L'INTERSYSTOLE CHEZ LE CHIEN

1. Dans le dernier tiers des tracés (fig. 1) dissociation auriculo-ventriculaire due à une excitation électrique légère du vague : la systole auriculaire, qui ne se traduisait pas antérieurement, se traduit alors sur le ventricule plus relâché et, l'évacuation auriculaire rencontrant moins de résistance, la systole auriculaire est aussi plus ample. Dans ce cas on ne voit pas l'accident inlersystolique l, ce qui démontre bien son origine ventriculaire.

88 V. PACHON.

cylindre enregistreur jusqu'au point que l'on veut repérer. Ce point bien déterminé, on ramène les leviers au contact du cylindre et, par une légère pression sur les tubes transmetteurs, on fait marquer à chacun, sur sa ligne, un repère. De cette façon les points marqués par ces repères sur les différentes lignes concordent nécessairement. Un dispositif, qui m'est personnel, permet d'assurer mathématiquement, au moment où l'on remet les styles inscripteurs au contact du cylindre, exactement le même degré de pression qu'exerçaient les plumes inscrivantes sur le cylindre enregistreur au moment de l'expérience. Sur la tige du support à réglage de Marey, qui porte les tambours à levier, j'ai fait disposer un excentrique de remise au point automatique, dont la manoeuvre, en commandant le jeu d'un ressort antagoniste, permet : 1° de soulever et maintenir automatiquement soulevés les appareils inscripteurs ad libitum; 2° de laisser retomber, par un mouvement inverse, les appareils inscripteurs exactement au même degré de contact qu'avaient antérieurement les plumes inscrivantes avec le cylindre. Cette condition est, on le conçoit, de haute importance dans la prise de repères. Et peut-être ne l'a-t-on pas assez indiquée jusqu'à ce jour. Si la grandeur de pression exercée jjar les plumes inscrivantes sur le cylindre était modifiée, les déformations respectives de ces plumes pour des valeurs différentes de contact ne seraient pas les mêmes et les repères actuels ne seraient pas absolument les repères réels de l'expérience. Un excentrique de remise au point automatique, ou tout dispositif analogue, est donc indispensable aux appareils inscripteurs'.

La lecture des tracés des figures 1 et 2 (reproductions phototypiques des originaux) suffira maintenant pour établir les deux propositions suivantes :

1** Chez le chien, la systole auriculaire est un phénomène nettement sépare' de la systole ventriculaire et absolument achevé qudind entre en jeu l'activité ventriculaire.

2" Postérieurement à la systole auriculaire, quand elle est inscrite sur le tracé de pression intra-ventriculaire, celui-ci présente une augmentation de pression, absolument différenciée, qui précède immédiatement le début de la grande pulsation ventriculaire, et correspond nettement à V intersystole de Ghauveau.

1. Sur mes indications les constructeurs île physiologie ont adapté mon excentrique de remise au point automatique, non seulement au support à réglage de Marey, mais à tous les appareils inscripteurs : tambour à levier, signal de Deprez, chronographe de Jacquet, planchette à grenouille de Makey, etc.

TRÉMULATIONS FIBRILLAIRES DU CŒUR DU COBAYE

SOUS L'INFLUENCE DU CHLOROFORME Par H. Busquet et V. Pachon.

Les accidents cardiaques du chloroforme sont ordinairement des accidents diastoliques, qu'il s'agisse de syncope initiale immédiatement consécutive à J'inhalation du chloroforme, ou de syncope tardive, au cours de l'intoxication chloroformique. Aussi bien la mort du cœur par GHGP se fait en diastole. C'est là un résultat commun à un grand nombre d'animaux et à l'homme. Pour l'homme, toutefois, les observations de syncope cardiaque initiale mortelle sont seules démonstratives. Dans les cas de syncope cardiaque tardive, l'arrêt de la respiration s'étant produit tout d'abord, la mort du cœur en diastole peut être d'origine asphyxique autant que chloroformique. En revanche, chez le chien et le lapin, il est facile de constater l'influence de GHGP sur le cœur, en dehors de toute action propre asphyxique : il suffit d'expérimenter chez des animaux à thorax ouvert et à bulbe sectionné, auxquels on fait inhaler par respiration

«0 H. BUSQUEÏ ET V. PACHON.

artificielle de l'air mélangé à des vapeurs de chloroforme. La mort du cœur, qui se produit après un temps variable avec divers facteurs (espèce animale, résistance individuelle, âge, rapidité de l'inhalation, concentration de l'air inhalé en vapeurs de chloroforme, qualité du chloroforme), se fait régulièrement en diastole, après un régime de pulsations progressivement affaiblies et ralenties.

Or, chez le cobaye, nous avons pu observer un mode particulier de réactivité cardiaque à CHCF, qui n'a encore, que nous sachions, été signalé ni chez lui ni chez d'autres. Dans une série d'expériences portant sur vingt individus de poids variant de 350 à 580 grammes, la mort du cœur sous rinfluence du chloroforme est faite par trémulations fbrillaires.

Technique expérimentale. — L'animal est trachéotomisé et la moelle sectionnée au-dessous du bulbe. On pratique alors la respiration arlilîcielle et on ouvre le thorax. Après cette opération, on interpose entre l'animal et le soufflet de l'appareil un flacon contenant du chloroforme dans lequel l'air vient barboter, avant de pénétrer dans les poumons.

On conçoit tous les avantages de celte technique sur le procédé qui consisterait à chloroformiser l'animal enle plaçant (sans trachéotomie et sans respiration artificielle) dans une atmosphère imprégnée de vapeurs anesthésiques. Outre que, dans ces conditions, on ne voit pas le fonctionnement du cœur, l'action cardiaque propre du chloroforme peut être troublée ou masquée par des phénomènes d'asphyxie, résultant de l'insuffisance ou de l'arrêt primitif de la respiration sous l'influence de l'anesthésique.

I. — Le cobaye placé dans ces conditions expérimentales,^ on voit se dérouler les phénomènes suivants : Deux ou trois minutes après le début de la chloroformisation, le cœur prend brusquement un rythme très accéléré. La brusquerie de cette accélération est analogue à celle qui se produit chez les animaux atropinisés. Bientôt la succession des systoles devient si rapide qu'elles ne peuvent plus être comptées et, pendant quelques secondes, on ne saurait dire si on est en présence d'une accélération extrême du cœur ou de tré-

TRÉMULATIONS DU CŒUR DU COBAYE. 9t

miilations fibrillaires véritables. Enfin la fibrillation s'installe.

C'est d'abord un frémissement très superficiel ; à travers le péricarde, dans lequel a été laissé le cœur, on aperçoit par transparence un tremblotement léger ondulant sous le voile péricardique. Puis la trémulation gagne en intensité. Si pour mieux l'observer on ouvre le péricarde, la fibrillation s'exagère sous l'action excitante de l'air extérieur : les trémulations se montrent alors nettement étendues aux deux ventricules, le frisson trémulatoire parcourt toute la masse ventriculaire, mais les oreillettes sont respectées. Celles-ci, gorgées de sang, continuent à présenter des battements rythmiques, pendant tout le temps que trémulent les ventricules. Tandis que l'oreillette droite et le ventricule droit présentent un aspect brun, très foncé, le ventricule gauche et l'oreillette gauche surtout présentent une coloration rose, dont le contraste s'impose à l'observation. Toute influence asphyxique est donc hors de cause.

Les vaisseaux superficiels des ventricules sont très dilatés. C'est là un fait très remarquable et particulièrement intéressant, au point de vue du mécanisme des trémulations fibrillaires du cœur. Il s'ajoute à d'autres ' pour établir que l'état trémulatoire n'est pas nécessairement lié à un phénomène de vaso-constriction coronaire.

Lorsque les trémulations ventriculaires sont établies, on peut placer le cœur dans trois alternatives expérimentales. On peut continuer l'inhalation du chloroforme et la respiration artificielle, ou bien suspendre l'inhalation du chloroforme et continuer la respiration artificielle, ou bien encore suspendre à la fois l'inhalation du chloroforme et la respiration artificielle. Quelle que soit l'alternative que l'on adopte, les trémulations fibrillaires continuent, comme il y

1. Cf. L. Fredericq, Anémie aiguë du cœur du chien sans fibrillation. Fibrillation en l'absence de toute action vaso-motrice. Arch. intern. d^ phijsiol., II, 330, 190u.

92 H. BOSQUET ET V. PACHON.

avait lieu de le prévoir dans le premier cas, ou se maintiennent, comme on ne pouvait le prévoir mais comme il arrive dans les deux derniers cas. Les trémulations fibrillaires persistent assez longtemps : la durée de la fibrillation a varié de a à 17 minutes. Les cœurs des cobayes jeunes fibrillent plus vite et plus longtemps que ceux des cobayes adultes. Et cela nous a suggéré l'idée que, en dehors du facteur biologique espèce animale, l'âge pourrait jouer un rôle important dans la production du phénomène inattendu qu'il nous avait été donné d'observer. Aussi bien poursuivrons-nous l'étude systématique de la mort du cœur par le chloroforme chez les animaux jeunes d'espèces différentes.

II. — En présence du mode réactionnel particulier du cœur de cobaye à un agent qui, comme le chloroforme, exerce si communément et si nettement une action diastolique sur le cœur, il était intéressant de rechercher si les trémulations fibrillaires constituent chez le cobaye une réaction spéciale au chloroforme, ou si c'est là un mode réactionnel qui s'exerce vis-à-vis d'autres influences également et ordinairement diastoliques.

De même que CHCP, l'éther produit chez la généralité des animaux la mort du cœur en diastole. Lasphyxie est également une cause banale et tout à fait générale de mort du cœur en diastole. Gomment le cœur du cobaye se comportait-il dans ces conditions? Nous avons donc soumis des cobayes à l'intoxication éthérée dans les mêmes conditions de respiration artificielle que les cobayes soumis à l'intoxication chloroformique. Les cœurs des cobayes morts par l'éther sont morts, suivant la règle classique, en diastole. Soumis à l'asphyxie, soit en milieu confiné sous une cloche fermée, soit, après section préalable sous-bulbaire, dans la situation de respiration artificielle et après arrêt du soufflet, le cœur des cobayes en expérience est également mort classiquement

TRÉMULATIONS DU CŒUR DU COBAYE. 93

en diastole. Ce dernier fait est d'ailleurs, sans doute, connu; nos expériences nous ont simplement conduits à nous en assurer. Le chloroforme provoque donc sur le cœur du cobaye une action qui paraît être propre à cet anesthésique.

Résumé. — 1° L'insufflation d'un air chargé de vapeurs de chloroforme dans le poumon du cobaye soumis à la respiration artificielle provoque des t?'é?nidations fibrUlaires d'dns le cœur de cet animal ; i

2° La fibrillation apparaît rapidement après une période d'accélération préalable. Elle est limitée aux ventricules dont les vaisseaux superficiels sont très dilatés, et persiste, que l'on supprime ou que l'on continue les inhalations de GHGP. Le maintien de la respiration artificielle, avec suppression du chloroforme, ne rétablit pas le cœur;

3° Le mode réactionnel particulier du cœur du cobaye au chloroforme paraît spécial à cet anesthésique. Il ne se retrouve pas dans la mort par inhalation artificielle d'éther ou par asphyxie : dans ces deux cas le cœur du cobaye, comme celui des autres animaux, meurt en diaslole.

EN INJECTION INTRAVASCULAIRE Par H. Busquet et V. Pachoa.

I. — Le lavage du cœur de la gTenouille in situ par la solution de NaCl à 7 p. 1 000 fait disparaître l'effet inhibiteur ordinaire de l'excitation électrique du vague. C'est là un fait dont la démonstration' est vieille de trente ans et appartient à M. Schiff. Nous avons précisé les conditions de production du phénomène. Nous avons montré qu'il ne s'agissait pas d'une disparition définitive du pouvoir d'arrêt du vague, mais d'une suspension de ce pouvoir d'arrêt/?e/i<j^a/i^ le lavage même du cœur ou immédiatement après. Nous avons établi que, chez l'animal saigné, le vague récupère rapidement le plus souvent son pouvoir cardio-inhibiteur, en l'absence donc de toute circulation, lorsqu'on supprime Firrigation artificielle du cœur par NaCl. Nous avons démontré que l'atteinte portée à la fonction cardio-inhibitrice du vague était indépendante de troubles immédiats

1. H. Busquet et V. Pachon, Inhibition cardiaque et sels de sodium. •Comptes rendus de la Société de Biologie, LXV, 571 ; 5 décembre 1908.

d'ordre osmotique, et que le lavage du cœur avec des solutions de NaCl, Nal, NaNO^ NaG10^ isotcniques au sérum <3e grenouille, exerçait la même action suspensive vis-à-vis du pouvoir d'arrêt du vague et du sinus. C'est là un résultat que nous avons pu encore étendre à d'autres solutions de sodium isotoniques àNaClà 6 p. 1000, soit aux solutions de NaBr, 4 H^O à 18 p. 1 000, GO'NaH à 9 p. 1 000, Na^SO'% 10 H^O à 25 p. 1000. Dans ces expériences complémentaires se sont reproduits, exactement répétés, les faits que nous avons décrits antérieurement : la circulation à travers le cœur de 3 à 6 centimètres cubes de solution sodique a suffi le plus généralement pour supprimer le fonctionnement de l'appareil cardio-inhibiteur et rendre inefficace, à partir de ce moment, et pendant le temps du lavage, toute excitation du vague ou du sinus. Il s'agit donc bien là d'un fait général aux sels de sodium, administrés en solutions isotoniques et en circulation artificielle à travers le cœur.

Nous n'avons pu étudier en circulation artificielle les sels suivants de Na : carbonate, fluorure, phosphates mono, di et trisodiques, oxalate et ■citrate. Ces sels, en solution très diluée (2 à 3 p. 1 000), comme en solution isotonique à NaCl à 6 p. 1 000, produisent Varrét immédiat du cœur en diastole, dès le début de l'irrigation cardiaque. Toute interrogation du vague est donc rendue impossible. L'action brutale de ces sels, comme sa nature diastolique, peut être rapportée à des phénomènee de précipitation brusque et massive du Ca cardiaque.

II. — En présence de la netteté et de la communauté d'action suspensive exercée vis-à-vis du pouvoir cardio-inhibiteur du vague par les sels de sodium e?i ciî'cidation artificielle à travers le cœur, il y avait intérêt à les expérimenter comparativement, au même point de vue, en injection intravasculaire et mêlés au sang de l'animal.

Déjà, en 1881, Lowit* a vu que l'injection sous la peau ou dans les muscles de la grenouille de 1 à 2 centimètres cubes d'une solution très concentrée de Na^CO'^ (d = 1,070)