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excite le centre bulbaire glyco-sécréteur. Notons enfin qu'ici encore d’autres mécanismes semblent bien intervenir, notamment la libération du sucre libre aux dépens du sucre protidique.

Tout à fait semblable est le problème que pose lhyperglycémie de la saignée. Cette réaction, mise en évidence par CLAUDE BERNARD, relève aussi d’une glycogénolyse hépatique. L’excitation sympathique joue un rôle important dans son mécanisme, comme le montrent les expériences de section des splanchniques, d'injection d’ergotamine (TAcH1, NITZESCU) et cette action sympathique s'opère par une décharge d’adrénaline. Des phénomènes de libération du glycogène musculaire, de décomposition du suere protidique semblent intervenir également.

Quoi qu’il en soit, l’asphyxie et la saignée sont capables d’exciter les centres glyco-sécréteurs. La réaction hyperglycémique ainsi produite s’ajoute à d’autres réactions de même sens et de mécanisme différent, mais l’excitation propagée au foie par les splanchniques et les nerfs du foie est indiscutable.

Il nous reste enfin à envisager l’action des chocs sur le métabolisme hydrocarboné. Nous réunissons dans ce groupe les réactions engendrées par les chocs anaphylactique, protidique, colloïdoclasique, histaminique, arsénobenzolique. Leur parenté pathogénique est certaine et tous sont capables de perturber l’équilibre glycémique, le plus souvent dans le sens de l’hyperglycémie. Leur étude et d’autant plus intéressante ici que les travaux de MANWARING et de LA BARRE ont montré le rôle du foie dans l’apparition des phénomènes de choc. D’ailleurs l’hyperglycémie qu’ils produisent s'accompagne d’une diminution du glycogène hépatique. On peut donc se demander si elle n’a pas pour cause une excitation des nerfs glycosécréteurs hépatiques.

L'influence des chocs sur le système végétatif n’est guère douteuse et il est probable que l’ensemble des perturbations qu’ils déterminent est dû à leur action sur le système nerveux. Les variations de la glycémie qu’ils entraînent doivent relever d’un tel mécanisme. Le véritable problème est de savoir si l’influx nerveux atteint directement le foie ou s’il n’agit sur cet organe que par l'intermédiaire de glandes endocrines.

C’est à cette dernière conception que se rallia NEUMARK,

qui considéra que le déséquilibre neuro-végétatif produit par les chocs déclenchait soit une hypersécrétion d’adrénaline par prépondérance orthosympathique, soit une hypersécrétion insulaire par prédominance parasympathique. C’est donc par une exagération de la sécrétion surrénale qu’il expliqua lhyperglycémie ; il fut suivi dans cette opinion par de nombreux auteurs, notamment par ZECKWER et NADLER.

Cette conception a été au contraire attaquée par LA BARRE, qui n’observa aucune modification de l’hyperglycémie de choc à la suite de surrénalectomie, de décérébration, de section bulbaire, d'injection d’ergotamine. Cet auteur exclut, par conséquent, toute participation du sympathique et des surrénales. Pour lui, de même que pour AMORoOsI, l’hyperglycémie de choc serait d’origine parasympathique et causée par l’excitation des terminaisons vagales intra-hépatiques.

La question a été récemment reprise par OHGURI, qui a cherché à préciser le rôle des surrénales dans les diverses manifestations du choc anaphylactique et notamment dans l’hyperglycémie. Cet auteur a constaté que la surrénalectomie diminue, sans la supprimer, l’hyperglycémie de choc ; cette diminution n’est d’ailleurs pas compensée par une injection concomitante d’adrénaline.

On voit combien est complexe et encore discuté le mécanisme des réactions du système glyco-régulateur sous l’influence des chocs. Il est vraisemblable que la perturbation frappe directement les terminaisons nerveuses hépatiques, mais il est encore impossible de préciser la part qui revient à ce mécanisme dans l’ensemble des phénomènes de choc.

8° RÔLE DE LA VASO-MOTRICITÉ DANS LE MÉCANISME D'ACTION DE L’INNERVATION HÉPATIQUE SUR LA FONCTION SUCRÉE DU FOIE.

Nous venons de passer en revue les diverses modalités par lesquelles peut être mise en évidence l’action de l’innervation hépatique sur la fonction sucrée du foie. Mais nous avons systématiquement réservé la question qui se présente d'emblée à l'esprit : les variations apportées à la quantité de sucre libéré par le foie sont-elles dues à des modifications dans le régime circulatoire ou à une action nerveuse directe sur la cellule hépatique ? Existe-t-il, en somme, dans le foie, des fibres gly-

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co-sécrétrices, où seulement des fibres vaso-motrices provoquant accessoirement une glyco-sécrétion ?

Dès ses premières recherches, CLAUDE BERNARD se posa cette question. Pour la résoudre, après avoir pratiqué chez un chien la piqûre diabétique, il ouvrit son abdomen au moment où la glycosurie était la plus intense. Il constata alors que la circulation abdominale était très active, que les veines mésentériques et le foie étaient gorgés de sang, que les vaisseaux à la surface de cet organe étaient plus apparents qu’à l’état normal. Il conclut que la surproduction de sucre par le foie était le résultat de l’exagération de la circulation hépatique. Si le foie augmentait sa sécrétion, c’est qu’il recevait des matériaux en quantité accrue.

VULPIAN s’éleva contre cette conception purement vasomotrice. L’hyperémie du foie lui paraissait insuffisante pour produire la glycosurie et il faisait remarquer qu’au cours des états de congestion hépatique si fréquents chez l’homme on n’observe presque jamais de glycosurie. Il considéra qu’un autre élément était indispensable, l’action nerveuse directe sur la cellule hépatique, déterminant sans doute une augmentation du ferment glycogénolytique. Pour lui, la vaso-dilatation ne serait qu’un phénomène d'accompagnement, mettant à la disposition des cellules hépatiques le surplus de matériaux rendu nécessaire pour les besoins de la suractivité fonctionnelle des cellules.

Malheureusement, l’argumentation serrée de VULPIAN n’était appuyée sur aucune donnée expérimentale. Les diverses excitations nerveuses génératrices de glycosurie s’accompagnent toujours de phénomènes vaso-moteurs et il restait tentant de rattacher celle-ci à ceux-là. Il appartint à Morar et DUFOURT (1894) de faire le départ entre les deux ordres de phénomènes. Ces auteurs pratiquèrent l’excitation du bout périphérique des splanchniques et firent des dosages de glycémie artérielle, tandis qu'ils examinaient l’état de la circulation abdominale. Ils constatèrent que le phénomène circulatoire essentiel était une vaso-constriction. Quant à la glycémie, après une courte phase de diminution due à cette vaso-constriction, elle subissait une importante augmentation. Il y avait donc indépendance entre les deux phénomènes. Dans une autre série de recherches, MORAT et DUFOURT firent des expériences d’hyperglycémie asphyxique chez des animaux dont toute la circula-

tion hépatique était supprimée par ligature de l’aorte et de la veine porte et dont un lobe hépatique était privé de toute connexion nerveuse. Dosant ensuite le glycogène dans ce lobe et dans le reste du foie, ils purent constater que, malgré l’absence de toute circulation hépatique, l’asphyxie avait produit une glycogénolyse dans la partie du foie ayant conservé ses connexions nerveuses. MoRAT et DUFOURT conclurent que la sécrétion de glucose et les modifications circulatoires sont deux ordres de phénomènes indépendants et que le foie reçoit de véritables nerfs glyco-sécréteurs. Dans des expériences poursuivies d’une façon contemporaine, les frères CAVAZZANI aboutissaient au même résultat : ils montraient, en effet, que l'excitation du splanchnique produit à la fois de la vaso-constriction hépatique et de l’hyperglycémie.

La valeur de ces diverses expériences fut mise en doute par WERTHEIMER et BATTEZ, qui considérèrent que leurs auteurs n'avaient qu’incomplètement analysé les réactions vaso-motrices du foie de leurs animaux. Pour résoudre le problème, ils eurent recours à l’action paralysante de l’atropine sur les nerfs sécréteurs (1909). Ils constatèrent que même de fortes doses d’atropine n’empêchaient pas l’apparition de la glycosurie par piqûre bulbaire. Ils crurent pouvoir en conclure à l'absence de véritables nerfs sécréteurs.

Il est évident que ces expériences pharmacodynamiques effectuées avec une substance dont on ignore encore beaucoup de Paction sur les nerfs du foie ne sauraient être concluantes. La question fut reprise plus récemment par BREMER et LECLERQ (1927) qui déterminèrent de l’hyperglycémie par excitation des racines postérieures cervico-dorsales. Etudiant en même temps le volume du foie et de la rate par pléthysmographie, ils n’observèrent aucune modification du volume de ces organes. Ils démontrèrent par conséquent que la glycogénolyse

hépatique d’origine nerveuse n’est pas un phénomène vasomoteur.

Il faut remarquer enfin qu’ASTANIN et RUBEL dans leurs intéressantes expériences de perfusion hépatique ont fait les mêmes constatations que MORAT et DUFOURT : l’excitation splanchnique produit une courte constriction hépatique, puis tout phénomène vaso-moteur disparaît, tandis que se déroule la réaction glycogénolytique. Eux aussi concluent à lexis-

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tence d’une véritable innervation sécrétrice et trophique des cellules hépatiques.

En définitive, il nous paraît incontestable que le système nerveux, lorsqu'il produit une décharge de glucose dans le sang par un phénomène purement nerveux, agit directement sur la cellule hépatique et que les phénomènes vaso-moteurs associés ne sont que des réactions d'accompagnement. On peut seulement s'étonner de constater la réticence de beaucoup d’auteurs à accepter une telle notion.