TOME VI

ras

Soit la température par exemple. Si nous supposons qu'une fermentation soit près de son optimum thermique, aux environs de 35°, par exemple; une température très élevée de 100° va l'arrêter; une température de 50° à 45° va la ralentir; une température de 45° à 35° va la ralentir de moins en moins, et finalement aux abords de 38° l’accélérer provisoirement, encore que l’optimum thermique soit à 35°.

Aussi la courbe de ralentissement, puis d'accélération, est-elle l'indice d'une action quelconque s’exerçant par ces deux modalités successives; ralentissement à forte dose; accélération à faible dose.

Pour les périodes primaires À et R, nulle difficulté. Dans beaucoup des courbes données plus haut, on retrouve cette action du poison.

Par exemple (Exp. VIT quater) on trouve avec le nitrate d'argent, si les témoins — 100.

gp 48 De même encore (Exp. XI) p=— 96 tes gi— 39 gi— 90 pt— 107 D? = 108 po — 140 pl — 129

Par quel mécanisme se fait cette accélération ? Nous sommes réduits à l'ignorer : car ce n’est pas une explication que de parler d’une stimulation du protoplasma par une action toxique minimale. Constatons seulement le fait, qui est général.

Après cette accélération, la dose devenant de plus en plus faible, on devrait voir la fermentation revenir à la normale. Mais il n’en est pas ainsi, et constamment après cette accélération il y a un notable ralentissement.

Ce ralentissement est parfois énorme, malgré la petitesse de la dose correspondante.

Dans l'expérience VIL £er, par exemple, il y a

ï gril e 6— 34 pÿ — 100

On verra aussi dans l’exp. VIT Dés une démonstration élégante de ce ralentissement secondaire.

p— 95 R' g1— 110 ge 15 ®8— 106 /

L'hypothèse la plus simple est celle-ci : lorsque la dilution est de ® par exemple, correspondant à la proportion d’une molécule de nitrate d'argent pour dix millions de molécules d’eau; la molécule de nitrate d'argent — peut-être l'argent lui-même — se dissocie en donnant des forces électriques très puissantes qui agissent sur le ferment pour le retarder; puis, à mesure que la dilution devient plus grande, ces actions électriques, sans disparaître, deviennent plus faibles, et alors, au lieu de ralentir, accélèrent, comme nous en avons cité de nombreux exemples.

Il y aurait done là deux actions successives : une première action chimique, toxique, caractérisée par le ralentissement et l’accélération primaires; une seconde action, électrique (ou autre) caractérisée par le ralentissement et l’accélération secondaires, et se produisant au moment où l’atome se dissocie en forces électriques(?)

Mais cette hypothèse n’est pas absolument satisfaisante. Pourquoi le thallium fait-il exception à cette loi, si évidente pour le platine, l'argent, le cobalt, le thorium, le manganèse? D'autre part, s’il s'agissait de forces électriques (ou autres), pourquoi le déplacement du ralentissement R' avec l’activité de la fermentation? (Exp. VI).

Et alors on peut se demander si ces actions secondaires (A! et R’) ne sont pas encore des actions chimiques, agissant

non plus tant sur le phénomène chimique proprement dit (transformation du lactose en acide lactique) que sur le phénomène biologique (croît du ferment). II y a en effet, dans la production d'acide lactique, deux phénomènes agissant concurremment, mais peut-être, dans une certaine mesure, indépendamment l’un de l’autre : 1°) la transformation du lactose en acide lactique, par une zymase plus ou moins active; 2°) la reproduction du ferment, plus ou moins rapide. Il se peut alors que, suivant les doses du poison, les deux phénomènes soient ralentis d'abord, puis accélérés, et alors la courbe compliquée qui se présente serait l'expression d’une double action s’exerçant sur les deux phénomènes, et permettant de les séparer.

De nouvelles expériences, d’ailleurs difficiles à instituer, établiront la vérité de l’une ou l’autre hypothèse. Peut-être même y aura-t-il place pour une hypothèse autre; car la fécondité de la méthode expérimentale permet de découvrir des explications que l’on ne peut d'abord soupconner.