‹ Physiologie expérimentale: Travaux du laboratoire de M. Marey (volume 2)Chapitre 38 sur 68 · CHAPITRE III · texte numérisé non relu

CHAPITRE III

QUELLE EST LA PART DE L ELEMENT DOULEUR DANS LES ARRETS DU CŒUR QUI SUCCÈDENT A l'eXCITATION DES NERFS SENSIBLES?

Les troubles cardiaques (arrêts .passagers ou syncopes) ont été maintes, fois observés chez Thomme, sous rinfluence de rémotion (1) causée par exemple par Tannonce d*un événement pénible faîte sans ménagement, brusquement : le choc a retenti dw* cerveau sur le cœur,

Dand les eîccitations intenses des nerfs périphériques, ce chbc cérébral intervient-il comme cause unique ou partielle? En d'autres termes, est-il ntw^jatVe que Timpression soit douloureusement perçue pour que les troubles cardiaques, dont nous avons cité de nombreux exemples, se produisent? ou bien suffit-il que le centre bulbaire soit excité par Tim-, pression périphérique?

J'ai essayé cette analyse en employant plusieurs moyens pour supprimer la douleur : les anesthésiques, les narcotiques, la commotion cérébrale, l'asphyxie, etc.

(1) CL Bernard, Conférence de la Sorbonne, mars 1865 :

c Quelquefois un mot, un souvenir, la vue d*un événement, éveillent en nous une douleur profonde. Ce mot, ce souvenir ne sauraient être douloureux par eux-mêmes, mais seulement par les phénomènes qu'ils j)rovoquent en nous.

Quand on dit que le cœur est brisé par la douleur, il se produit des phénomènes réels dans le cœur. Le cœur a été arrêté^ si V impression douloureuse a été trop soudaine : le sang n'arrivant plus au cerveau, la syncope et des crises nerveuses en sont la conséquence. On a donc bien raison, quand il s'agit d'apprendre à quelqu'un une de ces nouvelles terribles qui bouleversent nolrç âme, de ne la lui faire connaître qu'avec ménagement. »

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Il était naturel, en effet, de considérer ces moyens C<Hnme susceptibles d'éclairer la question. Si le cœur n'était plus modifié par les excitations périphériques pendant le mwneil anesthésique, c'est que la perception douloureuse e&t une étape nécessaire : nous verrons qu'en réalité le problème est loin d'être ai^ssi simple.

Examinons d'abord leaeffets ducWoral, delà morphine seuje ou associée au chloroforme, de l'asphyxie et de la commotiou des centres nerveux :

1. ChloraL — L'injection intrà-veineuse de chloral, faile assez loin du cœur et avec une lenteur suflîsante pour que la dilution ait le temps de s'opérer dans le sang, constitue, comme l'ont bien démontré les expériences du professeur Oré, de Bordeaux, sur des animaux variés, un moyen précieux pour immobiliser le sujet (1).

Cet animal immobile sent-il ou ne sent-il pas ? Si nous nous fondons sur la réaction si fidèle du cœur, nous affirmerons qu'il ne sent pas : les excitations les plus douloureuses ne troublent pas plus son cœur qu'elles ne font tressaillir ses muscles quand la chloralisation est suffisante.

Mais rapprochons cette absence de réaction cardiaque du défaut de resserrement vasculaire qui s'observe quand on excite le sciatique avec des courants induits forts chez un animal profondément chloralisé (2). L'un et l'autre faits s'expliquent de la même manière : Le chlai'al paralyse le syslènte nerveux modérateur du cœur tout aussi bien qu'il paralyse le système nerveux vaso-moteur.

Chez les anjmaux dont j'excitais les nerfs périphériques pendant le sommeil chloralique, l'absence de tout ralentisse-

(1) Si le chloral n'est point à proprement parler un anesthésique, mais plutôt un hypnotique (Cl. Ucrnard), il met du moins les animaux dans un tel état de résolution musculaire qu'on peut pratiquer sur eux les vivisections les plus pénibles sans qu'ils manifestent par un mouvement qu'il y ait perception de la douleur. Ils dorment, mais si profondément que ce sommeil chloralique ressemble à s'y méprendre à la plus complète anesthésie chloroformique.

(â) M. Carville (Pélissier, Th. Paris, 1873 : Emploi du chloral dans les accQUchemeuts) a vu que la pression artérielle peut n'être pas augmentée ou^ ne l'être que très-peu quand on vient à exciter violemment le sciatique.

C'est, du reste, un fait bien établi aujourd'hui que le chloral produit la i^acalysie vaso-motrice.

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ment du cœur m'a conduit à interroger directement Texcitabilité des nerfs pneumogastriques. J*ai toujours constaté que tesîièrfs (Tarf'ét du cœur étaient ê^êolumenl inexcitables quand la réaction cardiaque de la douleur faisait défatU.

Il est probable que la douleur n'est point perçue ; mais quel moyen avons-nous de nous en assurer, puisque les instruments de la manifestation extérieure de cette perception sont Supprimés par le chloral ?

2. CMorofornie. — Le mênie résultat a été constfid/é avec le chloroforme. L'anesthésie étant obtenue en plaçant Fanii^ sous une cloche, dans une atmosphère de chloroforme, ou en administrant Tanesthésique par la voie trachéale, les excitations qui sont toujours suivies à Tétat normal de troubles cardiaques (arrêt ou ralentissement) restaient absolument sans effet quand Tanimal était dans la résolution complète. Si alors on découvrait le pneumogastrique droit (presque toujours le plus actif), et si Ton excitait son bout périphérique, Tarrêtducœur riè se produisait pas.

I>ans ôe cas encore, la douleur elle-^léme peut être supprimée ; nous devons même être eoavftinciu^ qu'elfe vlBiàèiB .. * , - • ■ *

plus ; mais quand elle persisleraif , f impuissance des nerfs qui en iTwasme^Hent la manifestation nous empêcherait de nous CB apercevoir (1).

Cette inexcitabilité des pneumogastriques pendant Tanesthésie chloroformique me semble constituer pour les opérés l'un des plus grands bienfaits de Tanesthésie : en effet, le c(Bur ne peut plus être arrêté : la syncope si redoutée n'a plus le moyen de se produire. Mais, pour arriver à cette pê^-

(1) Le curare paralyse, lui aussi, et les nerfs des muscles volontaires) et les pneumogastriques, et les nerfs vasculaires. On doute que ce poison qui immobilise ranimai supprime sa sensibilité à la douleur.

Faudrait-il penser que le chloral, le chloroforme, etc., qui anéantissent pour un^ temps la manifestation motrice, sont, eux aussi, de simples moyens d'immobilisation et n'empêchent point la sensation douloureuse d'être perçue? Les observations sur l'homme sont là pour nous rassurer : non pas qu'on doive s'en rapporter seulement à l'absence de souvenir des opérés ; mais certains détails de leurs actes expressifs pendant les premières phases du chloroforme, leurs chants^ par exemple, que n'interrompt pas l'incision de la peau, etc., prouvent bien, je crois, que la sensibilité s'émousse par degrés et finit par disparaître.

EFFETS DEè EXCITATIONS, ETC. 2T1

riode de tolérance du éœuir,- il faut traverser les premières phases de la chloroformisation, et celles-là se caractérisent par une plus grande susceptibilUé des nerfs d'arrêt du cœur ; aussi, mieux vaudrait ne point anesthésier du tout que- d'opérer en pleine période d'excitation (1)/

dt/ Morphine. — La narcotisatiqn avec la morphine présente une série de phases pendant lesquelles les réflexes cardiaques s'atténuent graduellement et finissent par disparaître/

Tant que le cœur se ralentit encore sous l'influence àe^ excitations périphériques, l'excitabilité du nerf pneumogastrique est conservée ; mais, à la période avancée où les impressions douloureuses ne retentissent plus sur le cœur, l'excitation directe du nerf d'arrêt reste sans effet sur lui/

On peut suivre l'extinction progressive des troubles cardiaques dans la figure de la page suivante (fig. 133)/

Je dirai donc de la morphine ce que je disais plus haut du chloral et du chloroforme : l'animal percevrait-il encore, que son cœur ne saurait plus manifester la sensation douloijjjr reuse.

Comment pourrons-nous donc dissocier ces phénomènes ? Les anesthésiques, les narcotiques nous montrent bien que le cœur ne réagit plus par l'arrêt ou le ralentissement, mais nous ne savons pas quelle part il faut faire à la douleur, puisque les instruments de sa manifestation font défaut.

Autrefois, Legallois voyait mourir les animaux dont il détruisait la moelle avec un stylet enfoncé dans le canal rachi-

(1) M. Maurice Perrin, qui a, fait de ces accidents une étudQ.si complète, disait au Congrès de BruxeUes : « Opérer avjant que l'anesthésie ne soit conflrniée/c'est s'exposer a ces brusques retours de la sensibilité qui sont si fréqnents pendant la durée de l'anesthésie incomplète... Mais surtout, c'est ajoatél*; par l'action prématurée de Tinstrument tranchant, une excitation puissante aux perturbations réflexes qui constituent, comme nous croyons l'avoir démontré, un des principaux dangers de l'état anesthésique. (Congrès de Bruxelles, septembre 1875.)

Noiis né saurions admettre, par conséquent, la dernière conclusion du mé-î moire de M. R. Vigoureux {C. Fi. Acad.Sc, févr. 1861): qu'il ne faut4)as attendre que la résolution soit complète pour commencer une opération^ m^ia qu'il est indiqué d'opérer dans la première phase de l'anesthésie.

ÏJâ KRANÇOIS-lfBAHCK.

dien. Il attribuait cette mort à la destruclion des iafluénces actives des centres nerveux rachidiens.

Fig. 1S3. — DIsparilLon progiessiie des Iroubles rardiiques provoquas par iriJimMU K, lignes 1. 1, 3. — L'animal est eods l'inlluencc croisetnlc de I Qund reuUalloD périphùiiiioe resie uns auean effet (lipc iuféiieilte), I ■.iHDSIriqnes ne [épondent plus a l'oicitatlaii directe.

Wilson Philipps remarqua que l'opéralion éteit supportée .quaod on prauait la précaution d'insensitNitiser les animaux par un coup sur la tête. Il semble donc, que la suppression de la douleur dans les expériences de W. Philîpps ait supprimé la cause de la morl par arrêt du cœur. En etîet, la commotion violente suspend la perception douloureuse, maisj'ai constaté que les nerfs pneumogastriques cessent aussi de fonctionner sous cette influence (1).

(t) C«a expériences sur les ettels de la commolion cérébrale ont élé répétées avec le professeur Maray.

Nous avons bien constaté que l'excitation du bout inrérleur d'un pneiimQ- Bistri^e n'arrête plus le cœur quand l'animal est sous l'influence du choc.

EFFBTS DBS EXCITATtOK*, ETC. 273

Il en est de même pour l'asphyxie (1) : des- animaux soumis à l'asphyxie progressive dans une atmosphère confinée présentent,' pendant les premières phases dp Kâsphjjxie.îdes". tijoubles; cardiaques -évidffljts; (ràlehtissemènt)..(fig."^134v:lignel), quand on excite un :nerf: sensiblé,'le:'sdiis^rbitaire dans ce cas. .Ce, ralentissement. réflexe. a complètement disparu,pljiSitard,qunn4r«^)>yxie est très-aytgiçée.:(Fig. 13^, ligne S.)' A- ce^te^i^ripdei - les 'imeurafigastnquesv n':âç^êteBt, glîis.le cœup.- ; ;j ; ;,• ■ ; ;■-: ; ; :■ .. ■ ■■ ^ ■;, ■■ -., j^.

tk^nù^Jt^i snptricnr. t. — Débot-dc l'as^yxie' (air rouant).— Oiî'ciîtcê le Birtmv». '»nBW 'l« mèoie. nciUiîon E ne - proioquc plus- tucDo- raleçtissemenl nïSnâ 'dn

On voit que tous ces essais de suppression de fa douleur (anesthésie, sommeil, 'commotion, asphyxie, etc.) ont abouti à la suppression de l'instrument nécessaire aux centres nerveuxpour témoigner de la douleur perçue. Dans tous les cas, les pneumogastriques étaient incapables d'influencer le cœur.

La question queje me suis posée au début de ce chapitre,

Mais nous devons raconnaître combien il eal di/flcil* d'inlerpréler cet effol suspensif d'une commotion du crSne.

■ Le.proreaseUr Marey a ptnsâ que les troubles profonds déterminés par ce Irsumatisme dans la circulation périphérique méritent d'être pris en sérieuse considération, et des expériences spéciales doivent Cire instituées $ur ce sujet.

(t) Cl. Bernard, A nesfb es l'guas. p. 420 : s 11 est vrai que- l'oxj^dq de carbone peut être aneslhèsique, mais, à ce litre, l'acide carbonique ie serait de

Du reste, que l'asphyxie reconnaisse pour cause un excès d'acide carbpnî.que ou un défaut d'oxygène dans le sang (P. hery), le fait principal est le di[aut •TbimUose aatfisaate,

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