Trav. du Lab. de M. Marey, t. Il, p

thèse que nous avons émise à propos de la respiration de luxe ; car, si celle-ci est due à l'action des éléments nerveux du cerveau, la morphine diminuant précisément l'activité psychique, on comprend que la respiration, n'ayant plus à pourvoir aux exigences psychiques, se fasse alors plus lentement et avec un luxe moindre.

Après l'action des poisons, l'inlluence de la température sur le rythme respiratoire est assurément un des phénomènes les mieux caractérisés et les plus intéressants à étudier.

Cette influence doit être étudiée séparément chez les animaux à sang- chaud et chez les animaux à sang froid. Ces derniers, d'ailleurs, diffèrent en réalité beaucoup moins des premiers, par la différence même de leur température, que par la variabilité de cette température.

Si l'on échauffe graduellement un animal à sang froid, une tortue, par exemple, on voit le rythme cardiaque et le rythme respiratoire s'accélérer parallèlement, et leur fréquence est évidemment fonction de la température. Le phénomène est net et simple.

Mais, chez les animaux à sang chaud, tout devient plus compliqué. D'abord, on ne peut élever la température que dans des limites assez étroites; et ensuite, dès qu'on veut changer la température, aussitôt des appareils régulateurs entrent en jeu, dont l'action, au moins au début, peut lutter efficacement contre les variations de la température extérieure.

Le fonctionnement de ces mécanismes de régulation, destinés à préserver les animaux contre réchauffement ou le refroidissement, est bien curieux à étudier. Le rythme de la respiration est précisément un de ces mécanismes, et nous y reviendrons; mais, dès maintenant, il nous faut distinguer deux cas :

1° Celui où l'animal, soumis à un échaufFement ou à un refroidissement, peut régler et maintenir sa température à peu près constante : c'est la première période, celle de la régulation efficace ;

2° Le cas où l'animal, dont le mécanisme régulateur est fatigué ou devenu insuffisant, subit réchauffement ou le refroidissement : c'est la période de la régulation impuissante.

Dans ce cas, la puissance d'adaptation est vaincue, et l'animal à sang chaud se comporte comme un animal à sang froid. Son rythme respiratoire s'accélère à mesure que monte la température, et inversement.

J'ai dit tout à l'heure que le travail musculaire accélère le rythme respiratoire. Or il est possible de dissocier l'accélération due à la fatigue même, c'est-à-dire à la surcharge de C0% et l'accélération due à l'augmentation de température qu'entraînent les mouvements musculaires exagérés. Si, en effet; nous fatiguons un pigeon en le faisant voler avec une sur charge, nous constatons, dès la fin de l'exercice, une certaine polypnée; mais cette polypnée est bien inférieure à la véritable polypnée thermique qui survient chez lui après quelques secondes de repos. Lorsqu'il aura retrouvé assez d'oxygène et quand il n'y aura plus dans son sang excès de CO', alors la polypnée sera plus forte qu'immédiatement après le travail; mais ce sera une polypnée thermique, non une dyspnée asphyxique.

Indépendamment de tout exercice et de toute fatigue, nous pouvons d'ailleurs produire l'accélération du rythme respiratoire en plaçant dans une étuve des animaux, soit à sang froid, soit à sang chaud. Si l'on échauffe ainsi un canard, par exemple, dont le rythme respiratoire est de 20 à 24 par minute, on peut arriver à faire respirer cet oiseau aussi vite qu'un lapin, dont le rythme normal est de oO. De môme, en échauffant une tortue, tandis qu'on refroidit un lapin, on peut atteindre une limite à laquelle on voit la tortue respirer aussi vite que le lapin.

A vrai dire, cette accélération régulièrement croissante du rythme, à mesure que la température s'élève, n'est pas la véritable polypnée thermique. Il en est une autre forme très intéressante, qui constitue une fonction tout a fait spéciale, que je dois vous exposer ici.

Tout le monde sait comment se comportent les chiens qui ont chaud : ils sont extrêmement essoufflés, respirant 150, 200 ou même 300 fois par minute, bruyamment, tirant la langue et laissant écouler de la salive.

L'opinion vulgaire (que d'ailleurs les physiologistes n'avaient ni adoptée ni combattue, je ne sais trop pourquoi) c'est que les chiens se refroidissent en laissant ainsi écouler leur salive, de même que nous nous refroidissons par l'écoulement de la sueur. On savait donc que les chiens échauffés respirent très fréquemment, mais on n'avait jamais cherché à établir de rapport entre le refroidissement nécessaire et la polypnée thermique.

Tel était à peu près l'état de la question quand j'en ai entrepris l'élude, et voici ce que j'ai pu démontrer :

Si l'on fait le compte des gains et des pertes de l'organisme dans une respiration, on voit que l'organisme gagne, par rapport au volume de l'air inspiré, 5 pour 100 d'O et qu'il perd 4 pour 100 de CO'. Plus exactement, le rapport entre les volumes d'oxygène absorbé et de GO^ excrété est de 100 à 80 : ce qui fait, en poids, un gain d'environ 140 grammes d'O contre une perte de 144 grammes de CO". Dans l'ensemble, on peut donc considérer que l'animal, du fait de la respiration seule, gagne autant qu'il perd. Par suite, un animal placé sur une balance, n'urinantpas, ne rendant pas de matières fécales, ne transpirant pas (c'est le cas des chiens, des lapins, des

oiseaux et de tous les animaux recouverts de plumes ou de poils), ne devrait pas changer de poids.

Or ce n'est pas ce qui se passe : en réalité, l'animal ainsi placé sur la balance accuse une perte de poids progressive. Cette perte de poids, qui n'est pas due, nous le savons, à l'acide carbonique exhalé, dont le poids est compensé par l'ox}'gène absorbé, ne peut être due qu'à l'exhalation d'une certaine quantité de vapeur d'eau. A chaque expiration, en effet, l'animal rend de l'air saturé de vapeur d'eau à SS". Plus il respire, plus il perd de l'eau, plus son poids baisse. Chez l'homme, la perte de poids, de ce fait, est d'environ 2 centigrammes par expiration.

Il va de soi que cette quantité d'eau perdue est proportionnelle à la ventilation pulmonaire. Si le rythme de la respiration est lent, la perte est faible ; mais elle s'accroît à mesure que le rythme est plus précipité. La proportion est rigoureuse entre les deux éléments.

D'autre part, cette perte d'eau est un phénomène physique, d'où résulte un abaissement de température considérable, puisque 1 gramme d'eau, pour passer de l'état liquide à l'état gazeux, exige l'absorption de 575 microcalories; donc, plus l'animal perd de l'eau par la voie pulmonaire, plus il se refroidit.

Plusieurs physiologistes, Claude Bernard, Heidenhain, et d'autres encore, ont d'ailleurs directement constaté que le sang qui revient des poumons (sang des veines pulmonaires) est moins chaud que le sang qui y arrive (sang des artères pulmonaires).

D'oii cette conclusion que la polypnée thermique est une fonction de refroidissement.

Les animaux qui ne se refroidissent pas par la peau se refroidissent donc par les poumons ; mais, dans un cas comme dans l'autre, c'est toujours Févaporation de l'eau qui produit la réfrigération.

Ainsi l'appareil respiratoire est a deux fins, et sa double

fonction sert à la fois à l'hématose et à la régulation ther-. mique.

Quand l'animal fait unmouvement, chaque contractionmusculaire détermine une absorption d'oxygène, une production d'acide carbonique et une élévation de température. Or. par un mécanisme étonnamment ingénieux, c'est le même appareil qui fournit à ces divers besoins, qui répare cette triple modification de l'état normal : il apporte de l'oxygène, il évacue de l'acide carbonique et il abaisse la température !

Je vais maintenant vous rapporter diverses expériences concernant cette importante fonction. Elles ont été faites sur le chien, mais lapolypnée thermique existe chez d'autres animaux, et je l'ai encore constatée chez le lapin, chez le pigeon, chez la poule. Il s'agit d'abord de déterminer les conditions qui président à la mise en jeu de cette fonction.

Si l'on prend un chien normal et que, par une température élevée, et sans le museler, on l'expose au soleil, en ayant soin seulement de l'attacher, on voit que sa température, suivie heure par heure, reste constante et a même quelque tendance à baisser.

Cette tendance à la baisse est, disons-le en passant, d'une analogie frappante avec la légère élévation de température qu'on observe chez les chiens plongés dans un bain réfrigérant. Mettez un chien au soleil, il se refroidira un peu; mettez un chien dans l'eau froide, il s'échauiïera un peu. Les deux phénomènes prouvent l'existence d'un mécanisme de régulation qui, pour bien fonctionner, doit fonctionner d'une manière un peu généreuse.

Mais le chien exposé au soleil, dont la température est restée normale, respire environ 300 fois par minute.

Si l'on vient à lui fermer la gueule, sa respiration, pour

des causes toutes mécaniques, que je vous expliquerai tout à l'heure, se ralentit, revient au rythme normal, et sa température s'élève aussitôt, pour atteindre 42° ou 43". Le démuselle-t-on, la respiration remonte au rythme de 300 par minute, et la température retombe à la normale.

Plaçons au chaud, maintenant, un animal non muselé, mais dont l'activité nerveuse est annihilée, soit par le curare, soit par le chloral ou le chloroforme. Son rythme respiratoire reste le même (s'il s'agit d'un animal curarisé, on est obligé de faire la respiration artificielle), et sa température s'élève rapidement.

Donc nul doute dans la conclusion qu'il faut tirer de ces expériences. Pas de polypnée, pas de refroidissement.

Le rapport qui existe entre cette fonction et l'état chimique du sang de l'animal est d'ailleurs fort curieux à étudier.

Si Ton fait respirer un chien polypnéique dans un milieu riche en acide carbonique — ce qu'on réalise très simplement en le faisant respirer par un long tube en caoutchouc, dans des conditions qui sont presque les mêmes que celles d'un vase clos — on voit que peu à peu sa respiration se ralentit et prend le type dyspnéique proprement dit, c'est-à-dire à inspirations lentes et profondes.

Pour la même raison, quand un animal en état de polypnée se débat et fait des efforts musculaires, on voit la polypnée disparaître et ne reprendre que lorsque l'animal a évacué l'excès de CO^ résultant de ses contractions musculaires exagérées.

Ce type dyspnéique est caractéristique du besoin de l'hématose : d'où cette conclusion que, tant qu'il existe un véritable besoin de respirer, la polypnée ne va pas se produire. D'où encore ce paradoxe apparent, que l'animal ne peut respirer très vite que lorsqu'il n'a pas besoin de respirer. Ce que nous exprimerons en disant que le besoin chimique de respirer [hématose) prime le besoin physique de respirer (refroidissement du sang).

La seule cause de la polypnée est donc bien, non le besoin d'introduire de l'oxygène dans le sang, mais la nécessité de produire le refroidissement du sang.

Voici pour le but de la fonction, but qui parait unique. Quant à ses excitants immédiats, aux causes directes de sa mise en jeu, on peut dire qu'ils sont de deux ordres, d'origine réflexe et d'origine centrale.

La polypnée thermique d'origine réflexe est obtenue en plaçant un animal dans une étuve, à la température de 45°, par exemple. A peine y est-il entré, que la polypnée s'établit. Dans les mêmes conditions, chez l'homme, on voit immédiatement — comme j'ai pu le constater sur moi-même, en entrant dans Tétuve avec un chien — on voit, dis-je, les gouttes de sueur perler sur le front, sur la main, sur toutes les régions de la peau. Le phénomène est absolument de même nature chez l'homme et chez le chien: c'est la vaporisation d'une certaine quantité d'eau. Voilà, en effet, le seul et unique procédé dont la nature dispose pour refroidir les êtres vivants ; mais chez l'homme, c'est la vaporisation de la sueur; chez le chien, c'est la vaporisation du sang pulmonaire.

On obtient encore la même polypnée réflexe en entourant un chien d'ouate. La température de l'animal n'a pas encore monté, que déjà la polypnée est établie ; car, par le contact avec l'ouate, la peau est échauffée, comme dans le séjour à r étuve.

Quant à la polypnée d'origine centrale, elle s'observe quand on élève la température intérieure ; ce à quoi on arrive facilement par l'électrisation. Mais il faut atteindre un certain degré, probablement variable selon les espèces animales, quoique tout à fait fixe pour une même espèce. Chez le chien, c'est seulement lorsque la température a atteint de 41°, o à 41°, 8 que la polypnée de cause centrale apparaît; et alors,

après quelques essais plus ou moins infructueux, elle apparaît brusquement. Ce changement brusque du rythme respiratoire est tellement frappant, qu'en examinant un tracé graphique du phénomène on y reconnaît sans hésitation possible l'intervention d'un nouvel élément perturbateur, l'entrée en jeu d'une nouvelle fonction.

Cette suppléance de la polypnée réflexe est curieuse ; et il semble vraiment que la nature, prévoyant l'insuffisance possible du mécanisme réflexe, ait voulu assurer la fonction si importante du refroidissement en doublant le mécanisme réflexe d'un mécanisme central direct qui peut y suppléer.

Notons enfin que, pour voir apparaître la polypnée, il faut que les voies pulmonaires soient largement ouvertes : le moindre obstacle suffit à l'empêcher, au point que, chez les chiens chloralisés, on est souvent forcé de tirer la langue au dehors à l'aide d'une pince, le moindre resserrement de la glotte constituant un obstacle suffisant à la sursaturation du sang par l'oxygène, sursaturation qui est, ainsi que je l'ai dit, la condition sine quel non de la polypnée.

XYII

Diverses conditions, autres que les précédentes, ont encore de l'influence sur la polypnée thermique, et il nous reste à les passer en revue.

D'abord il y a l'influence de la pression à vaincre à l'inspiration et à l'expiration.

M. Marey, le premier, a démontré que le rythme respiratoire est inversement proportionnel à la pression. Autrement dit, la respiration devient d'autant plus lente et en même temps d'autant plus ample et profonde que la pression augmente. Un animal qui respire 20 fois par minute peut, soumis à une forte pression, ne plus respirer que 5 fois dans le même temps.

C'est toujours le même rapport - dont je vous ai parlé :

c'est-à-dire que le nombre des respirations est inversement proportionnel au volume du poumon.

Toutefois il faut tenir compte d'un élément qui est négligé dans cette formule simple. Cet élément est la durée du séjour de l'air à l'intérieur des poumons. Il est clair, en effet, que nous pouvons faire une inspiration prolongée, suivie d'une très courte expiration, et maintenir ainsi l'air introduit longtemps en contact avec le sang; tandis que la durée de ce contact est bien abrégée si, avec le même rythme respiratoire, nous faisons une inspiration très courte et une expiration prolongée. Autrement dit, en respirant douze fois par minute, et en faisant des inspirations d'un litre, nous pouvons garder pendant cinq secondes (outre l'air résidual) tantôt 100, tantôt oOO, tantôt 1000 centimètres cubes de Tair inspiré, suivant que nous ferons la pause à l'inspiration profonde ou à l'expiration forcée. Si l'on pouvait, en même temps que le rythme, noter exactement la profondeur et la durée des périodes inspiratoire et expiratoire, on serait peut-être très près de calculer, sans analyse chimique, les phénomènes chimiques de la respiration.

Mais revenons à l'influence de la pression sur la polypnée. En modifiant légèrement la soupape de Mïjller, qui a pour effet, comme vous le savez, de diriger automatiquement,dans un sens invariable, les courants gazeux qui la traversent, nous avons pu, M. Hakriot et moi, modifier à volonté la pression que doit vaincre l'animal qui respire. De plus, avec M. Langlois, nous avons réussi à mesurer exactement cet excès de pression, en mettant une sorte de manomètre à eau en communication avec la soupape de Miiller ainsi modifiée.

Il faut savoir d'ailleurs que l'excès de pression que les animaux peuvent vaincre est relativement très faible; pour l'homme, la résistance que peut vaincre l'inspiration est égale à une colonne de mercure de 10 à 15 centimètres;

encore ce dernier chiffre n'est-il atteint que par les individus extrêmement vigoureux.

Dans ces conditions, c'est l'expiration qui est la plus puissante ; l'inspiration, en effet, est mieux assurée, car presque tous les muscles de la respiration sont des muscles inspirateurs, et, dans l'état normal, l'expiration se fait par le retrait élastique des parties dilatées par l'inspiration. Les muscles expirateurs n'entrent en action que très exceptionnellement, dans le rire, le hoquet ou la toux. Aussi, lorsque ces muscles doivent fonctionner d'une façon continue, l'expiration devientelle des plus pénibles.

Les chiens peuvent tant bien que mal vivre et respirer si la pression ne dépasse pas 3 à 4 centimètres de mercure; mais, avec une pression de 6 à 8 centimètres, la mort survient assez rapidement, au bout d'une demi-heure environ (quelquefois moins, quelquefois plus), par l'asphyxie lente, qui résulte de l'épuisement des muscles expirateurs.

Eh bien, quand on fait respirer des animaux en état de polypnée thermique au travers de la soupape de Muller, la polypnée se ralentit et disparaît bientôt : dès lors, le mécanisme de refroidissement cessant de fonctionner, réchauffement se produit.

Ce cas rentre dans ce que je vous ai dit de l'influence qu'exercent . les moindres obstacles, comme par exemple la base de la langue, sur ce rythme respiratoire particulier.

Si l'élévation de la température accélère le rythme respiratoire, inversement le refroidissement ralentit ce rythme. Je n'insisterai pas davantage sur ce point. Je dois cependant attirer votre attention sur un fait qui parait contradictoire avec Vhypopnée que détermine le froid. Mais vous allez voir que la contradiction n'est qu'apparente.

Voici un canard que je refroidis en le tenant immobile dans un courant d'eau froide. Normalement, il a 20 respirations par minute; mais, à mesure que je le refroidis, voici que, de 20, ce rythme monte tout d'abord à 30, à 40 et même à 50 respirations. Le froid aurait-il donc chez un canard la même action que le chaud? Nullement; mais cette polypnée, que l'on pourrait appeler poli/paéc de froid ^ résulte de la mise enjeu d'un mécanisme particulier, très intéressant, de régulation thermique.

Pour ne pas mourir de froid, ce canard doit produire beaucoup de chaleur, et il ne peut y arriver qu'en contractant ses muscles et en produisant, par là, une grande somme de chaleur. Or qu'est-ce qu'une contraction générale de tous les muscles? C'est une sorte de tétanos, un frisson général. Si, quand on a froid, on a le frisson, c'est que le frisson réchauffe. De là, pendant toute la durée du frisson, une consommation musculaire exagérée qui résulte du fonctionnement de cet appareil de réchaufTement. De là une polypnée chimique due à l'augmentation des échanges interstitiels par le travail musculaire accru.

Le frisson est, en effet, pour les animaux, comme pour l'homme, une source de calorification qui intervient toutes les fois que la température baisse, et on le constate surtout quand l'animal refroidi est condamné à l'immobilité. La volonté étant impuissante à faire agir les muscles pour produire de la chaleur, ceux-ci entrent néanmoins en action par des contractions limitées, mais fréquentes, qui constituent précisément le frisson.

Je ne puis, en ce moment, aborder l'étude du frisson ; mais je dois vous dire que le frisson, comme la polypnée, est un phénomène à la fois réflexe et central^ et qu'il constitue, comme la polypnée, un admirable appareil de régulation thermique ; mais c'est une régulation pour faire de la chaleur, tandis que la polypnée est une régulation qui fait du froid.

Quelques mots, très sommaires, pour mentionner l'influence des nerfs pneumogastriques sur le rythme de la respiration.

Yoici un chien enpolypnée thermique, dont la température est de 42°. — Vous constatez que ce rythme précipité de la respiration est de temps à autre interrompu par des mouvements de déglutition. — Pour le dire en passant, le centre qui préside à ces derniers mouvements a une action inhibitoire sur le centre de la respiration. — Eh bien ! si nous sectionnons un des pneumogastriques de ce chien, nous observons un court arrêt de sa respiration, assez analogue aux arrêts précédents, dus à la déglutition ; mais, après quelques secondes, la respiration reprend sa fréquence première, caractéristique. Il y a eu une inhibition réflexe qui a duré quelques instants, sans effet plus durable.

Sectionnons maintenant l'autre pneumogastrique, et nous observerons encore le même phénomène. Seulement, cette fois, l'arrêt se prolongera un peu plus longtemps. Toutefois, le rythme polypnéique reparaît bientôt, dans toute son intensité, comme si les nerfs vagues n'avaient pas été coupés.

Ce qui se passe chez un animal normal est un peu différent. Après la section des pneumogastriques, la respiration reprend toujours; mais elle devient très ralentie. C'est là un fait brut, que nous ne savons, d'ailleurs, malgré de nombreuses expériences et des hypothèses plus nombreuses encore, pas encore expliquer tout à fait complètement, mais qui prouve une fois de plus que la polypnée thermique reconnaît d'autres causes que le besoin chimique de respirer, et qu'il existe un appareil bulbaire, frigorifique, dont cette polypnée manifeste la mise en jeu.

Bien entendu, au moment où l'on sectionne les pneumo-

gastriques, et alors que le rythme respiratoire se ralentit, on voit le rythme cardiaque s'accélérer.

Ce double phénomène est bien connu : le ralentissement de la respiration est dû à la suppression des impressions venues du poumon par les fibres sensitives, centripètes, contenues dans les nerfs pneumogastriques; l'accélération des mouvements cardiaques est due à la suppression de l'influx modérateur qui vient des centres par les fibres centrifuges, motrices, de ces mêmes nerfs.

Mais je n'insiste pas sur ces faits très simples. Le seul point sur lequel je dois insister, parce qu'il n'est pas établi dans les ouvrages classiques, c'est que souvent le ralentissement respiratoire, dû à la section des deux nerfs vagues, n'est pas immédiat. Il semblerait que le ralentissement devrait s'établir aussitôt. Eh bien ! il n'en est pas ainsi. Tl faut un certain temps, quelques minutes, parfois même une demi-heure, et parfois plus encore, pour qu'il atteigne sa période d'état. Les choses se passent comme si le rythme normal, en vertu de la vitesse acquise, persistait pendant quelque temps, même après que les deux nerfs vagues ont été coupés.

Une question qui serait à traiter, à propos du rythme respiratoire dans l'asphyxie, serait celle de savoir si, quand on vient à exciter le bout périphérique des pneumogastriques, la respiration s'arrête en inspiration ou en expiration. Sur ce point, les physiologistes sont partagés. Paul Bert a essayé de les mettre d'accord en disant que la respiration s'arrête au temps où elle en est au moment de l'excitation du nerf. Pour moi, d'après d'assez nombreuses expériences, je serais tenté de croire, comme M. Fredericq, que, chez les animaux normaux, elle s'arrête en inspiration, alors qu'elle s'arrête en expiration chez les animaux chloralisés.

D'autres conditions encore ont de l'influence sur le rythme respiratoire, parmi lesquelles la tension de l'oxygène et la pression sont des plus intéressantes à étudier, par l'éclaircissement qu'on en peut tirer sur cette difficile question de luxe.

Il est en outre important de voir ce que devient le rythme respiratoire quand la tension de l'oxygène varie ; car les inhalations d'oxygène sont assez employées aujourd'hui en thérapeutique, et elles constituent un traitement stimulant qui n'est pas une ressource négligeable.

Tout d'abord, la ventilation pulmonaire ne varie pas quand on fait respirer de l'oxygène pur à un animal. Cette ventilation n'est donc pas sous la seule dépendance du besoin d'oxygène et ii y a par conséquent une respiration de luxe.

Inversement, si nous diminuons de moitié la tension de l'oxygène, en faisant respirer un mélange, par parties égales, d'air et d'hydrogène, la respiration n'est pas non plus accélérée : c'est encore une preuve du luxe de la respiration normale.

On peut varier la pression en faisant respirer un chien par la soupape de Miiller. Plus il y a d'eau dans la soupape, plus la pression à vaincre est forte.

Si cette pression est de 0"',70 d'eau, la respiration s'arrête, l'animal étant absolument incapable de franchir l'obstacle. Entre 0"',70 et O^jlO d'eau, il peut respirer, mais pas longtemps ; et il faut arriver à une pression de 0^,20 pour que l'animal respire, péniblement il est vrai, mais suffisamment toutefois pour entretenir la vie.

Dans ces conditions, on peut considérer la quantité d'air

introduite dans le poumon comme correspondant au strict nécessaire et comme représentant un minimum de ventilation.

Voyons donc à quel point la ventilation se modifie par la pression de la soupape de Muller.

Pression

eu hauteur d'eau

de la soupape.

Ventilation

(litres d'air

par kilogramme

et par heure.)

De O-^JO

De 0",70 à 0'",40. .

De 0"',40 à 0'",20. .

Or l'expérience m'a prouve que 5 litres d'air, par kilogramme et par heure , constituent une ventilation insuffisante; et que 10 litres représentent la ventilation minima compatible avec la vie prolongée de l'animal.

Or, comme la ventilation normale, à l'air libre, est de 20, 30 et même 50 litres d'air par kilogramme et par heure, il faut en conclure que les animaux respirent de deux à cinq fois plus que cela n'-est strictement nécessaire.

Et voilà encore une nouvelle preuve de la respiration de luxe.

Cette force de la respiration, très limitée, comme on le voit, n'est pas modifiée par la section des pneumogastriques. Le rôle de ces nerfs doit donc être considéré comme celui d'un régulateur, qui maintient le rythme de la respiration à sa fréquence normale : son action est celle d'un volant, en quelque sorte, qui conservera à la machine son mouvement, indépendamment de la force motrice ou de la résistance ; ce n'est pas un rôle d'excitateur.

L'intluence du refroidissement est également nulle sur la force de la respiration. Toutefois, vers 25°, à une température qui paraît être chez les chiens une température critique qu'il ne faut guère dépasser, la respiration tombe subitement et devient très faible.

Il n'en est pas tout à fait de même de la chaleur, dont l'in-

fluence, même quand l'hyperthermie est médiocre, est surprenante.

Si, en effet, on échauffe des chiens, on constate que leur force respiratoire diminue énormément, et qu'ils sont menacés d'asphyxie avec des pressions de O'^j^O et même de 0",10 d'eau.

L'influence de certains poisons n'est pas moins curieuse, par la dissociation qu'elle établit entre la force de l'inspiration et la force de l'expiration.

Si, en effet, l'on observe un animal chloralisé et respirant avec une pression de 0'",18, égale à l'inspiration et à l'expiration, on constate bientôt, à mesure que le chloral est absorbé et que l'intoxication progresse, un affaiblissement parallèle de l'expiration. Il ne suffit plus alors de diminuer la pression à Fexpiration : il faut la supjirijiier complètement, car, même avec la très faible pression de 0'",05, l'animal serait bien vite asphyxié.

Ce phénomène est facile à comprendre, si l'on veut bien réfléchir à la nature des mouvements d'inspiration et d'expiration.

Il y a un effort inspirateur, et cet effort, qui — dans les conditions ordinaires — n'est ni volontaire ni réflexe, est un phénomène automatique.

Mais l'expiration n'est pas un phénomène automatique : c'est un effet mécanique, comme je vous l'ai dit plus haut. Normalement, c'est la simple conséquence de l'élasticité du thorax et de l'élasticité du poumon. Une expiration en général est la conséquence mécanique de la distension inspiratoire préalable des organes de la respiration. C'est un de ces nombreux exemples de prudente économie que la nature nous fournit, évitant toujours, autant que possible, le travail musculaire, quand elle peut le remplacer par des appareils élastiques.

Ainsi l'expiration est un phénomène pçissif, alors que l'inspiration est active ; et même l'expiration ne devient active

(12 CHARLES RIGHET.

que très exceptionnellement, et d'une façon tout à fait temporaire, lorsque nous toussons, rions ou soufflons.

Elle peut donc être volontaire ou réflexe, mais elle n'est pas automatique.

Or, quand un animal est profondément chloralisé, comme ses mouvements volontaires sont supprimés et ses réflexes paralysés, il n'y a plus chez lui d'action réflexe ni d'action volontaire. Par conséquent, nulle autre expiration n'estpossible que l'expiration mécanique, due à l'élasticité des tissus; et, comme cette expiration mécanique n'a qu'une force très médiocre de O'",02o d'eau environ, pour une pression plus forte que 0", 025, l'asphyxie arrive sans résistance. D'où le paradoxe expérimental apparent que l'animal peut vivre, si l'on surcharge de O^.SO d'eau la colonne de l'inspiration, tandis qu'il asphyxie, si l'on surcharge seulement do O'^jOS la colonne de l'expiration.

C'est là un phénomène important à connaître, surtout pour le chirurgien; car, lorsqu'il donne du chloroforme, il doit avoir soin de supprimer tous les obstacles à l'expiration, obstacles qui peuvent provenir des vêtements, de la position, de la chute de la langue sur la glotte, etc.

Il faut parler aussi de l'hémorragie.

L'hémorragie et l'asphyxie sont deux phénomènes similaires : en réalité, ils se réduisent tous deux à la même condition chimico-physique, diminution de l'apport de l'oxygène aux tissus.

Aussi, dans les deux cas, observe-t-on la même modification de la respiration, qui devient plus ample et plus fréquente : c'est le type de la respiration asj)h7jxique o\x dyspnée.

Cependant, si l'on asphyxie un animal polypnéique, la respiration se ralentit, au lieu de s'accélérer.

Dans ]e premier cas, le rythme de la respiration passera de 20 à 40, par exemple, si l'on fait respirer de l'acide carbonique à un chien normal; dans le second cas, si l'on fait respirer de l'acide carbonique à un chien polypnéique,le rythme tombera de 200 à 40.

Ainsi l'asphyxie accélère la respiration normale et ralentit la respiration polypnéique.

Il ne faut pas confondre le rythme asphyxique avec le rythme agonique. Celui-ci est constitué par des respirations très profondes, derniers soupirs, entrecoupés de longues pauses et de grands silences, qui ont parfois une durée d'une demi-minute et même plus.

On le produit expérimentalement en réalisant l'anémie totale, en saignant l'animal à blanc, ou, ce qui revient au même, en électrisant le cœur.

Alors, en effet, le cœur s'arrête; toute circulation cesse, et cependant le rythme opératoire, quelque altéré qu'il soit, ne s'arrête pas immédiatement. D'abord ce sont de petites respirations fréquentes ; puis elles s'affaiblissent, puis elles cessent ; puis survient un très long silence ; puis, tout d'un coup, apparaît une grande respiration, très profonde, suivie de deux ou trois autres. Puis de nouveau un grand silence, auquel succèdent une, ou deux, ou trois respirations profondes. Le même phénomène se reproduit ainsi deux, trois ou quatre fois, jusqu'à ce que finalement la respiration cesse. Les choses se passent ainsi dans toutes les intoxications où le cœur est arrêté avant la respiration.

Il est intéressant d'étudier, à propos de l'axphyxie et de ses rapports avec le rythme respiratoire, combien sont différentes les conditions dans lesquelles l'asphyxie se produit chez les animaux refroidis et chez les animaux échauffés.

Voici deux lapins, dont l'un a été plongé et tenu immobile durant une heure dans un bain d'eau froide, et dont l'autre a été laissé pendant le même temps dans un bain à 46°. La température du premier est descendue à 19% et celle du second est montée à 42°, 5.

Nous faisons la ligature de la trachée à l'un et à l'autre au même moment.

Voyez ce qui se passe chez l'animal échauffé : comme chez l'homme qui se noie, c'est d'abord, pendant la première minute, la période de l'angoisse respiratoire et des mouvements désordonnés; puis la conscience disparaît, et, dans la seconde minute, ce ne sont plus que des mouvements réflexes et automatiques. Dans cette période, l'homme qui se noie est encore capable de saisir la perche qu'on lui tend; mais il ne conservera aucun souvenir de son sauvetage, tout phénomène psychique étant alors aboli. Enfm, après la seconde minute, les réflexes commencent à disparaître, et le réflexe cornéen tout d'abord, qui est le plus fragile. Après deux minutes et demie, plus de mouvements réflexes : les mouvements automatiques seuls persistent; mais bientôt ceux-ci mêmes vont disparaître, et vous voyez la respiration s'arrêter : il y a trois minutes que l'asphyxie a commencé. Le cœur cependant bat encore... Il s'arrête maintenant, et nous sommes à peine à la quatrième minute.

Qu'est devenu pendant ce temps notre lapin refroidi?

Eh bien, il respire encore; vous voyez qu'il fait de grands efforts respiratoires, et ces efforts persistent, comme vous le voyez, pendant dix minutes... Maintenant tout est arrêté. Mais attendons encore deux minutes; vous voyez que, même après douze minutes d'asphyxie, il est possible de le ranimer en lui faisant la respiration artificielle et en lui rendant de l'oxygène.

Ainsi se marque l'influence énorme de la température sur les échanges chimiques des tissus. A basse température, ces échanges sont très ralentis, et la vie peut se maintenir long-

temps à l'aide des réserves d'oxygène contenues dans le sang-. Au contraire, si la température est très élevée, ces réserves sont vite consommées, et la mort survient rapidement.

Pour cette même raison, si l'on fait respirer de l'oxygène pur, pendant quelque temps, à un animal chloralisé, et si on le met ainsi en état d'apnée, on constate que l'asphyxie n'apparaît qu'au bout d'un temps considérable : elle ne survient même que plus d'une demi-heure après la ligature de la trachée. Deux causes agissent en effet ici, dans le même sens, pour prolonger la vie : la saturation du sang par l'oxygène, c'est-à-dire l'augmentation des réserves du gaz vital, et la modération des échanges chimiques, de la consommation des tissus, sous l'influence du chloral.

Ce sont là des faits très importants aux points de vue médical et thérapeutique.

Pour terminer, quelques mots sur l'asphyxie chez les animaux plongeurs.

L'observation des animaux plongeurs a prouvé à Paul Bert que la résistance de ces animaux à l'asphyxie tient aux réserves d'oxygène contenues dans leur sang.

Plongez un canard dans l'eau, et vous serez surpris de le voir rester complètement immobile : il ne se débat pas, il ne bouge même pas. Faites la même expérience avec un oiseau quelconque, une poule, par exemple, et vous verrez celle-ci s'agiter et faire des efforts pour s'échapper.

Le résultat de cette réaction différente est remarquable : après trois ou quatre minutes, la poule sera morte, tandis que le canard, une fois sorti de l'eau, se secouera un peu et ne paraîtra nullement incommodé. On aurait même pu, dit-on, le maintenir vingt minutes sous l'eau sans l'asphyxier.

Cette résistance des animaux plongeurs tient à deux causes : d'une part, à leur instinct qui les tient immobiles, et fait qu'il n'y a pas la moindre quantité d'oxygène consommée en mouvements inutiles; d'autre part, à la quantité considérable de leur sang, relativement à leur poids, et, par suite, à la grande réserve de l'oxygène en circulation.

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