CHAPITRE III

EFFETS PRODUITS SUR LE RYTHME DU CŒUR PAR LES EXCITA- TIONS DU BOUT CENTRAL DU PNEUMOGASTRIQUE (!)•

Exposé général des effets cardiaqaes produits par l'excitation du bout central d'un pneumogastrique, celui du côté opposé étant intact. Conditions des expériences. — Rapports entre l'intensité et la durée des excitations et l'in* tensité et la durée du réflexe cardiaque. Renforcement central des excitations. •— Persistance des réflexes modérateurs du cœur après l'abaissement de la pression produit par la double section des splanchniques et la section sous-bulbaire de la moelle. — Disparition du ralentissement réflexe après la double section des pneumogastriques et l'arrachement du spinal. — L.e ralentissement secondaire, dû à l'élévation de la pression artérielle, ne doit pas être confondu avec le ralentissement réflexe d'origine centrale : il est produit dans les appareils modérateurs périphériques, et disparaît par i'atropine. — Action suspensive d'un certain nombre de susbtances toxiques, atropine, curare, anesthésie, etc. Atténuation des réflexes modérateurs du cœur par le refroidissement, le défaut de sensibilité, etc.

L'excitation du bout central d'un pneumogastrique sur le chien, le chat et le lapin produit, par voie réflexe, quand le pneumogastrique opposé est intact, le ralentissement du cœur ; Tarrêt est l'exception.

Quelquefois j'ai vu manquer le ralentissement du cœur chez le lapin ; du reste, chez cet animal, l'excitation centripète

^i)Les réactions réflexes produites sur le cœur par l'excitation du bout central d'un pneumogastrique, le pneumogastrique opposé étant intact, ont été indiquées depuis longtemps. Von Bezold a signalé ces réflexes modérateurs en 1863 ; Dreschfeld a repris les expériences de Von Bezold sur ce sujet en 1867, (Bezold's Untersuch., 1867, p. 3*27); Kowalesky et Adamuk {Ceatralblatt^ 1868, p. 546), Aubert et Rover, y ont particulièrement insisté en 1868, les considérant comme des réflexes modérateurs ; Arloing et Tripier, en 187:2 , ont repris cette étude et sont arrivés à ce résultat: que l'irritation centripète d'un pneumogastrique provoque une systole brusque et violente, etc. (Areli. dt Pàys.f 1872, p. 11). Mes expériences conflrmatives des recherches de Aubert et Rover, ont fourni des résultats tout autres que ceux d' Arloing et Tripier sur ce point particulier. (François-Franck, Comptes rendus Aead. des Sciences, août 1879.)

RtrUIXBS DU lOUT CINTIUL DV PNStJMOGASTBIQirB. 315

du pneumogastrique s'aocompagne normalement de troubles cardiaques réflexes beaucoup moins accusés que chez le chien et le chat.

Pour observer le ralentissement réflexe du cœur avec la plus grande netteté, il faut que l'animal en expérience ne réagisse pas par des mouvements généraux : le meilleur moyen d'obtenir la disparition des réactions violentes, quand elles se produisent, consiste dans une demi-anesthésie par l'éther chez le chat et le lapin, par le chloroforme ou par l'élher chez le chien .

La morphine à petites doses (1 cenlipramme de chlorhydrate en injection dans la plèvre chez le chat, 3 centigrammes chez le chien), parait rendre les réflexes cardiaques plus évidents; mais il est probable que cette substance agit, comme les aneslhésiques à doses modérées, en émoussant la sensibilité à la douleur et en supprimant par suite les réactions générales.

; I. — Rapport «atr* les excltall*BH eeBtrlp*le> é'ma pneuBiagas. trlqac et l««r« effets eerdla^aes réflexes.

1" Le ralentissement réflexe du cœur apparaît après le début de l'excitation avec un relard qui est surbordonné au degré de fréquence préalable des battements du cœur, à la sensibilité du nerf excité, à l'intensité des excitations, au degré d'anesthésie; par conséquent, on ne peut assigner à ce relard une valeur absolue.

S" Ce ralentissement n'atleintpasd'emblée son maximum

316 PKANÇ0I9-FBAKCK.

il va croissant du début à la Un de l'excitation, si celle-ci n'excède pas quelques secondes (de 7 à 10) , quelquefois on observe à la suite d'une progression régulièrement croissante du ralentissement, un arrêt du cœur (phénomènes d'addition centrale des excitations).

3° Quand les excitations sont prolongée8(si elles dépassent par exemple, le chiffre moyen de 20 à 25 secondes), on voit le ralentissement diminuer d'importance vers la lin de l'excitation et le cœur reprend graduellement son rythme.

Fig. 90. — Kilcnliisemeni réfieie du tvur produit cliei le chat par l'cicIUlio» dn bout etainl ia ppcgiii)K>iirii|(ie droii, la ganth» éiinl inlicL Le rilcnltM«nieni Ta .croissant du début 1 la On dei excluilons; Il darc plus loattempe que rpxEltaliau ««lli^cl, ajrtnt ttà courle (3 lecoDdes 1/1) (ninamtire élastique).

Si, au contraire, les excitations du bout central du pneumogastrique sont de moyenne durée (7 à 10 secondes), il est fréquent de voir le ralentissement persister plusieurs secondes après que l'excitation a cessé.

i' Une excitation induite unique ou une seule décharge do condensateur, pourvu qu'elle soit assez intense quand elle est lancée dans le bout central d'un pneumogastrique, provoque un réllexe cardiaque modérateur passager, mais très évident. Or, la même excitation, appliquée au bout périphérique du pneumogastrique, reste, comme on le sait (Donders, Tarchanoff), sans effet sur le cœur.

La ligature brusque du bout central agit de la même fa^on comme l'ont vu déjà Kohls et Tiegel et comme je l'ai indiqué plus haut : elle provoque un ralentissement réflexe du cœur.

5* Quand on augmente, dans une même série d'excitations induites successives, appliquées au bout central du pneumogastrique, l'intensité des excitations en rapprochant graduellement la bobine induite de la bobine inductrice, on remarque

liFLBlBS DD BOCT CBKTllL DU PNBCMMASniQOK. 317

que le ralentissement réflexe du cœur devient de plus en plus marqué (fig.91.) Cette expérience indique un rapport de pro-

Kif. 01. — HilenilsitraeDi craitiini dei biiiciiciiudii<ieur,praduii pir l'iiKineiiuilaii ir*doeltc de; «leltilJons >ppJlqiiéM in bout canlral d'un pDannofailriqiie cbcz le chat, le pnfuinoEUtrlqae oppost èUM imiel. (E Eicilatloii, P.F. preulan fémorile. (HaiiDinttrc élMliqne.)

porlionnalité entre l'intensité des excitations et l'intensité des effets modérateurs réflexes : une série d'expériences comparatives faites sur le même animal avec des excitations de plus en plus fortes, établit ce rapport avec tous ses détails.

I )[. — PersIstMiM <e* rélexAS^sdénttCMradBcaenrapréala ««e- U«N des i«pUiMekNlq««s et I» seella> •«■B-balkaire 4e la noelle.

l'Ouand ona faitrarrachement del'undes splanchniques audessous du diaphragme, en ne pratiquant à l'abdomen qu'une petite ouverture à sa partie latérale et postérieure, le ralentissement réilexe du cœur continue à se produire sous l'influence de l'excitation du bout centrald'un pneumogastrique, celui du côté opposé étant intact.

On observe encore le même ralentissement réflexe après avoir fait l'arrachement du second splanchnique.

Or ces deux arrachements successifs ont produit une chute de la pression artérielle ; le premier a fait tomber la pression del6àl3C.Hg.dansrexemplecité(rig. 9S),le second de 13 à 10 C. Hg, la persistance de l'effet modérateur réflexe malgré un abaissement aussi notable de la pression indique donc déjà qu'il est indépendant de la valeur de la pression artérielle.

2° Après la section sous-bulbaire de la moelle, quand les effets immédiats de cette lésion (mouvements à caractère convulsif, élévation passagère de la pression) ont disparu, l'excitation centripète d'un pneumogastrique continue à pro-

3IB FKAirc6l»-P«JlKCK.

voquer le ndentîssemeat réflexedu cœur, malgré l'abaissement considérable de la pressioa arlérielle.

pif. es. -- Cooscrriilan da TiltmlsscDitiil ttieiM ia cieai ifiptt I) (E E}, rhci un ebl^ ■prèe la ■«cilon d'un iplinctaniqnc (llfnc t).in dcui splinibnlqnèt (ligne 3.. P.F. PrcialoD rénortle.

Mais le ralentissement est beaucoup moins notable qu'avant la section de la moelle : on peut expliquer cette atténuation en tenant compte de ce fait que, dans les instants qui suivent la lésion, il est impossible d'obtenir l'effet modérateur rétlexe; qu'un peu plus tard le ralentissement commence à reparaître ; qu'enfin il est plus marqué à mesure qu'on s'éloigne davantage du moment de la section. Il semble que le traumatisme ait suspendu pour un temps et définitivement atténué le pouvoir modérateur réflexe du bulbe.

Quoique beaucoup moins marqué, l'effet modérateur persiste, ce qui permet d'éliminer dans la production du réflexe cardiaque toute participation de la portion cervicale du nerf spinal. Or quand le spinal tout entier a été arraché d'un c6té, l'excitation du bout centraldu pneumogastrique opposé cesse de produire le ralentissement réfiexe du cœur, bien que le pneumogastrique correspondant au spinal arracbé n'ait point été directement lésé. Par conséquent nous pouvons admettre conformément à l'opinion de Waller, que l'effet modérateur est dû à la présence dans ce nerf des filets du spinal: mais la

■ irLEUt BO BOUT CKNTUL DU PNEDHOGABTRIQUX. 319

conservationdu réflexe modérateur, quand laportwnmerfuïtet're seule du spinal est détruite, noua permet en plus de conclure que c'est la portion bulbaire seule de ce nerf qui transmet au pneumogastrique les influences modératrices centrales.

I UI— laflaeseei qui altéB«e*l «■ foNt Jlsp«r*ltre I« raient iBBemeX rél«xe <l*e«MwpTo4lalt parrexeKaUandabsBt e«Btral da paca-

1' Seçtio)idesdeua::pneumogastriques,arrackeiHentdHspitml. . — Si le pneumogastrique opposé à celui dont on excite Ic.bout central est coupé, le ralentissement réflexe du cœur disparaît.

Fif. 93. — RaleaiiHBincut ta «cnr obicriè cbci du chifta don on cieiuli le boni cenln! da rncaiBon)ir<4Be itachs, la droit tu»t Mipi : nleiliissaïni locoidilre prodiil pu l'eut] àt proslon iDin-cirdiiqac. [Pr. Unorile. Nanoatlie tlHUqae ptn wnsiblcO

Mais dans ces conditions l'excitation centripète du pneumogastrique provoquant, comme nous le verrons plus loin, un réflexe vaso-moteur qui s'accuse par une grande élévation de la pression artérielle chez le chien et le lapin, on peut observer un ralentissement secondaire des battemenls du cœur. Il ne s'agit plus ici d'un effet modérateur réflexe produit par l'excitation centripète du pneumogastrique, nerf sensible, mais bien d'tme action

3XV PHAKCIMS-rRANGK.

modératrice d'origine endocardiaque : le ralentissement ne survient que quand la pression s'est notablement élevée; il disparaît sous l'influence de l'atropine (1) : il doit être considéré comme la conséquence d'un réflexe modérateur pérériphérique, s'accomplissent tout entier dans les appareils inlra-card laques et résultant de l'excès de la pression intraventriculaire.

Cig. M. — Hilemiiaeneiit moiitè da cœiii prodail ehei 1« ehit pir !■ cnn l'iorle ibdainiiiilc, tpttâ la double uetlon de< pneoinoïxilriqDts «l iimt l'i d'alroplne (rileDKiMmnil d'orifine endocirdiiquïj.

La compreMlon eonoieDcèe an point C ait InitrroDipge iv point C (preisioD ■inomilm à narcare}-

Ces effets sont en tous points assimilables à ceux que produit la compression de l'aorte après la double section des pneumogastriques, comme on le voit dans la ligure 94.

2" Action suspensive d'un certain nombre de substances toxiques. -^ L'atropine {à la dose de 2 milligrammes injectés dans la plèvre chez le chat, do 3 chez le lapin, de 5 chez un chien de moyenne taille) produit, au bout de 5 à 6 minutes, la disparition complète est due cardiaques modérateurs. Cette suppression est due à l'action bien connue de cet alcaloïde sur les appareils modérateurs périphériques du nerf vague. 11 résulte de celte action périphérique que, non seulement le ralentissement immédiat, lié à l'excilation du bout central d'un pneumogastrique, disparaît sous l'in-

(1) Ce raleDlisseinent du ctciir observé, quand la pression artérielle s'eal noUblemcnt élevés et malgré la double saclion des pneuinogaalriquos, ne présente pas les cartictères de l'arytlunie qu'a signalée Heidenhaia : il est régulier et diaparaît quand on paralyse les appareils qnodérstcurs périphériques avec l'atropine, contrairement à co qui se produit dans les cas d'arylhmie éludi>^e par Heidenhain.

RBfLBXBS DO BOOT CBlItEAL DU P.NBOMOGASTBIQUB. • 32i

nueneè de l'atropine, mais aussi qu'on n^observe plus le ralentissement réflexe secondaire^ de provenance périphérique^ lié à Texcés de la pression intracardiaque.

Avant d'arriver à la suppression totale de l'efTet modérateur réflexe produit par l'excitation centripète du pneumogastrique, l'action de Tatropine s'accuse par l'atténuation graduelle et régulièrement décroissante des effets cardiaques modérateurs (1).

Les eiTets paralysants de Tatropine sur les appareils modérateurs du cœur ont à peu près complètement disparu 20 heures après le début de leurapparilion; 30 heures après, je les ai toujours vus complètement dissipés, quand les dosés ne dépassaient pas celles que j'ai indiquées : à ce moment, l'excitation du bout central du pneumogastrique produisait un réflexe modérateur tout aussi accusé qa'avant l'administration de l'atropine.

Il faut remarquer que l'action paralysante de l'atropine sur l'appareil modérateur du cœur disparait beaucoup plus vite que son influence dilatatrice sur la pupille. Cette différence parait due à ce qu'une dose beaucoup plus minime est nécessaire pour produire la mydriase : après que l'excès d'atropine s'est éliminé, il en reste encore dans l'économie une dose plus que suffisante pour agir sur l'iris.

Le CurarCy introduit dans le sang par l'absorption sous-cutanée, suspend les réflexes cardiaques modérateurs. Cette influence paralysante se produit avant que l'excitation du bout périphérique du pneumogastrique soit devenue inefficace à provoquer l'arrêt du cœur ; elle apparaît même avant que les mouvements respiratoires volontaires soient complètement supprimés. Ce fait doit être rapproché de la disparition des mouvements réflexes dans les muscles (Rouget) avant la perte d'excitabilité directe des nerfs moteurs. Il paraît résulter de ces

(1) Malgré la suppresaion du ralentissement réflexe, on ne voit qu'exceptionnellement l'excitation centripète du pneumogastrique d'un côté, celui du côté opposé ainsi que tous les autres nerfs cardiaques étant intacts, et l'animal ne réagissant pas par des mouvements généraux, provoquer Taccéléralion réflexe des battements du cœur; je n'ai constaté cette accélération qu'une seule fois chez le chat. 11 faut peut-être tenir compte, pour expliquer cette absence d'accélération réflexe, de Taugmentation préalable de la fréquence des battements du cœur qu'on observe souvent chez Us animaux atropinisés.

LAB. MAEBY. IV. 21

deux ordres de faits que Vaction paraiysanU du curare est ■ primitivement centrale.

Fin- 9S. — RilentlHentfll lenaitin des bdiemeM) it Mrar oburré inr le rtiii tnnrii^.

Rons l'ianncnoc d'inc (nnde élévation ^c 1> preuion pcadniie par l'ndltUoi ccatripîic ,

du ponmoptlrique (*iicb«.

E. EulUiiM. — 1>F. Fr«ubi> Haonle avec on nnoistUe iluUqie. Inuraritoiccs

dg si«r CB hinia proiioB.. i

Quaod les réflexes modérateurs du cœur ont cessé de se produire à une certaiae période de la curarisation progrès- ,

sive, on peut observer, comme après la double section. des pneumogastriques, un ralentissement secondaire des battements du cœur sous l'influence des grandes élévations de pression (lig. 95j', c'est ce qui se produit quand on provoque le resserrement réflexe des vaisseaux ou quand on comprime l'aorte au-dessous du diaphragme. |

Ce ralentissement secondaire prouve que les appareils mo- |

dérateurs intracardiaques sont encore respectés par le curare. Il s'agit en effet d'un réflexe périphérique, d'origine , endocardiaque, provoquépar l'élévation excessive de la pression dans le cœur lui-même.

Avec une curarisation complète, l'eflet modérateur des i

grandes ailgmentations de la pression disparait, A ce moment, l'excitation du bout périphérique du pneumogastrique ne produit plus .l'arrêt du cœur* et le curare agit sur les appa- j

KérLBXBS DU BOUT CBltTUl DO PMBniOOASniQOB. 823

reilsmodérateurs intra-cardiaques comme l'atropine. (Cl. Beinard, Kœlliker, Wundt.)

Les aneathésiques, et tout particulièrement le chloroforme, produisent,: à une période avancée de leur action, la dispâ-

■ rition des réflexes modérateurs du bout central du pneumor gastrique sur le cœur.

L'éther en inhalations, l'hydrate de chloral eh îitjections intraveineuses, ne déterminent qu'assez tardivement la sop-

. pression des réflexes cardiaques; aussi sont-ils d'un gDand secours quand on les administre à doses diodérées, pour

■mettre en évidence l'action modératrice réflexe du bout cen<tral d'un pneumogastrique, celui du côté opposé étant intact. Ces agents, ainsi que la morphine à doses moyennes, atténuent suilisamment la sensibilité à la douleur pour que l'animal ne réagisse pas violemment.

Fig. H, — Mmiaulion de rnclubilîl* réflcis dn pBraBOfislriqne tons l'inOisiM d« . réIÀef, — LliM I, nl«iiU>cmtat réflexe iriii l'tibiclMtian ; lifne S, ■tidamiioii moi l'inHueM* de l'éllier (Cbil ; PF prsiiion rémorila. miDa mètre »Lt«tli|iie).

. Le chloroforme, à très petites doses, chez le chat et le lapin, produit la disparition des réflexes cardiaques; chez le chien, cet efiet est tardif.

Avec l'éther, ces effets modérateurs réOexes disparaissent difficilement chez le chien; mais si, après avoir tenté l'aiiesthésie par l'éther, on donne à cet animal une petite dose de chloroforme, le ralentissement réflexe du cœur disparait avec une grande rapidité.

Quand on combine la morphine au chloroforme suivant la méthode de CI. Bernard, les réflexes cardiaques disparaifir sent beaucoup plus vite, même chez le chien, qu'avec le chloroforme seul. Sans dépasser la demi-anesthésie qui permet d'obteiiir avec la pins grande tiétteté le ralentissement réflexe du cœur sur le chien, le chloroforme étant adjuînistré seul, on voit se supprimer les effets modérateurs du.beuit

«324 rilAKÇOIS-rEANGK. .

-central du pneumogastrique, si une dose moyenne de morphine a été absorbée au préalable (1).

. ' Quand les réflexes cardiaques ont disparu sous Tinfluence •de chloroforme à hautes doses chez le chien, à petites doses -chez le chat et le lapin, ou sous Tintluence d*une éthérisatiôn avancée chez ces deux derniers animaux, on les voit reparaître eh s'accusant graduellement davantage, à mesure que se produit Télimination, les inhalations étant suspendues.

Mais l'action suspensive de Téther, surtout du chloroforme, est persistante ': en effet les mêmes excitations du bout central -du pneumogastrique, qui provoquaient un ralentissement no- .table du cœur avant Tadministration des anesthésiques, ne -produisent plus qu'un ralentissement beaucoup moindre quand l'anesthésie est dissipée* Il résulte de cette persistance dans les effets, qui dure plus d'une heure, que si, pendant cette, période, on soumet de nouveau l'animal aux inhalations d'éther ou de chloroforme, les réflexes cardiaques disparaissent beaucoup plus vite que pendant la première anesthésie.

L'influence suspensive des anesthésiques sur les réflexes modérateurs du cœur est beaucoup plus rapide chez les animaux à jeun depuis deux ou trois jours, ce qui s'accorde avec la plus grande activité des anesthésiques et autres substances toxiques sur toutes les autres fonctions dans Bes conditions (Bernard).

- Avec les anesthésiques à dose croissanté,(éther chez le chat, chloroforme chez le chien), l'effet cardiaque modérateur présente, sur le début de l'excitation,. un retard de plus en plus considérable à mesure qu'il s'atténue davantage.

- Avec l'atropine, au contraire, l'effet modérateur réflexe du bout central du pneumogastrique présente seulement une atténuation graduelle, sans augmentation de retard.

Les anesthésiques sembleraient donc retarder la formation du réflexe modérateur dans les centres^ tandis que l'atropine ne ferait qu'en atténuer d'abord et plus tard en supprimer la manifestation à la périphérie.

(1) J'ai déjà insisté sur ce point dans un travail publié en 1876, dans les Comptes rendus du Laboratoire. Depuis, ces expériences répétées avec le Dr Guibert ont été utilisées par ce chirurgien dans ses études sur l'anesthésie mnte. (Bossis., Th. Docl.» Paris, 1879.)

mÉrLBXES DU BOUT CENTRAL DU PNEUMOGASTRIQUE. 335 '

Influences' du jeânSy du défaut de sensibilité y du refroidisse'ment artificiely des mouvements généraux^ etc. , sur les réflexes modérateurs du cœur. D'autres influences que celles des agents* toxiques atténuent le pouvoir modérateur réflexe du bout central dé pneumogastrique.

Lejeàhe, prolongé deux et trois jours, chez le chat, a notablement affaibli dans un cas, supprimé dans un autre, le ralentissement réflexe du cœur (1). Doit-on rapporter cet effet du jeûne aux troubles de la sensibilité, qui s'est montrée très émoussée, ou à l'abaissement de température qu'ont présenté cet animaux ? Les deux influences peuvent être invoquées, car, d'une part, les animaux naturellement peu sensibles, comme les chiens âgés ou appartenant à certaines races, d'autre part. Les animaux soumis au refroidissement graduel, avec un courant d'eau froide dans un manchon à double paroi, ne présentent que des réflexes cardiaques insigniflants.: Chez les animaux refroidis artiflciellement, ces réflexes font' même complètement défaut quand la température a été abaissée de 6 à 7 degrés au-dessous de la normale.

La suppression de la respiration, prolongée deux ou trois minutes chez le chat, entraîne une demi- asphyxie pendant, laquelle l'excitation du bout central du pneumogastrique ne. provoque plus qu'un ralentissement à peine marqué du cœur, la même excitation chez l'animal normal, ne réagissant pas par des mouvements généraux (demi-anesthésie par l'éther), produisait uii réflexe modérateur du cœur très accusé. Cette atténuation du réflexe modérateur du cœur par l'asphyxie paraît tenir surtout à une diminution de l'activité des terminaisons du pneumogastrique ; à ce moment en effet les mêmes excitations du bout périphérique du pneumogastrique, qui produisaient, dans les conditions d'hématose normale, l'arrêt complet du cœur, ne déterminent plus qu'un ralentissement peu marqué.

Les mouvements généraux^ surtout s'ils s'accompagnent de

(1) Je n'ai pas prolongé l'inanilion au delà de trois jours chez les animaux, de sorte que je ne puis dire si plus tard le cœur se serait arrêté plus facilement que dans les conditions normales, sous Tinfluence des excitations centripètes des pneumogastriques. Chossat, Cl. Bernard, ont noté que le cœur s'arrête sous l'Influence d'excitations périphériques légères chez les animaux complètement inanitiés.

3^25 FRANÇ0I8-P1AMGK.

cris et d'efforts, suppriment presque à coup sûr les réHexes modérateurs du cœur pendant l'excitation du bout central du pneumogastrique; quelquefois même on voit l'accélération se substituer au ralentissement. L'explication de cette disparition des réflexes cardiaques modérateurs est fournie par l'examen dés effets que produisent les mouvements généraux violents quand ils agissent seuls : le cœur subit une accélération le plus souvent notable ; dans le cas d'excitation du bout central du pneumogastrique, cet effet accélérateur peut interférer avec l'effet modérateur, et le rythme n'est pas modifié, ou bien prédominer sur l'effet modérateur, et une légère accélération se produit.

Si le calme se rétablit pendant l'excitation du bout central de pneumogastrique ou quand cette excitation cesse, l'effet modérateur apparaît et se maintient plus ou moins longtemps ; il était masqué par l'influence accélératrice des mouvements généraux : ceux-ci venant à cesser, le réflexe cardiaque modérateur peut se manifester. Telle est du moins l'opinion qui semble la plus pausible en présence de ces faits et eii raison des notions acquises sur la combinaison de deux influences antagonistes qui s'entre-détruisent plus ou moins complètement.

Dans la même catégorie de faits rentrent ceux dont j'ai parlé dans mon travail sur l'innervation accélératrice du cœur, c'est-à-dire les exemples d'interférences entre les effets modérateurs produits par l'excitation du bout central du pneumogastrique et les effets accélérateurs déterminés par la double compression carotidienne. Je rappelle seulement ici que, pour masquer complètement l'influence accélératrice de la compression carotidienne, il faut atténuer par l'un des agents indiqués plus haut l'action réflexe du pneumogastrique sur le cœur.