CAUSES QUI FONT VARIER LA PRESSION ARTÉRIELLE

A. Action du coeur.

m l'on suppose un système artériel vide dans lequel le cœur lance des ondées égales, équidistantes, la pression s'élèvera par saccades dans les artères, jusqu'à un moment où l'écoulement par les capillaires compensera l'afflux : le régime régulier de la pression (Marey) se trouvera dès lors établi.

Cet état de la pression artérielle variera si le cœur qui l'a produit est modifié dans sa fonction. Le meilleur exemple qu'on en puisse donner est l'abaissement considérable qui accompagne le grand ralentissement des battements du cœur provoqué par l'excitation directe ou réflexe du nerf pneumogasti'ique.

;. t3.v. — PC. l>iession rirolidicDiM du lapin.— C. Pii1$iilan> do uear,— An poial E, on ncile Ici narines avec une rouIIb d'aanoniaqne. — L« cœur se ralentit consldfnbleinciit, u prcitsinn s'abaisse. — A ii Ht du tract d«m pnisiilon* plus rapprochées se prodalicnl. a pression camncnce k remonter.

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KFFETft OBS EXCITATIOVS, ETC. 'S19

Or, sans aller plus loin, rappelons que, da^s les expériences jiont il a été question précédemment, nous avions affcûreà d^ arr|êts qu à des ralentissements du cœur provoqués par .r excitation T^/Zea^e deç iiçrfs pneumogastriques ; il parait donc tout à fait légitime de subordonner r^baissen;ien]t de la pression artérielle, noté en n;Lême temps que le ralentissement du cœur, .à la même cause, Fexcitation réflexe des nerfs modérateurs du cœur.

B, Action du système nerveux vaso-moteur.

L'excitation des nerfs périphériques retentit, comme on sait, sur les centres des nerfs vasculairesv tout aussi bien que; sur les centres modérateurs du ^aÉW-r.

L'un des plus sûrs moyens d'obtenir une grande éleva:? tîon de la pression est Télectrisation du bout central du nerf sciatique. L'excitation périphérique se réfléchit, des centres vaso-moteurs où elle a été conduite par les filets impressionnés, sur les nerfs vaso-constricteurs du corps entier, et Ton admet que c'est principalement au resserrement consécutif des vaisseaux abdominaux qu'est due l'augmentation de lai pression.

Il est facile (Je constater la réalité de ces réflexes vaso-moteurs en éliminant les înfluerices étrangères qui pourraient masquer le phénomène, et la première, que l'on doive écarter, c'est l'effet antagoniste du ralentissement du cœur.

C'est ce qui a été obtenu dans l'expérience dont la fiffure 136 rappelle les traits principaux. Les deux pneumogastriques avaient été coupés chez un lapin (1); ''et Texcitàtiofi hàsklè avec raxnniohiàque ne pouvait plus retentir sur le côeùr poiy le ralentir par action réfl^^^e,. , Mais l'effet de cette ^xoitaiion sur lés centres: vaso-moteurs et parsùite sur la pression àftèrieile n'était nullement eiitravé, aussi. Voyqiis-npùs;'àjp^H^^^ du niioment d^ l'ej^citatiou, la : pression : carotidienne sîéleyer considérablement i dé 40 centittiêti»eâ de mereui^; elle môitfe à 17 en moins de 12 secondes.

(1) On sait gue, chez le lapin, lu dQub.Ie ^«c^ioa 4es nerfs pi)e|maQg||9tvi<{ii«{K n'entraîne pas, comme chez le chien, une accélération notable J^^ battement»

■ <ao - ,.wuiiçoi»«»*aoit. .

Le fait qui se dédmt direetement de l'expérience (fig. 136), c'est que si le cœur n'est pas influencé par l'excitation périphérique, le resserrement réflexe des vaisseaux eiten memrt de produire l'élévation de la pression, et que si au c(mtraijpe la fonction cardiaque est profondément modifiée {fig. 185), te resserrement vasculaire restesane effet appréciaHe.

Ces deux résultats peuvent s'associer et s'associent -en effet dans les expériences faites sur l'animal intact ; prenons pour exemple la figure de la pa^esuiv^te (fig. 137) :

Fif- 108 ÉMrttion contldéribla de I* proislOD ctrolidieme P- C. par rMeie MM-mauut,

i 4a suiM de l'«ieiniioii nasate en E. — Les pHlutioui de eœur (C) ne spul pobii modl- Uti, la dtubLe lectlon iei gmeumopstriques upprimanl te réllexe cardiaque (t). — TrachAatonie ta» respinllon artIScielle.

du. cœur et qu'on n'observe pas chez lui l'élévatiOD de la preesioD ç|ui «^ si considérable après celle opération chez le chien, le cheval, elo,

' (a) Il se présente dans ces conditions un. fait dj'un grand inlérèl i^ue. je signale ici sans , autres commentaires : on voit dans la Dgure 136 deuxiotermillences (i, i') du jioula carolidien :.en se reportant au tracé do la pulsation cardiaque (C) recueilli siitiuUanémenl, on remarque, dans les points corres pondants, deux ondulations (;', i') qui ne sont point des systoles franches : ce sont des systoles avortéi^s, insuMsantes à vaincra la pression aortique et par suite à retentir sur la pression carotidienne.

Ces détails seront étudiés avec beaucoup d'autres dans un prochain travail. Je rappelle ici un mémoire récent de Knoll (dont je n'ai pu me procurer l'indication bibliographique complète) et dans lequel l'auteur allribue des irrégularités du même genre à l'augmentation de la pression inire-cardiaque. Cette hypothèse paraît très-judicieuse, et je suis très-disposé à l'accepter pour les interibitlBnaea donl H «si quesiion. (V- ii ce sujet le mémoire VHI <\n prorr-"ssufMbmï,-^ 934). ■■■ '

BPTBT»' DKB'BxaC&nOllB, BTC. 381

Dans ce cas où les pneumogastriques étaient intacts, l'excitation périphérique a ralenti les pulsations du cœur (ligne G), mais remarquons bien que ce ràlentiuement eêt peu considérable comparativement à celui de la flgure 135 ; la même excitation s'est également réfléchie sur l'appareil musculaire des vaisseaux qui se sont .resserrés ^ous celte influence.

h'iE.iST.— Elévilion de I* pression earni<liegn« (P) consécuUie. — RaloitiMcineiil da cœur (ligne C), proioqit par Ji ii toniii*.) ■ -.-..- - ■- -

Si nous observons ici les effets de cette constriotion vasçulaîre réflexe, c'est qae le cœur, peuralenii, peut fournir encore au système artériel une quantité de sang suffisante pour que le resserrement des vaisseaux produise l'élévation delà pression. Mais cette élévation elle-même est restreinte (3 centimètres de mercure), si on la compare à l'élévation notée figure 136 (7 cenlimètres); la différence s'expUque par la diminution de l'aclion cardiaque dans le premier cas, par sa conservation dans le second.

Nous voilà donc amenés à considérer comme condilion essentielle des différences observées dans les changements de la pression après les excitations périphériques, le fonctionnement même du cœur, et, par fonctionnement, j'entends surtout le rhylhme et le débit.

Il serait prématuré maintenant- d'aller plus loin et de développer ici des considérations que l'expérience n'aurait pas suffisamment sanctionnées. J'ai dit que je voulais seulement indiquer le sens probable de l'interprétation des désaccorrls

app^reats, ]et que je présenterais dans un prochain travail les résultats de recherches détaillées (1).

jç ne veu^ point cependant quitter ce sujet sans discuter rintervention d'une influence importante dans les effets observas du côté de la pression artérielle à la suite des excitations périphériques: r influence de la respiration, soit comme agent mécanique, soit comme cause de modification dans la proportioa des gas; du sang. Cette discussion fera Tobjet du para-v graphe suivant.

C. Indépendance des variations de la pression et des troubles respiratoires provoques par V excitation des nerfs sensibles^

Dans toutes les expériences sur les effets de l'excitation des nerfs sensibles, on note la suspension plus ou moins prolongée de la respiration. Toujours, sauf dans certains cas absolument exceptionnels, l'animal surpris fait une brusque inspiration au moment même de l'impression; à ce premier acte succède ràrrèt'dés mouvements respiratoires. La poitrine s'affaisse très 'lentement^ et, après un temps variable, la respiration reparait avec pu sans mouvements généraux.

J'ai déjà signalé l'indépendance des troubles cardiaques et de V arrêt respiratoire ; ce sont deux ordres de phénomènes parallèles, subordonnés à la même cause, mais reconnaissant chacun un mécanisme particulier. L'un n'exclut pas l'autre ; chacun peut se produire d'une façon isolée.

En est-il de même pour les changements qui s'observent dans la' pression artérielle en même temps que dans la respiration? '

L'arrêt des mouvements respiratoires en expiration pouvait faire supposer que la pression artérielle s'élève, soit à cause de T augmentation de la pression intra-thoracique^ soit à cause de V accumulation d'acide carbonique {ou du défaut d'oxygène) dans le sang,

(1) Ce travail, parUculièremeat consacré à l'étude des rapports de la pression artérielle et de le^ fréquence des battements du cœur, renfermera de nouvelles recherches sur. les effets vasculaires et cardiaques produits p(ir Texcitation du nerf dépresseur de MM. Ludwig et Cyon. Aussi ai-je cru devoir m'abstenir ÛJi de formuler aucune critique sur ce sujet. ■

EFFETS DES EXCltATtONS, ETC. 283

Quelques expériences bien simples nous amèneronf à cette double conclusion :

1** Que Teffort n'est pour rien dans Taugmentation observée du côté dé la pression ;

^ Qu'il n'y à point à tenir compte d'une modification dans la proportion des gaz, acide carbonique ou oxygène, dissous ou combinés dans le sang. ! /

l"" L'effort ne peut expliquer PêléOaliondé la pression pendant l'arrêt respiratoire qui suit l'excitation dès nerfs sensibles.

a) La glotte des animaux n'est pas fermée, comme il eât facilç de le constater eji observant le dégontlemént progressif de la poitrine,: le déplacement d'un corps léger: placé .devant les narines, etc. Or, il n'y a point d'augmentation de pression intr^-thoraoiquo suffisante pour élever notablement la pression artérielle quand Tissûe de l'air hors du poumon s'opère facile- .ment* ' "■ " ; ; ' ; ;• - • ■/ '■ ; - : ,• ';/ ' .: •. . ■ :

6) Pour plus de sûreté, on fait respirer l'animal par une canule trachéale bifurquée ; une branche s'ouvre à l'air libre, l'autre branche communique avec un manomètre à eau ou avec un' tambour à levier jjiscripteùr' : pendant Tarrêt respiratoire, on pince le tube ouvert à l'extérieur, et la pression intra-thbraciqiie s'exerce en totalité; soit sur le manomèteeà eân, soit sur la membrane du tambour à lévîer inacripteur ; on s'assure alors que l'affaissement griaduel de la poitrine ne s'accompagne que d'une augmentation insensible de la pression.

Donc, point d'influence mécanique de l'arrêt respiratoire qui puisse expliquer l'élévation de la tension artérielle quand elle existe.

2"* Ce n'est point davantage à l'accumulation d'acide carbonique ou au défaut d'oxygène dans le sang pendant l'arrêt respiratoire, qu'est due l'augmentation de la pression.

Ce serait sortir des limites du sujet que de discuter ici la cause réelle de l'ascension de la courbe de pression observée par Traube, Thiry, etc. (î), courbe connue sous le nom de « courbe asphyxique. » On a supposé, en effet, que pendant l'arrêt respiratoire, l'acide carbonique accumulé dans le sang

(1) Traube, Gezammelte Beitrage z. Patb, u, PhysioL, Bd. I, pass, 1865.— Thipy, CentraIbLy octobre 1864.

tèi FRANÇ0I6*VtlANCK.

artériel détermine une excitation des centres vaso-moteurs bulbaires, djoù resserrement vasculaire, et élévation consécutive dé la pression.

Que ce soit à Texcès d'acide carbonique, au défaut d'oxygène ou à telle ou telle autre modification dans la proportion du gaz du sarig qu'est due Télévalion de la pression notée par Traube, il est bien certain que l'élévation observée dans nos expériences ne relève point de cette cause.

Une série de faits le démontre; j'en rappellerai quelquesuns seulement :

a) Un animal curarisé est soumis à la respiration artiticielle ; ses pneumogastriques sont coupés et on n'a pas poussé la curarisàtiori jusqu'à la période de paralysie des nerfs vsrsomotejurs; l'excitation nasale produit encore l'élévation de la pression artérielle ; il est évident que l'animal, continuant à recevoir de l'air, ne peut avoir d'accumulation d'acide carbonique dans le sang, et cependant l'augmentation de la pression antérielle se produit absolument comme dans le cas de la ligure. 136.

b) On met un lapin en état d'apnée (par insufflations trachéales d'air chargé d'oxygène) ; quand on suspend l'insufflation et que la respiration est arrêtée, on observe encore l'élévation de la pression artérielle après l'excitation périphérique (quand le ralentissement réflexe du cœur n'est pas très-considérable). Ici, on ne peut invoquer ni l'accumulation d'acide carbonique, ni le défaut d'oxygène dans le sang pour expliquer l'augmentation de la pression.

Cette revue succincte est suffisante pour démontrer que l'élévation de la pression carotidienne (observée quand le cœur n'est pas ralenti ou ne l'est que modérément) n'est point sous la dépendance de l'arrêt respiratoire ; les deux conditions qui auraient pu éive invoquées, l'effort et la modification dans la proportion du gaz du sang, sont en effet éliminées dans les deux groupes d'expériences que nous avons rappelés.

Nous nous rattachons donc à l'interprétation déjà proposée : l'excitation transmise aux centres vaso-moteurs bulbairf-^ et réfléchie par eux sur les nerfs vasculaires.

RÉSUMÉ ET GONGLUS^QNS.t