U. Mosso, loc. cit., p
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métriques, admettait tout d'abord que la diminution dans la déperdition du calorique est un facteur obligé de la caléraction pathologique qui constitue la fièvre; et, comme ce facteur n'existait pas chez les animaux aux corps striés lésés, il voulait voir une distinction importante entre cette hyperthermie et la fièvre vraie.
L'étude faite par Rosenthal ^ de l'influence des injections de chloral rentre dans cette série de recherches. Il a vu la radiation calorique augmenter de 30 à 40 p. 100, chez des chiens chloralisés, et chez lesquels la température était tombée de 2» en une heure. Mais cette exagération dans la radiation ne correspond pas à une augmentation dans la production de calorique; bien au contraire, la thermogénèse est ralentie, ainsi que le montre la diminution des échanges respiratoires. L'excès de calorique observé doit donc venir uniquement des calories cédées par l'organisme pendant qu'il se refroidit; ce dont il est facile de se rendre compte, au moins approximativement, parle calcul.
Dans le tétanos expérimental déterminé par la strychnine, l'excitation de la moelle, ou encore par des injections du bacille de NicoLAUER, il existerait toujours, d'après le même auteur, à la fois une augmentation dans la production de calorique et une diminution dans l'émission, ce qui expliquerait la rapidité avec laquelle la température centrale s'élève. La contraction du système vasculaire périphérique permet de se rendre compte de cette diminution dans la radiation.
A rapprocher des études sur le chloral, les résultats obtenus par Retchert ^ en donnant aux animaux de l'alcool, soit par la voie stomacale, soit en injection sous-cutanée (de 1 à 5 centimètres cubes par kilogramme d'animal). La quantité totale de chaleur produite n'est pas influencée par les injections d'alcool ; mais l'émission dépasse la production, et c'est à cette exagération dans la radiation qu'il faut attribuer l'abaissement de la température observé. pu
Mais en 1888 ^ en même temps qu'il abandonne l'idée d'un ' i;,., centre thermogène unique et qu'il renonce à délimiter les centres y;, multiples cérébraux et protubérentiels, il revient également sur I le^,
1. Rosenthal, « Calorimetrisclie Untersuchuogcn an Saugetliicren » {Berl. Akad. d. Wiss., 1890, p. 405.
2. Reichert, « Tlic action of alcoliol on animal beat functions », in Thera- : a];,,! peutic Gazette, fév, 1890. ^
3. Girard, « Influence du cerveau sur la chaleur animale ». Arch. de phy- i, siologie, 1888, p. 312.
GALORIMÉTRIE CHEZ L'HOMME.
cette distinction entre l'hyperthermie expérimentale et la fièvre, et reconnaît que les différences sont moins tranchées^, notamment en ce qui concerne la diminution dans le rayonnement.
Nous n'avons ici qu'à rappeler le travail d'Aronsohn et Sachs, antérieur à 1887
I. OTT^qui depuis 1884 a poursuivi cette question en utilisant un calorimètre à eau, est arrivé à déterminer un certain nombre de centres exerçant une action diverse sur la chaleur animale, et qu'il divise en trois groupes suivant leur fonction : les centres thermogéniques, les centres thermolytiques et les centres thermotaxiques.
Tandis que les centres vaso-moteurs, respiratoires, sudorifiques, ont surtout pour eOet d'agir sur l'émission du calorique, et sont par conséquent thermolytiques, et que les centres médullaires présidant aux échanges interstitiels sont essentiellement thermogéniques, les centres cérébraux de Ott auraient surtout pour but de maintenir les rapports entre la production et la déperdition du calorique : ce sont donc des centres thermotaxiques, qui réagissent par l'intermédiaire des centres précités.
En considérant ces centres comme agissant uniquement sur les rapports entre la production et la déperdition de la chaleur, Ott peut expliquer comment la piqûre de ces centres détermine tantôt, — et c'est le cas le plus fréquent, — une élévation thermique, tantôt également, mais plus rarement, un abaissement de la température.
De là à une conception particulière du mécanisme de la fièvre il n'y a qu'un pas, et Ott le franchit sans hésiter. La fièvre, qu'elle soit produite par une action mécanique sur ces centres ou par des poisons septiques, est déterminée par une perturbation fonctionnelle dans les centres thermotaxiques qui amène une perturbation {disoj'der) dans les rapports entre la production et la déperdition du calorique. Enfin cette conclusion entraîne celle-ci, appuyée par des expériences calorimétriques, que les antipyrétiques n'agissent pas sur l'activité des échanges intérieurs, sur le métabolisme, mais directement sur les centres thermotaxiques, en leur permettant de récupérer leur pouvoir régulateur disparu à la suite d'une cause pathogène.
1. Aronsohn et Sachs, « Die Beziehungen des G-eliirns zur Korperwàrme und zum Fieber », Pfluger's Arch., 1885, p. 232.
2. I. Ott, « The heat centre in the brain » in Journal of nervous and mental disease, mars 1887. « The heat centre of the cortex cerebri and pons Varolii », ibid. fév. 1888.
P. LANGLOIS
