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aux mêmes influences hormonales et pharmacodynamiques que le para-sympathique (J. DECHAUME) :

» 3° La chronaxie du para-sympathique se rapproche de celle du système cérébro-spinal (TINEL). »

Il existerait done la possibilité d’une douleur reposant sur un substrat vasculaire et dont l’origine se trouverait être dans des phénomènes vaso-moteurs sous la dépendance du para-sympathique.

En 1932, CogB et FINESINGER, CHOROBSKI et PENFIELD ont publié leurs conclusions concernant l’effet vaso-moteur possible de l’excitation de divers nerfs crâniens.

D’après leurs travaux, l’intermédiaire de Wrisberg et le grand nerf pétreux superficiel seraient une voie vaso-dilatatrice et leur rôle vaso-dilatateur, déjà connu pour la muqueuse nasale et les glandes lacrymales, s’étendrait à l’innervation du réseau carotidien tout entier.

Certaines des fibres du nerf intermédiaire de Wrisberg, contenues dans le grand nerf pétreux superficiel, doivent être considérées comme une voie rétro-ganglionnaire se rendant au ganglion sphéno-palatin d’où les fibres post-ganglionnaires vont aux réseaux carotidien interne et carotidien externe.

Ces réseaux carotidien interñe et carotidien externe reçoivent de plus des fibres du trijumeau. « La voie de départ sensitive est représentée par de nombreux corpuscules de type Vater Pacini et de type Krause, situés dans l’adventice de l’artère, corpuseules qui, en raison de leur situation et de leur irrigation capillaire, paraissent capables d'enregistrer les modifications de calibre artériel. » (LEGAIT).

Parmi les branches terminales de la carotide externe, c’est l’artère maxillaire interne qui est la plus richement innnervée. Sur elle se poursuit le plexus important qui entoure la carotide externe : il est de plus renforcé de fibres issues du ganglion sphéno-palatin, de la branche temporo-faciale du facial, des nerfs auriculo-temporal, enfin par des rameaux sensitifs trigé-

minés qui, classiquement,, viennent du tronc du maxillaire infé-

CATRES

rieur et des nerfs dentaires inférieurs. On peut en suivre les prolongements sur les artères dentaires.

Ainsi, le réseau carotidien reçoit son innervation sensitive par le trijumeau et une innervation para-sympathique par l’intermédiaire de Wrisberg.

Les travaux de Coo8B et FINESINGER, CHOROBSKI et PENFIELD, déjà cités, ont montré que l’excitation de l’intermédiaire de Wrisberg provoquait la vaso-dilatation de tout le système carotidien.

Or, nous savons que la vaso-dilatation siégeant au niveau du réseau carotidien est à la base de nombreux syndromes douloureux : céphalée durale de Penfield, syndrome douloureux des ophtamologues et oto-rhinologues, sympathalgies faciales, syndrome de l’artère maxillaire et de ses branches de Wolff, des migraines, etc.

Par ailleurs, le réseau carotidien céphalique irrigue en plus du système nerveux et des nerfs crâniens, l’œil et ses glandes annexes, l'oreille, l’hypophyse et le diencéphale, une partie de

la glande thyroïde.

Physiopathologie des phénomènes douloureux

1° Les excitations des terminaisons nerveuses du trijumeau nées au niveau des gencives et du maxillaire sont transmises par les voies trigéminales jusqu’au thalamus. A ce niveau, elles s’extérioriseront sous forme de sensations douloureuses. De plus. le thalamus, ainsi que nous l’avons déjà signalé, n’est pas encore sous l’influence du cortex. Il est ultra-sensible aux influx qui lui parviennent et, dans un certain degré, ces sensations douloureuses seront exarcerbées.

2° Nous avons vu que lors du travail de la première dentition, il se produit au niveau des tissus en remaniement une hyperémie. Cette dernière va provoquer une excitation des terminaisons nerveuses péri-vasculaires. Que leur origine soit sympathique ou cérébro-spinale, les stimulis recueillis seront transmis, ainsi que nous l’avons déjà vu, jusqu’au thalamus et

intégrés sous forme de sensations douloureuses.

3° Au niveau du bulbe, les voies centripètes pourront agir par les phénomènes de la diffusion et de la sommation sur le centre de l’intermédiaire de Wrisberg qui, par excitation réflexe,

provoquera une vaso-dilatation des vaisseaux du réseau carotidien.

Celle-ci s’étendra à tout ce réseau et non seulement au niveau des artères dentaires. En effet, lorsque le trouble. vasomoteur est la conséquence d’une excitation nerveuse, il intéressera tout le système vasculaire relevant du nerf excité. Donc, au niveau de tout le système carotidien, les terminaisons nerveuses péri-vasculaires pourront être excitées. Il en résultera des phénomènes douloureux dont l’origine serait à rapporter aux diverses zones céphaliques irriguées par le réseau carotidien mais qui, chez l’enfant, se traduiront essentiellement par une extério-

risation douloureuse.

Ainsi peut-on dire qu'il existe deux sortes de douleur lors de l’évolution de la première dentition. Une essentiellement trigéminale, une seconde reposant sur un substrat vasculaire et dont l’origine se trouve être dans un phénomène réflexe consécutif à la mise en jeu, par corrélation, au niveau des centres bulbaires, entre le centre de l’intermédiaire de Wrisberg et les stations terminales des fibres centripètes excitées au niveau de leurs terminaisons péri-vasculaires.

À quoi attribuer les accidents locaux ? Le « prurit gingival » de DELABARRE est consécutif à l’hyperémie et aux pressions exercées par le tissu dentaire sur les terminaisons nerveuses gingivales du trijumeau.

Le « Feu des Dents » correspond à des réactions vaso-motrices prédominantes aux joues et que l’on peut incriminer à l’action vaso-dilatatrice de l’Intermédiaire de Wrisberg au niveau du réseau carotidien et plus spécialement à celui de l’ar-

tère transversale de la face et de l’artère faciale.

EL KEre

SCHÉMA DU MÉCANISME RÉFLEXE DES ACCIDENTS DE DENTITION AU NIVEAU CÉPHALIQUE

Légende :

= Voies afférentes sensitives.

Lens e Fibres para-sympathiques vaso-motrices et sécrétoires.

1. Ganglion de Gasser. 9. Noyau lacrymo-muco-nasal. l’. Branches terminales du trijumeau. 10. Ganglion sphéno-palatin. 2. Racine descendante du trijumeau. 11. Glande lacrymale. 3. Noyau salivaire supérieur. 12. Nerfs naso et naso-palatin. 4. Corde du tympan. 13. Nerfs pharyngiens.

5. Ganglion de Langley. 14. Faisceau solitaire. 6. Glande sous-maxillaire. 15. Noyau salivaire inférieur. 7. Ganglion sous-maxillaire. 16. Canglion otique. 8. Glande sublinguale. 17. Glande parotide.

Par les mêmes phénomènes de diffusion et de sommation des influx transmis par la voie trigéminale s'expliquent les troubles des sécrétions lacrymale, salivaire et nasale accompagnant l’évolution de la première dentition.

Ils sont consécutifs à la mise en jeu des novaux muco-lacrv-

mo-nasal, salivaire supérieur et salivaire inférieur, respective-

er.

ment annexés au facial, à l’intermédiaire de Wrisberg et au glosso-pharyngien. En effet, à partir de chacun de ces noyaux émanent des fibres vaso-dilatatrices et secrétoires.

Du noyau muco-lacrymo-nasal, elles gagnent, par le tronc du VIT et le grand nerf pétreux superficiel, les grandes lacrymales et la muqueuse nasale.

Celles du noyau salivaire inférieur empruntent le tronc du glosso-pharyngien, puis le nerf de Jacobson, le petit nerf pétreux profond, font relai dans le ganglion otique puis, par le nerf auriculo-temporal, vont innerver la glande parotide.

Enfin, celles issues du noyau salivaire supérieur, par le tronc de l’intermédiaire de Wrisberg et par la corde du tympan, gagnent les glandes sous-maxillaire et sublinguale.

L’hyperthermie qui peut accompagner l’éruption d’une dent et qui disparaît avec la sortie définitive peut être incriminée, en l’absence de toutes autres manifesiations pathologiques, soit à des réflexes sur les centres thermiques hypothalamiques, soit à une instabilité thyroïdienne.

Nous avons vu que les influx centripètes, consécutifs aux stimuli provoqués par le travail de la dentition, peuvent diffuser jusqu’à l’hypothalamus. Or, celuñei joue un grand rôle dans la régulation thermique. L’expérimentation a montré que son excitation était suivie d’une hyperthermie passagère.

L'influence de la thyroïde serait consécutive aux phénomènes vaso-dilatateurs dans le territoide du réseau carotidien. L’afflux sanguin provoqué par la vaso-dilatation de l’artère thyroiïdienne supérieure entraînerait un hyperfonctionnement de la glande, d’où une augmentation des échanges cellulaires qui serait

à l’origine de l’hyperthermie.

Pour les troubles nerveux rattachés à l’évolution de la première dentition, nous avons déjà vu la pathogénie des phénomènes douloureux. L’agitation semble être la conséquence de la

douleur ressentie par l’enfant, «il s’éveille brusquement en

LS

criant et en pleurant comme s’il ressentait une vive douleur » (MARFAN).

Il semble qu’à elle seule l’éruption dentaire ne peut déterminer les convulsions qui surviennent parfois lors de l’évolution d’une dent de la première dentition. Pour les voir apparaître, il faut une prédisposition du nourrisson. Nous verrons plus loin quels sont les facteurs auxquels cette prédisposition peut se rattacher.

Dans tous les cas, ces convulsions restent cloniques et présentent tous les caractères symptomatiques d’un réflexe exagéré. Elles paraissent témoigner d’un déséquilibre du para-sympathique en rapport avec l’irritation gingivo-dentaire et mise en jeu des automatismes sous-corticaux et médullaires.

Les troubles de l’appareil digestif sont particulièrement fréquents lors de l’évolution de la première dentition.

La perte d’appétit ne semble pas due essentiellement au prurit gingival, quoique la moindre pression sur la gencive soit douloureuse. Nous avons vu que le Professeur HUTINEL faisait jouer un rôle à une véritable manifestation névropathique qu'il qualifiait d’anorexie mentale.

D'autre part, de nombreuses mères, pour calmer les cris de ‘leurs enfants, les alimentent à tout instant, ce qui entraîne une perte d’appétit. En effet, arrive un moment où, son système digestif étant trop souvent sollicité, l’enfant refuse tout ce qui lui est présenté.

Il ne semble pas non plus que l’hypersécrétion salivaire puisse être retenue, car le bébé laisse s’écouler sa salive plutôt qu'il ne la déglutit.

Le flux diarrhéique qui coexiste avec l’évolution dentaire a été mis, par certains, sous la dépendance d’une hypersécrétion des glandes digestives sous l’influence de l’hypersécrétion salivaire suivant le processus de la solidarité des différentes parties de l’appareil digestif mise en évidence par PAayLov. Il ne

nous semble pas que cette pathogénie soit la bonne, car PAVLOV

=== fo) 2e

NOYAU CARDIO -PNEUMO - ENTÉRIQUE

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