DEBITS DU CŒUR 'RALENTI PAR L EXCITATION DIRECTE DES PNEUMOGASTRIQUES

Dans l'expérience si souvent répétée de l'excitation du boni périphérique des pneumogastriques, on n'a point étudie Vêlât du cœur lui-même et la valeur relative des ondées envoyées clans les artères par le cœur ralenti.

J'aurai d'abord en vue le cas le plus simple: la comparaison des débits du cœur ralenti par l'excitation directement appliquée aux pneumogastriques, avec les débits du cœur avant l'excitation (a). Nous passerons ensuite au cas plus complexe des débits du cœur ralenti par une excitation périphérique réfléchie sur ses nerfs modérateurs (b).

a) Le bout périphérique d'un pneumogastrique est mis en rapport avec les électrodes de la bobine induite, et les courants employés sont insuffisants à produire l'arrêt complet du cœur; ils n'en déterminent que le ralentissement.

On explore simultanément les pulsations et les changements de volume du cœur, avant, pendant et après l'excitation ; un signal électro-magnétique marque la durée et le nombre des excitations induites appliquées au nerf.

Les deux figures 110 et 111 correspondent à la durée d'une expérience tout entière : la seconde fait suite à la première.

Si nous suivons ces deux figures du commencement à la fin, nous allons recueillir une série de renseignements importants sur l'état du cœur pendant l'excitation du pneumogastrique.

Nous voyons tout d'abord (fig. 100) que le rhythme du cœur est bien régulier avant l'excitation ; pendant cette période normale tous les changements de volume du cœur sont égaux

talion des nerfs accélérateurs; j'ajouterai seulement qu'il y aurait lieu de pousser la question plus loin en ayant égard aux phénomènes que produisent les excitations multiples du cœur lui-même. M. Marey a exposé l'année dernière, dans son mémoire sur les excitations électriques du cœur {Travaux du Lab., 1876) la théorie do la lélanisalion du cœur par les excitations successives. Je renverrai à ce travail, me contentant de signaler l'intérêt qui pourrait résulter du rapprochement entre les excitations directes et les excitations transmises par les nerfs accélérateurs:

entre eux ; les augmentations diastoliques de volume fournissent des courbes ascendantes dont les niveaux supérieurs sont sur une même horizontale mm ; les évacuations ventriculaires s'accusent par des chutes du tracé des volumes dont les minima sont placés sur une même horizontale nn ; par conséquent tous les changements de volume du cœur (augmentations diastoliques et diminutions systoliques) sont limitées par deux lignes mm, nn, parallèles entre elles, ce qui démontre l'identité de ces valeurs successives.

Nous excitons le bout périphérique du pneumogastrique droit : aussitôt se produit une grande pause diastolique du cœur pendant laquelle le sang afflue dans ses cavités et le distend. Nous voyons cet engorgement considérable du cœur pendant son. repos prolongé, s'accuser sur le tracé des volumes par une courbe oblique et ascendante dont le niveau ne tarde pas à dépasser la ligne mm , niveau des augmentations normales, de volume. Survient une systole des ventricules précédée d'une forte systole de l'oreillette : les ventricules évacuent leur contenu dans les artères, et cette première évacuation est facilitée par l'abaissement considérable de la pression qui s'est produite pendant la pause précédente. On voit que la diminution systolique de volume a été plus considérable que dans les conditions normales, car la ligne d'évacuation descend au-dessous du niveau nn, qui correspond aux minima des lignes d'évacuation normale. L'excitation du pneumogastrique continuant, les pulsations restent espacées à des intervalles différents, et, comme chacune des évacuations est moins complète que la précédente, le cœur conserve pendant toute la durée de l'excitation un volume exagéré.

Dès que cesse l'excitation (fig. 111) le cœur tend à reprendre un rhythme plus accéléré ; on voit alors l'évacuation se prolonger davantage, le cœur recevoir moins de sang pendant ses diastoles qui sont plus courtes, et le volume total diminuer graduellement ; l'inclinaison de la tin du tracé des volumes (fig. 111) montre bien cette diminution assez rapide.

Il résulte de cet examen succinct que pendant l'excitation du pneumogastrique le cœur reste gorgé, non-seulement parce que, ses pauses diastoliques étant plus prolongées, il a le temps

CHANGEMENTS DE VÔ'tUMË DU CCEUR. 219

entre deux systoles de recevoir davantage, mais aussi parce que chaque systole ne parvient pas à le vider du sang quil a reçu (1).

b) A côté de est exemple des troubles apportés à la fonction cardiaque par l'excitation directe du pneumogastrique, je placerai le suivant, qui est fourni par l'excitation réflexe de l'appareil modérateur du cœur à la suite de l'injection intraveineuse d'une forte close d'hydrate de chloral.

Le chloral agit ici, comme toute autre substance irritante injectée dans le cœur droit, par son contact avec l'endocarde ; il provoque l'arrêt ou le ralentissement du cœur en agissant par voie réflexe sur les terminaisons cardiaques des pneumogastriques (2).

On peut juger par la figure 112, du sens des modifications apportées à la fonction cardiaque par l'injection de -40 centigrammes d'hydrate de choral en solution clans 2 centimètres cubes d'eau, injectés brusquement clans la veine jugulaire d'un chien de taille moyenne.

Dès que la substance irritante est arrivée clans le cœur droit, les battements se ralentissent, les réplétions cliastoliques s'exagèrent, l'engorgement graduel du cœur se traduit par l'élévation du niveau des changements de volume au-dessus de la ligne des maxima primitifs ; enfin, pendant le grand arrêt cliastolique qui fait suite à ces premiers troubles, l'augmentation progressive du volume du cœur s'accuse par l'ascension de la courbe de réplétion.

Avant de quitter la question qui nous occupe, celle des modifications de la fonction cardiaque sous l'influence de l'excitation directe ou réflexe des nerfs pneumogastriques, j'ajouterai

(1) Il n'y a aucune déduction théorique à tirer de ces remarques, et les partisans de la diastole active ne doivent point y voir un argument en faveur de leur opinion, dont le peu de fondement a été récemment encore bien établi par Mosso et Pagliani dans leur critique du travail de Chirone. Nous ne pourrons rien conclure au sujet du mécanisme de ces arrêts du cœur en diastole, avec réplétion plus grande que normalement et évacuation moins complète, tant que l'étude des véritables fonctions des appareils nerveux intra-cardiaques ne sera pas plus avancée, et nous n'entrevoyons aujourd'hui aucune solution satisfaisante à cette question.

(2) Je passe rapidement sur cette intéressante question du mécanisme des accidents cardiaques produits parles injections intra-veineuses de chloral. Elle se trouve développée dans le mémoire n° VI, qui traite spécialement de ce sujet.

i— si

quelques détails aux conclusions d'un mémoire que j'ai publié l'année dernière sur « les effets cardiaques et vasculaires des excitations périphériques » (1).

J'avais étudié dans ce travail les troubles cardiaques produits par différentes excitations de nerfs sensibles et particulièrement par l'application passagère d'une éponge imbibée de chloroforme ou d'un autre liquide volatil et irritant sur les narines. L'effet constant de cette excitation du trijumeau consiste en un ralentissement plus ou moins prolongé du cœur, mais, en même temps que le cœur se ralentit, la pression artérielle s'élève ou s'abaisse suivant des conditions que je n'ai fait qu'indiquer dans mon précédent travail, et dont la discussion vient ici en son lieu.

Les faits sont les suivants :

1° Quand le ralentissement réflexe du cœur est très-considérable, la pression artérielle s'abaisse comme dans le cas d'excitation directe et modérée du pneumogastrique.

La figure 113 montre un exemple de ce cas.

Fig. 113. — PC, pression carotidienne du lapin. C, pulsations du cœur. — Au point E on excite les narines avec une goutte d'ammoniaque. — Le cœur se ralentit considérablement, la pression s'abaisse. A la fin du tracé deux pulsations plus rapprochées se produisent, la pression commence à remonter.

2° Quand le ralentissement réflexe du cœur est peu marqué la pression artérielle s'élève malgré ce ralentissement ; la figure suivante indique ce nouveau cas.

Or, dans toutes les expériences sur les excitations des nerfs sensibles, on observe un phénomène constant le resserrement vasculaire réflexe. Si ce resserrement des vaisseaux était la

(1) Travaux du Laboratoire, 1876, Mémoire VI.

seule conséquence de l'excitation périphérique, dans tous les cas la pression artérielle s'élèverait. Mais, comme le cœur se ralentit en même temps que les vaisseaux se resserrent, on comprend quelle large part doit être faite au débit du cœur dans les variations observées.

Fig. M4. —Élévation de la pression carotidienne (PE) consécutive à l'excitation nasale (E). — Ralentissement du cœur (ligne C), provoqué par la rr.ème excitation (Lapin trachéotomisé).

1° Si, en même temps que se produit le resserrement des vaisseaux périphériques, les systoles du cœur sont très-ralenties (voy. fig. 113), malgré le resserrement vasculaire la pression doit s'abaisser par cause d 'afflux sanguins insuffisants dans le système artériel. Le spasme vasculaire constitue une condition favorable à l'élévation de la pression, mais il faut que le cœur continue à envoyer clans les artères des quantités de sang normales dans un temps donné. Or, c'est ce qui n'a pas lieu si les battements du cœur sont tellement espacés qu'entre deux battements l'écoulement périphérique ait le temps de représenter un écoulement plus considérable que l'afflux.

2° Quand, au contraire, le resserrement réflexe des vaisseaux restant constant, les battements du cœur iront subi qu'une diminution numérique peu considérable, les afflux dans le système artériel conservent une valeur suffisante pour que le spasme vasculaire puisse produire son effet ordinaire, l'élévation de la pression {voy. fîg. 114).

(jette question se ramène donc à celle de la comparaison des débits du cœur dans les deux cas qui sont en cause.

Forcé d'opérer sur le lapin, chez lequel ces phénomènes sont surtout bien évidents, je me suis heurté à une difficulté toute technique, qui est la suivante : le péricarde de cet animal est assez fragile pour qu'on n'y puisse fixer qu'à grand' peine un tube explorateur ; de plus, quand ce tube est en place, les changements de volume du cœur sont insuffisants à produire des expulsions et des rappels d'air assez considérables pour fournir des courbes détaillées avec les appareils inscripteurs. Si l'on essaie de totaliser avec un liquide ces mouvements trop peu étendus, le tube péricardique étant nécessairement de petit calibre, on n'obtient pas encore de déplacements d'air suffisants, ou bien le poids de la colonne de sérum ou d'huile suffit pour troubler la fonction cardiaque, en comprimant les oreillettes (Voy. Mémoire IV).

On est donc réduit à suivre de l'œil les excursions d'une fine colonne liquide clans le tube fixé au péricarde, et nécessairement on risque d'être induit en erreur, le contrôle de l'inscription faisant défaut. Aussi ne donnerai-je que sous toutes réserves les résultats suivants que j'ai observés, en comparant, autant qu'il est possible de le faire avec exactitude, les variations du niveau d'un petit index coloré dans le tube péricardique :

La somme des abaissements du niveau du liquide correspondant à la somme des évacuations ventriculaires pendant une demi-minute a été trouvée différente dans les deux cas suivants :

1° Le cœur étant très-ralenti par l'excitation nasale et la pression carotidienne s'abaissant, le débit des ventricules serait représenté par 10.

2° Le cœur étant peu ralenti et la pression carotidienne s'élevant, le débit ventrieulaire, dans le même temps que plus haut, serait représenté par 25.

C'est donc par le rapport de 2 à 5 que, dans l'expérience dont il s'agit, j'exprimerai la différence des débits ventriculaires.

Si ces expériences, dans lesquelles l'observateur est trop directement en jeu, ne peuvent être rigoureusement exactes,

elles semblent néanmoins devoir faire admettre que, comme je le disais dans la conclusion de mon premier travail, c'est à une différence des débits du cœur dans le même temps qu'on peut rapporter les différences notées dans les variations de la pression artérielle.

Changements de volume du cœur indiqués par l'exploration trachéale chez les animaux, et par l'exploration buccale chez l'homme.