LES RÉFLEXES RESPIRATOIRES

C’est une loi en physiologie que, sous l’influence d’une impression annonçcant un danger, les organes réagissent et s’efforcent d’éloigner l’agent nuisible. Un grain de poussière introduit dans l’œil provoque un mouvement réflexe de clignement par lequel les paupières cherchent à le balayer pour ainsi dire; si le corps étranger siège dans les voies respiratoires, il provoque un effort de toux ; quand il siège dans les narines, c’est un éternuement qui l’expulse.

Tous ces actes se produisent par effet réflexe, et c’est de même par effet réflexe que l’acide carbonique en excès provoque l’accélération des mouvements respiratoires qui doivent l’éliminer.

L’instinct en vertu duquel les mouvements respiratoires se modifient pendant l’exercice violent est donc intimement lié à la conservation de l’individu, et il semble étonnant au premier abord qu’il puisse produire des résultats nuisibles, et entraver l’accomplissement des fonctions auxquelles il préside.

C’est que l’instinct est une force aveugle qui mesure l’intensité de son action à la violence de l’excitation reçue, sans tenir compte du résultat produit. On voit tous les jours les accidents les plus graves résulter de l’intervention exagérée ou inopportune de la puissance automatique des organes. C’est ainsi que les contractions péristaltiques de l’intestin, primitivement utiles pour expulser un corps étranger ou un aliment indigeste, peuvent occasionner par leur exagération de graves maladies, V invagination intestinale, par exemple. Il en est de niême des contractions du muscle orbiculaire des paupières, qui peuvent aggraver une affection oculaire accompagnée de jihotojohobie. L’abaissement du voile palpébral, dans les cas où l’œil craint la lumière, est un mouvement instinctif et primitivement utile. Mais si la photophobie est intense, il résulte de l’irritabilité excessive de l’œil un effort exagéré d’occlusion , un spasme qui peut aller jusqu’à recroqueviller en dedans le bord des paupières dont les cils viennent exercer sur la cornée un frottement douloureux.

De môme, du côté des organes pulmonaires, une augmentation modérée du stimulus respiratoire rend la fonction plus efficace et favorise l’hématose : les mouvements du thorax deviennent plus amples et plus fréquents ; ils introduisent plus F. Lagrange. p

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d air dans lu })ouiiiün el en éliininenl plus d’acide carbonique. Mais si l’excitation des centres nerveux respiratoires est trop vive, si le besoin de respirer s’exagère, les mouvements acquièrent une fréquence excessive, et c’est là une première cause qui rend la lonction insutnsante. En effet, des expériences très nettes prouvent qu’au delà d’un certain nombre de mouvements respiratoires par minute, la quantité d’acide carbonique expiré diminue à proportion que le chiffre des respirations augmente.

Si la respiration ne subit qu’une accélération modérée, le nombre des mouvemements compense l’insuflisance de chacun d’eux, et, au total, un homme qui respire 30 fois par minute finit par éliminer plus d’acide carbonique que celui qui respire 16 fois dans le môme temps. Mais si la respiration se précipite outre mesure, elle ne donne plus à l’acide carbonique le temps de traverser les alvéoles pulmonaires, et le mouvement d’e.xpiration rejette au dehors l’air presque tel qu’il est entré.

Ainsi l’effet réflexe, primitivement utile parce qu’il activait la respiration et la rendait plus efficace, finit par devenir une entrave pour l’accomplissement régulier de cette fonction et par constituer un danger pour l’organisme.

On arrive, par l’habitude, à exercer une certaine domination sur les actes habituellement soustraits à la volonté. A l’aide d’efforts soutenus et persévérants , l’homme peut lutter victorieusement contre les réflexes respiratoires qui le poussent à accélérer outre mesure les mouvements de la respiration. C’est le secret de la résistance à l’essoufflement qu’acquiérent les coureurs de profession. Ils parviennent à régler le jeu de leur poumon et l’empêchent de céder à cette sorte d’affolement sous l’empire duquel la poitrine haletante ne fait plus qu’ébaucher les mouvements respiratoires.

Certains malades nous offrent une curieuse démonstration de cet empire qu’on peut prendre sur les mouvements habituellement involontaires , pour les retenir et les régulariser. Les asthmatiques qui souffrent depuis longtemps de la dyspnée ont appris à résister à l’inquilsion qui porte tout homme oppressé a répéter souvent le mouvement respiratoire. Ils s’appliquent ;i ralentir le rythme de la respiration et à on prolonger le plus possible la durée. Do cette façon ils àrrivent à améliorer leur état sans que la maladie ait diminué. Los emphysémateux subissent leur oppression depuis plusieurs années savent respirer et tirent de leurs mauvais poumons un bien meilleur parti (lu'au début

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de leur maladie. C’est en ralentissant leur respiration qu ils la rendent plus efficace.

L’exercice musculaire qui accélère les mouvements respiratoires au début de l’essoufflement amène souvent, quand il est poussé trop loin, le ralentissement excessif et môme la suspension momentanée de ces mouvements.

Ces deux résultats inverses sont dus aussi bien l’un que l’autre à des effets réflexes que provoque l’excitation des centres nerveux par l’acide carbonique. En effet, l’excitation modérée du bulbe, telle que l’occasionne une dose légère d’acide carbonique, amène l’accélération de la respiration ; au contraire , une excitation très forte , telle que peut la produire une haute dose de ce gaz, produit son ralentissement. On voit ces diflérences de résultat se manifester dans tous les cas où les nerfs du poumon sont soumis à des causes d’excitation quelles qu’elles soienl. Ainsi, en électrisant faiblement, chez un animal en expérience, le nerf pneimio-gastrique qui anime le poumon, on produit l’accélération de la respiration; en électrisant très fortement le même nerf, on amène le' ralentissement et môme l’arrêt complet des mouvements respiratoires.

Dans les phases les plus avancées de l’essoufflement, alors que l’exercice forcé a accumulé dans le sang des doses excessives d’acide carbonique, on voit se produire non plus la respiration accélérée, mais la respiration entrecoupée, interrompue par des temps d’arrêt, et linalement la suspension complète des mouvements du poumon.

Le cœur et le poumon sont liés l’un à l’autre par une solidarité très étroite , et il est rare que l’un de ces organes éprouve un trouble dans son fonctionnement sans que l’autre en subisse aussitôt le contre-coup.

Or un des premiers effets de l’exercice est d'activer la fréquence des battements du cœur, et par conséquent d'accélérer le cours du sang.

L accélération du cours du sang pendant l'exercice est un fait qui résulte de deux causes dont l’une agit sur la grande circula-"

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lion, ou circulation générale, et l’autre sur la petite circulation, ou circulation pulmonaire.

La circulation périphérique est accélérée , ainsi que nous l’avons expliqué dans la première partie de ce volume, à cause de l’afflux plus considérable de sang qui se fait vers les muscles en travail. Une sorte de drainage attire vers la fibre musculaire un courant sanguin plus impétueux, et toute la masse du liquide finit par participer h cette impulsion plus vive : le pouls s’accélère et le débit des artères augmente. Chaque département du système vasculaire est traversé , de cette façon , par une plus grande quantité de liquide sanguin.

Le poumon, aussi bien que les autres organes, est donc le siège d’une circulation plus active , par le fait même de l’accélération du pouls.

Mais une autre cause intervient pour faire affluer le liquide sanguin aux capillaires pulmonaires ; c’est l’urgence plus grande que ressent l’organisme d’hématoser le liquide sanguin dans lequel l’acide carbonique a augmenté sous l’influence du travail. En vertu d’un effet réflexe dont la loi a été signalée plus haut, le sang trop chargé d’acide carbonique est projeté avec plus d’énergie vers l’organe qui doit le débarrasser de ce gaz.

De ces deux causes réunies résulte un afflux inaccoutumé du sang, une congestion active du poumon. Voici quelles en sont les conséquences.

La place occupée par le sang qui encombre les vaisseaux capillaires est perdue pour l’air qui cherche à entrer dans les alvéoles. Le champ respiratoire se trouve ainsi rétréci. Le poumon

fait alors un effort d’expansion en vertu duquel certaines cellules habituellement inactives et qui restaient aplaties et resserrées sur elles-mêmes se gonflent d’air et viennent suppléer a 1 insuffisance du champ habituel de l’hématose, à 1 aide d une respiiation supplémentaire qui se fait surtout par les sommets. De cette façon l’équilibre se trouve, pendant un certain temps, rétabli entre la quantité de sang qui traverse le poumon et le volume d aii qui y pénètre : la respiration est devenue plus ample et plus profonde ; elle est activée , mais elle n’est pas insuflisante. L es-

soufflement ne se produit pas encore.

Mais bientôt intervient un facteur important do gène lespiiatoire : c’est la diminution de la pression du sang dans les vaisseaux artériels. Le cœur, malgré la succession plus rapide do^ ses battements, ne donne pas au sang une impulsion aussi énor-

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gique qu’à l’état normal , et la tension vasculaire diminue (1). C’est un fait constaté et irrécusable , le cœur se contracte avec moins de force pendant le travail musculaire qu’à l’état de repos. En revanche, ses battements peuvent être plus que doublés de fréquence, de telle sorte que la vitesse de ses mouvements compense leur peu d’énergie, et que son travail se trouve augmenté, malgré la diminution de la pression.

Le sang , étant moins vigoureusement poussé par le piston cardiaque , circule avec plus de difficulté à travers les étroits capillaires du poumon ; son cours se ralentit, il y a une sorte de stagnation, de stase du liquide sanguin, et les vaisseaux pulmonaires de petit calibre s’engorgent. La congestion passive du poumon s’établit. Celui-ci, gorgé de sang, n’offre plus à l’air inspiré qu’un espace trop restreint, et oppose, en outre, un obstacle sérieux au passage de l’ondée sanguine. Le sang veineux ne peut arriver jusqu’aux cellules, pour s’y défaire de son acide carbonique, et il reflue vers le cœur.

La congestion passive du poumon est un des facteurs les plus redoutables de la gêne respiratoire pendant l’exercice. Or toutes les causes qui diminuent la force de la poussée sanguine dans les capillaires doivent favoriser la congestion pulmonaire : aussi observe-t-on une tendance très marquée à l’essoufflement chez toutes les personnes dont le jeu du cœur est gêné par une affection d^s orifices ou affaibli par une diminution de l’énergie du myocarde, dans tous les cas, en un mot, où il y a tendance à l’affaiblissement des contractions cardiaques.

L’essoufflement se produit très promptement chez les personnes très affaiblies, dont le système musculaire a perdu toute vigueur, par exemple chez les convalescents qui viennent de traverser une longue maladie. Le cœur, étant un muscle, participe à l’atonie générale, et ses contractions faiblissent au moindre effort. Or, aussitôt que le cœur faiblit, le poumon se congestionne et l’essoufflement se produit.

Tel est le rôle du cœur dans la production de l’essoufflement. Malgré l’importance des troubles circulatoires dans l’exercice, ces troubles ne sont pas la cause première de la dyspnée. Ils interviennent pour aggraver mécaniquement la gène respiratoire en rendant plus difficile le fonctionnement du poumon, mais ils peuvent se produire sans que l’essoufflement se manifeste.

(1) Marey, la Circulation du sang.

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Une série d’observations personnelles nous permet d’afTirmor qu’ après l’exercice la dyspnée se dissipe très promptement, tandis que les troubles circulatoires persistent pendant un temps relativement long. Les cbiffres que nous allons citer prouvent que ces deux phénomènes ne sont pas solidaires l’un de l’autre.

Au mois de juillet dernier, faisant l’ascension du mont Canigou, nous avons pu nous assurer, en observant sur nous-même et sur deux guides, que le cœur, h la suite d’un exercice violent, reste troublé beaucoup plus longtemps que le poumon. Nous avons noté comparativement le nombre des respirations et celui des pulsations dans trois circonstances différentes de l’ascension : 1“ au repos complet, 2° pendant l’ascension des dernières pentes, qui sont presque à pic, et 3“ après être arrivés au sommet et avoir soufQé pendant cinq minutes.

Voici la moyenne des résultats :

Au repos complet pulsations 62, respirations 14

Pendant la montée la plus rapide — 123 — 30

Cinq minutes après l’arrivée au sommet. — 117 — 14

Ainsi les troubles du cœur pendant le travail ne sont pas la cause première de l’essoufflement, puisque dans cette observation prise sur quatre sujets bien constitués, au moment où le cœur avait encore près du double de ses battements normaux , le poumon avait repris son rythme normal et toute gêne respiratoire avait cessé.

Si nous poussons jusqu’au bout l’examen des troubles produits par le travail musculaire exagéré dans la circulation du sang, nous trouverons une dernière et très grave cause de dyspnée par diminution de l’action du cœur : c’est l’influence du sang surchargé d’acide carbonique sur le muscle cardiaque lui-même.

Nous savons que l’acide carbonique exerce sur la libre musculaire une action débilitante : si on injecte l’acide carbonique dans un muscle, on le paralyse. Si le sang qui baigne les cavités du cœur est altéré dans sa composition chimique au point de renfermer une quantité excessive de cet acide, il exercera sur les parois contractiles de l’organe une action cai)able de leur faire perdre leur énergie. L’inertie du myocarde viendra s’ajouter aux autres causes de ralentissement de 1 ondée sanguine, et l’arrêt définitif de la circulation ne fardera pas à se produire.