J° LA DILATATION VEINO-CAPILLAIRE

Elle a été observée dans un tiers des cas environ. Quelquefois, elle est considérable, dilacérant les travées hépatiques, réalisant de véritables lacs sanguins. Plus souvent elle est modérée. Elle peut enfin, dans un bon nombre de cas, faire totalement défaut.

Il existe deux types, parfois associés, de dilatation capillaire. Le plus souvent, les capillaires sont gorgés de globules rouges ; dans certains cas, peuvent s’associer quelques leucocytes. D’autres fois, les capillaires sont aussi dilatés, mais ils sont occupés par un réticulum anhiste, qui semble représenter le vestige de l’œdème.

Quel que soit le type de la dilatation capillaire, il est accompagné par une dilatation veineuse, soit exclusivement sushépatique, soit ordinairement bi-veineuse. Nous n’avons pas relevé de lésions manifestes des parois veineuses.

On peut se demander quelle est la signification de cette dilatation veineuse et capillaire. Elle ne semble pas sous la dépendance des perturbations apportées à la circulation générale ou portale. Il est plus vraisemblable d’y voir une paralysie des vaso-constricteurs. On sait qu’une partie importante des nerfs du foie, la mieux connue d’ailleurs, est vaso-constrictive. On peut admettre que dans les réactions sympathiques, les

fibres vaso-constrictives puissent relâcher leur tonus et produire une vaso-dilatation hépatique brutale. Il est possible, d’ailleurs. que la réaction inverse vaso-constrictive puisse se produire, mais il est malheureusement difficile de reconnaître histologiquement ce phénomène.

Que le contenu des sinusoïdes soit hématique ou œdémateux, il s’y associe toujours une dilatation des veines qui sont gorgées de globules rouges. Nous ignorons tout des raisons du contraste entre la congestion œdémateuse des capillaires et la congestion hématique des veines. Peut-être se produit-il un barrage à l’abouchement des sinusoïdes dans les veines, de sorte que seul le plasma distend les capillaires.

Quoi qu’il en soit, cet élément veineux de la réaction sympathique hépatique nous a paru indépendant des autres éléments et ne commander aucun de ceux-ci. Même dans les cas où la dilatation était considérable, elle n’a pas semblé produire par elle-même de lésions parenchymateuses.

2° L’HYPERPLASIE RÉTICULO-ENDOTHÉLIALE.

Contrairement à la précédente, cette réaction nous a paru pratiquement constante. Elle est manifeste tant sur le système kupfférien, que sur l’endothélium artériel.

Les cellules de Kupffer sont en règle fortement augmentées de volume ; elles occupent une partie importante de la largeur des sinusoïdes. Leur morphologie est quelquefois modifiée, soit par le nombre de leurs mitoses, soit par leur transformation : on peut assister, en effet, à leur mobilisation, sous forme de macrophages, ou plus rarement d’histiocytes.

Un autre élément, plus particulier celui-là, de la réaction réticulo-endothéliale est l’endothéliite artérielle. Nous l'avons observée avec une constance tout à fait remarquable. Elle mérite que nous reprenions sont étude synthétique, car elle n’a guère été signalée jusqu'ici en pathologie hépatique, sans doute parce que l'attention n’a pas été attirée sur elle.

La première phase de cette endothéliite est constituée par la tuméfaction des cellules endothéliales, qui prennent un aspect pyriforme et font une saillie angulaire dans la lumière artérielle. Puis on assiste à la pédiculisation de ces cellules, dont la partie principale se rapproche du centre du vaisseau, tandis qu’une sorte de pied étiré les relie seulement aux au-

tres tuniques vasculaires. Dans un troisième stade, se produit la desquamation ; on voit alors les parois artérielles privées de revêtement endothélial sur une certaine étendue, tandis qu’en certains points du vaisseau, les cellules endothéliales libres s’accumulent, tassées les unes contre les autres, et obstruent une parlie de la lumière vasculaire. Enfin le dernier stade est constitué par la thrombose artérielle : l'artère est alors bouchée par un paquet de fibrine, englobant quelques cellules d’origine endothéliale. Ordinairement, un étroit espace est respecté entre le thrombus et la paroi artérielle.

A ces lésions de l’endothélium artériel, s'associent parfois des altérations de la tunique moyenne du vaisseau : on a vu quelquefois, en effet, une nécrose hyaline de cette tunique. Mais ce fait est rare, si on le compare à la constance de l’endothéliite.

Il est vraisemblable que cette réaction réticulo-endothéliale est directement sous la dépendance de lirritation sympathique. Cette interprétation est d’ailleurs tout à fait admissible si on se rappelle que l’histologie montre que des fibres nerveuses se meltent en contact direct avec les cellules de Kupffer et aussi avec les cellules endothéliales.

3° LES DÉGÉNÉRESCENCES PARENCHYMATEUSES.

Dans un grand nombre de cas, nous avons pu mettre en évidence d'importantes lésions de cellules hépatiques. Leur type a été très variable d’un cas à l’autre et souvent sur un même foie, on pouvait observer des lésions de types divers.

Schématiquement, on peut les grouper en quatre modes essentiels

a) La dégénérescence graisseuse : Elle prend une valeur toute spéciale chez le cobaye, dont le foie ne contient ordinairement qu'une quantité infime de graisse. Son intensité est aisée à préciser par l'examen histologique, grâce aux colorations électives comme l’imprégnation osmique que nous avons utilisée.

Dans les cas les plus intenses, on constate une stéatose massive, occupant toutes les cellules d’une partie plus ou moins importante du lobule ; c’est alors toujours la partie centro-

lobulaire qui est atteinte. Au contraire, la moitié ou le tiers périphérique du lobule est alors exempt de graisse.

Dans des cas moins prononcés, il n’y a que quelques cellules qui contiennent des vacuoles graisseuses ; dans ces Cas, bien que le pourtour des veines sus-hépatiques soit le plus atteint, la systématisation est moins évidente.

b) La dégénérescence cylolytique. C’est un type d’hépatite fréquemment rencontré et qui atteint les cellules d’une facon très diffuse. II y a non seulement une généralisation des cellules claires, avec disparition des cellules sombres, mais une véritable lyse du protoplasme cellulaire avec margination, puis disparition du chondriome. Les noyaux, dans ces cas, prennent ordinairement mal les colorants. À un stade plus avancé, on peut voir la cellule se vider complètement de son contenu ou même l’intérieur de plusieurs cellules venir en communication.

c) La dégénérescence atrophique homogène avec pycnose nucléaire : C’est un type de lésion que nous avons moins souvent rencontré et qui frappait toujours un nombre plus restreint de cellules. Le protoplasme dans ces cas devient homogène, se colorant intensément par l’éosine. En même temps, le plus souvent, le noyau apparaît petit, ratatiné, fortement coloré. Ce type lésionnel est souvent associé avec le type suivant.

d) La dégénérescence nécrotique insulaire : I s’agit dans ces cas de lésions bien limitées, constituant des sortes d’ilots irrégulièrement placés dans l’architecture lobulaire. Ces îlots sont de deux types essentiels.

Parfois, ils sont constitués par des cellules cytolysées, réduites à leur membrane, qui tranchent au sein d’un parencyme d’aspect normal. Dans ces cas, on ne voit aucune infiltration secondaire.

D’autres fois, les cellules ont perdu leurs contours et forment une plage homogène colorée par l’éosine. La plage est alors occupée par de très nombreux polynucléaires tassés les uns contre les autres. Autour des îlots on voit souvent une couronne irrégulière de cellules en dégénérescence atrophique

homogène et quelques polynucléaires dans les capillaires voisins.

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Il est difficile d'établir un rapport entre le type de lésion cellulaire observé et l’évolution pathologique. D'une façon générale, il semble toutefois que les deux premiers types correspondant aux hépatites suraiguës, les deux derniers aux hépatites déjà plus lentes amenant la mort en une semaine au plus.

L'importance du fait que nous avons obtenu de telles lésions cellulaires avec des doses infimes de toxique est évidente. On ne peut parler d’action directe de l’agent toxique sur la cellule, mais seulement de l’action sur la cellule des nerfs irrités d’une façon spéciale par notre intervention. Les Jésions produites sont donc bien le résultat de l’intervention des nerfs proprement cellulaires. Nous avons vu histologiquement que ces nerfs existent, que les fibres nerveuses parviennent jusqu’au contact des cellules, ou peut-être dans leur intérieur. Nous avons démontré par la physiologie qu’il existe de véritables nerfs sécréteurs de la cellule hépatique. Nos expériences prouvent que ces nerfs ont aussi un rôle trophique.