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Enfin, l’action de l’atropine apparaît, elle aussi, étrangement complexe et variable même dans son sens. Ordinaire-

ment, on obtient une hyperglycémie ; mais Fhypoglycémie peut éaglement s’observer. Cette dernière réaction serait, pour DaniÉLopopu, le propre des doses fortes, pour TONIETTI, au contraire, des doses faibles.

MoraT pensait que l’atropine agissait directement sur la glycogénolyse hépatique. Mais d’autres conceptions ont été défendues : inhibition de la sécrétion insulaire (CHAHOVITCH), perturbation dans l’utilisation des hydrates de carbone par les tissus (FRANCAVIGLIA). Les expériences de SATO tendent à faire admettre, de nouveau, une exagération de la glycogénolyse hépatique par latropine : peut-être s'agit-il d’une libération du tonus sympathique par paralysie du vague.

Parmi les substances toxiques ou médicamenteuses capables d'intervenir sur la régulation hydrocarbonée, la morphine est une des plus intéressantes. L’hyperglycémie est une réaction constante à l’injection de morphine, tant chez l’homme que chez l’animal. C’est à Houssay et à ses collaborateurs que revient le mérite d’avoir élucidé le mécanisme de l’hyperglycémie morphinique. En effet, Houssay, Lewis et MoLiNELLI montrèrent, en 1928, que la surrénalectomie double réduit considérablement l’hyperglycémie morphinique ; ils démontrèrent, d'autre part, par l’anastomose surréno-jugolaire, l’existence d’une décharge adrénalinique après injection de morphine. L’hyperglycémie morphinique est donc essentiellement une réaction des surrénales et TARGOWLA a proposé de l'utiliser comme test de fonctionnement de ces organes.

Toutefois, le mécanisme surrénal n’est pas seul à intervenir. Houssay, LEwWISs, MOLINELLI et MARENZI montrèrent que l’hyperglycémie morphinique persistant après surrénalectomie relève d’un mécanisme sympathique. La section des splanchniques ou l’énervation hépatique la diminuent pour une bonne part, ce qui montre la participation de l’innervation hépatique. Mais une partie subsiste encore et ne disparaît qu’après énervation sympathique abdominale totale. On peut conclure, par conséquent, que l’hyperglycémie morphinique est d’ordre sympathique, mais que les voies sympathiques qu'elle emprunte sont multiples : certaines sont humorales, par l’intermédiaire des surrénales, d’autres sont purement nerveuses,

atteignant directement le foie par son innervation, d’autres enfin sont encore inconnues.

Moins bien établi est le mécanisme de l’action sur les hydrates de carbone de certains anesthésiques, comme le chloroforme, l’éther, de certains hypnotiques, comme l’uréthane et divers barbituriques. D’une façon générale, ces corps produisent une hyperglycémie et celle-ci s'accompagne d’une diminution du glycogène hépatique (MurPHY et YOUNG).

L'origine sympathique de cette glycogénolyse a été soutenue par K&ŒTON et Ross, qui constatèrent, par section des splanchniques, une diminution de l’hyperglycémie éthérée. UNDER- HILL, HIRAYAMA invoquèrent, au contraire, une décharge adrénalinique. Ces diverses conceptions ont été attaquées par MEKIE, qui montra que l’hyperglycémie anesthésique n’est influencée ni par linjection d’ergotamine ni par celle d’atropine, qu'elle n’est pas supprimée par la surrénalectomie. Il conclut, comme CANTAROW et GEHRET, à une atteinte toxique du parenchyme hépatique ou à une modification humorale. D'autre part, MAJOR et BOLLMANN ont invoqué une action des anesthésiques sur la glycogénèse musculaire.

Le mécanisme du « diabète caféinique » a, lui aussi, fait l’objet de nombreuses recherches. Après avoir été attribuée à un trouble de l’excrétion rénale, Phyperglycémie réalisée par la caféine et les purines analogues a été rapportée à une excitation sympathique, se produisant peut-être par l’intermédiaire des surrénales. BARDIER, LECLERC et STILLMUNKES ont récemment repris le problème de l'influence de la caféine sur le métabolisme hydro-carboné. Ils ont montré que la caféine produit une hypoexcitabilité du sympathique, d’une part, et, d'autre part, une excitation des centres hyperglycémiants, qui s’exercerait par voie splanchnique. L’hypoexcitabilité de cette voie expliquerait la nécessité d'utiliser de fortes doses de caféine peur produire l’hyperglycémie.

Il apparaît, par conséquent, que l’hyperglycémie caféinique est d’ordre nerveux, s’effectuant, sans doute, elle aussi, par un mécanisme double, humoral et nerveux.

Il résulte de ces quelques exemples qu’un certain nombre de substances hormonales et de produits toxiques agissent sur la régulation hydrocarbonée grâce à leur sympathicotropisme. L’adrénaline est le type de ces corps et l’importance de sa sécrétion joue un rôle considérable dans la glycogénolyse en

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exaltant le tonus des terminaisons sympathiques intrahépatiques.

D'autre part, l’adrénaline joue un rôle de premier plan comme intermédiaire de beaucoup de réactions glycémiques déclenchées par des substances à affinité neurotrope. IF Tésulte, en effet, de l’étude comparative que nous venons de faire, que ces sortes de substances agissent de deux façons essentielles : en augmentant la sécrétion surrénale, d’une part; en excitant les terminaisons sympathiques hépatiques, d’autre part. Aussi retrouvons-nous dans le mécanisme hyperglycémiant des substances sympathicotropes la dualité de processus qui a été démontrée par TOURNADE et CHABROL dans l’hyperglycémie par excitation électrique du sympathique.

L'étude des réactions glycémiques médicamenteuses nous a, par conséquent, permis de confirmer ce qui avait été établi par les interventions directes sur le sympathique. Mais, pas plus que les interventions sur le pneumogastrique, elles ne permettent de se montrer affirmatif sur l'existence d’une régulation directe de la fonction glycogénique du foie par le système parasympathique. C’est là un problème qui reste encore incomplètement résolu.

7° RÔLE DE L'INNERVATION HÉPATIQUE DANS DIVERSES RÉAC- TIONS GLYCÉMIQUES.

Il existe encore un certain nombre de perturbations de la régulation hydrocarbonée, dans lesquelles le rôle de linnervation hépatique a pu être mis en évidence.

Telle est l’hyperglycémie asphyxique. Elle s'accompagne, comme l’a montré CLAUDE BERNARD, d’une diminution du glycogène hépatique. Cette glycogénolyse est bien d’origine sympathique, puisqu'elle est prévenue par la section des splanchniques (DASTRE, MORAT et DUFOURT, OLMSTEAD), par l'injection de spartéine, paralysant du sympathique (HazarDp et LARDÉ). Ici encore le mécanisme de l’influx sympathique hyperglycémiant consiste, pour une part, dans une décharge d’adrénaline, comme le montrent les expériences de surrénalectomie (OLMSTEAD). Quant à l'élément qui met en jeu cette excitation sympathique, il a été étudié récemment par CORDIER qui a montré que c’est la surcharge du sang en acide carbonique qui