

Signalons enfin que, pour SATO, l’ergotamine n'aurait pas d'action nette sur la lactacidémie.

Puisque l’ergotamine paralyse les terminaisons nerveuses intra-hépatiques, il est naturel qu’elle puisse prévenir les réactions qui les font entrer en jeu. C’est ainsi que, pour POLLAK, pour HETENYI et POGanY, l'injection d’ergotamine empêcherait ou diminuerait l’hyperglycémie alimentaire ; le fait, avons-nous dit, n’a pas été constaté aussi nettement par CONTI.

Quant à l’action des poisons du parasympathique, elle est d’une complexité considérable et son étude ne peut fournir d'indications précises sur le rôle joué par l’innervation hépatique.

L'injection de pilocarpine est ordinairement suivie d’hyperglycémie et même de glycosurie. Mais cette réaction n’est pas constante et, en particulier, avec de petites doses on peut observer l'effet inverse (TONIETTI).

Pour certains auteurs, l’hyperglycémie pilocarpinique relèverait d’une glycogénolyse par excitation des terminaisons

vagales intrahépatiques (PapiLiAN). Elle serait en effet prévenue par l'injection d’atropine (SAKURAI). En réalité, l’action de la pilocarpine ne saurait démontrer par elle-même l'influence directe du vague sur le glycogène hépatique. Cette drogue agit sur le métabolisme hydrocarboné par deux mécanismes d’action inverse : insulino-sécrétion par excitation vagale et adrénalino-sécrétion par excitation sympathique. Si on parvient à supprimer ce second mécanisme, la pilocarpine est en effet hypoglycémiante : c’est ce qu’on obtient par section des splanchniques, par surrénalectomie,- par injection d’ergotamine (ERNOULD). Un troisième mécanisme semble même intervenir : c’est l'excitation de la sécrétion thyroïdienne (LE GRAND et BIÉRENT). Quant à l’action directe de la pilocarpine sur le foie, elle n’est point démontrée et SATO, de ses expériences de perfusion hépatique, conclut que la pilocarpine n’agit d’une façon certaine que sur la glycogénèse musculaire.

De même, l’action des dérivés de la choline ne fournit pas grand renseignement pour l’étude de l’innervation hépatique. LABBÉ, NEPVEUX et JUSTIN-BESANÇON ont observé de l’hypoglycémie à la suite de l’injection d’acétylcholine. Les expériences de décérébration d'ERNOULD tendent à montrer qu’il s’agit de l’excitation de la glycogénèse musculaire, plutôt que de celle de la sécrétion insulaire. La choline peut aussi avoir un effet hyperglycémiant, dont l’origine, comme celle de l’hyperglycémie pilocarpinique, est probablement surtout surrénale. Notons pourtant que SATO a vu la production de sucre et d’acide lactique par le foie augmenter légèrement après injection de choline.

Quant à l’yohimbine, son action sur le métabolisme hydrocarboné a été étudiée par STEN HANSON. Cet auteur a constaté que son injection produit une hyperglycémie ; il a vu, d'autre part, qu’elle supprime lhyperglycémie adrénalinique. Sans doute ce paradoxe tient-il à une action excitante de l’yohimbine sur le vague ou sur le sympathique selon la dose employée.