III. —— CONCLUSION

L'étude que nous venons de faire des syndromes hépalostriés met en lumière les corrélations pathologiques qui existent entre le système strié et le foie.

Ces faits cliniques font se demander si une lésion striée esl capable par elle-même de constituer une lésion hépatique secondaire. Nous sommes obligés de convenir qu’en l’état actuel des choses cette conception n’est pas démontrée. Nous avons dit en effet que bien des auteurs ont supposé un mécanisme inverse, une action sur le système strié d’une lésion hépatique primitive.

Pourtant, il est impossible de ne pas faire un parallèle entre ces données de la clinique et celle que nous a enseignées la physiologie. Cette dernière nous a montré, en effet, que les diverses fonctions du foie sont sous la dépendance de centres basilaires. Leur localisation exacte est encore soumise à des discussions, mais, d’une façon générale, on peut considérer qu’ils siègent, sinon dans les noyaux gris centraux, du moins à leur voisinage. Par ailleurs, un nombre plus réduit d'expériences montrent que ces centres ont plus qu’un rôle sécréteur; ils ont une vérilable action trophique sur la cellule hépatique, puisque des lésions expérimentales de ces centres ou des nerfs qui transmettent leurs influx jusqu’au foie peuvent déterminer des lésions dégénératrices de ces cellules.

Dès lors, il est tentant de raisonner par analogie et d’admettre que les lésions hépatiques des syndromes hépato-striés sont l'équivalent clinique de ces constatations expérimentales. La cirrhose de la dégénérescence hépato-lenticulaire et les lésions hépatiques de l’encéphalite chronique seraient alors déterminées par l'atteinte striée primitive. Peut-être d’ailleurs n’estce pas la lésion striée elle-même qui est responsable, mais les altérations concomitantes des noyaux de la base, et, en particulier, ceux du diencéphale et du tuber.

Telle est, pensons-nous, l'interprétation qu'il faut donner de ces faits. Elle a le mérite d’être incontestablement logique et de s'intégrer au milieu des notions incontestées sur l’action des centres basilaires sur le foie. Mais il va sans dire que nous ne désirons pas aller par un simple raisonnement théorique à l'encontre des opinions de neurologistes éminents. Nous

ferons seulement remarquer que nos travaux personnels sur le rôle du sympathique dans la génèse de certaines hépatites apportent un argument indirect important en faveur de la conception que nous défendons.

B. — SYNDROMES HEPATIQUES DIVERS D'ORIGINE NERVEUSE

Il peut paraître étrange que les syndromes hépatiques d’origine neuro-végétative occupent une si petite place en pathologie. Ce n’est guère qu’en matière d’affections des voies biliaires que l’existence de troubles fonctionnels d’origine nerveuse est nettement reconnue. Au contraire, pour ce qui est du parenchyme hépatique lui-même, l’organicité des syndromes morbides a prévalu comme un dogme à peu près absolu. Une intervention nerveuse n’est admise, assez confusément d’ailleurs, qu’à propos des associations pathologiques viscérales, des corrélations neuro-végétatives hormonales et digestives, appartenant au domaine forcément un peu flou des sympathoses. Mais il s’agit dans ces cas de conceptions assez vagues et il est impossible d’y voir une démonstration de l’action de l’innervation hépatique sur la pathologie du foie.

Nous n’envisagerons pas ici la question des glycosuries nerveuses. L’innervation hépatique joue un rôle certain dans leur production, mais nous avons déjà trop insisté sur leur mécanisme pour devoir y revenir. Nous devons toutefois rappeler leur importance clinique. D’autre part, en dehors des glycosuries nerveuses proprement dites, on connaît le rôle joué dans l’évolution du diabète par les facteurs nerveux, psychiques notamment; une partie au moins de ces influences s’exerce sur la fonction glycogénique du foie.

Ajoutons enfin qu'ayant observé un certain nombre de cas d’acétonurie au cours de lésions encéphaliques graves, Bix a émis l’hypothèse d’un centre cérébral de l’acétonurie qui agirait en grande partie par l’intermédiaire de l’innervation hépatique.

Il est au contraire un point sur lequel nous croyons pouvoir attirer l’attention: c’est celui de l’ictère émotif. On sait avec

quelles réserves est envisagée aujourd’hui celte entité nosologique, dont on peut trouver dans MORGAGNI une première description et qui a été nettement individualisée par POoTAIN. Les pathogénies autrefois invoquées, comme le spasme du cholédoque, sont aujourd’hui unanimement repoussées: lorsque la vérification a pu être faite, les voies biliaires ont été trouvées vides de bile, On ne saurait non plus retenir la pénétration des germes dans le cholédoque admise par FÉRÉ. FRANÇOIS-FRANCK avait émis une hypothèse ingénieuse pour expliquer lictère émotif: l’excitation nerveuse provoquerait une augmentation tensionnelle dans les canalieules biliaires en même temps qu’un abaissement de la tension des capillaires sanguins intrahépatiques: il en résulterait le passage osmotique de la bile dans le torrent circulatoire. Une telle interprétation paraît bien subtile et il est infiniment plus logique d'admettre une perturbation fonctionnelle d’origine nerveuse de la cellule hépatique.

La question a été récemment reprise par MARCHIAFAVA qui a publié deux cas d’ictère mortel qu’il considéra comme étant d'origine émotive; l’auteur italien conclut à une action nerveuse directe sur la sécrétion hépatique. Les conceptions de MARCHIAFAVA ont été entièrement adoptées par CIMINATA qui admit, lui aussi, qu’il pouvait y avoir un ictère grave émotif. CIMINATA alla même plus loin et considéra qu’un facteur nerveux pouvait jouer un rôle important dans lictère grave. Il en tira des conclusions pratiques et déclara qu’un tel ictère devait être opéré. CIMINATA rapporta un heureux résultat ainsi obtenu et donna, comme explication probable de l’action favorable de l'intervention, l'excitation des nerfs du pédicule hépatique par le traumatisme opératoire. Il admit, comme Mar- CHIAFAVA, que l’action nerveuse se faisait essentiellement d’une façon directe sur la fonction sécrétrice du foie.

De telles conclusions peuvent paraître aventureuses. Il faut toutefois prendre en considération combien le problème des ictères est mystérieux, combien les théories proposées jusqu'ici sont peu satisfaisantes. Celle du catarrhe cholédocien est aujourd’hui détrônée. Mais peut-on dire que celle de l’ictère considéré comme le résultat d’une lésion de la cellule hépatique soit si satisfaisante pour l'esprit ? A-t-on proposé la moindre interprétation valable du contraste entre la légèreté des lésions hépatiques observées au cours d’un ictère et les altérations considérables trouvées chez des sujets qui n’ont jamais eu la

moindre jaunisse? Devant de telles incertitudes, on n’a lie droit d’écarter de parti pris aucune hypothèse nouvelle. Pour notre part, nous reconnaissons qu’il s’agit d’une simple suggestion pathogénique et les recherches expérimentales que nous avons entreprises pour la vérifier n’ont abouti à aucun résultat; jamais nous n'avons pu reproduire d’ictère en agissant sur le sympathique. Nous considérons donc que le problème de l’ictère reste encore entouré de beaucoup d’incertitudes, mais qu'il est possible, sinon probable, que le système nerveux joue un rôle au moins dans certains ictères.

En somme, il existe peu de documents cliniques en faveur de l'existence de perturbations hépatiques d’origine sympathique. On ne trouve dans la littérature que quelques hypothèses, pour la plupart gratuites et dépourvues de toute base un peu solide. Il nous est impossible d’en faire état dans notre étude critique.

Mais récemment quelques recherches expérimentales ont été effectuées en vue de déterminer le rôle joué par le système neuro-végétatif dans les hépatites. C’est elles que nous allons maintenant envisager.