EXPÉRIENCES

Quand on élève graduellement la compression exercée à la surface du cerveau, on voit se produire un ralentissement graduel des battements du cœur et des mouvements respiratoires.

Bien avant que la compression cérébrale n'atteigne le chiffre

(1) Une partie de ces expériences a clé faite avec M. Brissaud, interne des hôpitaux.

de la pression sanguine, ces troubles commencent à se manifester (1). Dans l'exemple que je donne plus loin, on voit qu'à -j-8c. Hg. (la pression artérielle de l'animal oscillant entre 15 et 16 c. Hg.) la compression du cerveau commence déjà à produire le ralentissement du cœur (fig. 135).

Le double effet cardiaque et respiratoire s'accuse quand la compression cérébrale est portée à 14 c. Hg. ; enfin la respiration est complètement supprimée, le cœur ralenti (de 14 à 4) quand cette compression est poussée à 19 c.Hg. (2).

Le type présenté dans la figure 135 se retrouve dans toutes les expériences conduites de la même manière. ■ Il faut remarquer que le ralentissement du cœur survient avant que la compression du cerveau ait atteint la valeur ma-

(1) Ordinairement, on n'observe pas de modifications du rhythme cardiaque, dans la compression graduellement croissante du cerveau, avant que cette compression ne soit arrivée à 6 ou 7 c.Hg. Cependant, dans quelques cas, on voit le cœur s'accélérer quand la compression cérébrale atteint 2 ou 3 c.Hg. L'exemple suivant est emprunté à l'une de ces expériences.

Fig. i3i. — Exemple d'accélération des battements du cœur, survenue dans une expérience de compression cérébrale, entre 2 et 3 ili c. Hg. La pression fémorale (PF) dont ce tracé donne les variations, s'élève en même temps que le cœur s'accélère : ce double effet paraît dû aux efforts de l'animal.

Il ne faut pas considérer ces cas comme exceptionnels : L'animal, calme avant la compression, s'est agité et a fait quelques efforts pendant les premiers instants de l'expérience ; c'est vraisemblablement à cette intervention des mouvements musculaires et de l'augmentation de la pression thoracique qu'on doit rapporter le double effet cardiaque et vasculaire indiqué ici. Quand l'animal reste calme ou quand on supprime ses mouvements par une légère curarisation, la première modification du rhythme cardiaque consiste dans le ralentissement.

(â) Ces résultats s'accordent avec ceux qu'avaient obtenus Lcyden (Virchow's Archiv, t. XXXVIII, 1865) et Pagenslecher (Exp. u. Slud, ubrr Qehirndruck, Heidelberg, 1869),

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nométrique de la pression artérielle, ce qui ne manque pas d'importance au point de vue du mode d'action de cette compression.

Fig. 135. — Effets de la compression graduellement croissante du cerveau sur la fréquence des battements du cœur et sur les mouvements respiratoires. La ligne inférieure R C indique les mouvements respiratoires et les battements du cœur avant la compression. A une pression de +8 c.Hg. le cœur et la respiration sont déjà ralentis; à -f- 14, le ralentissement est plus marqué; à + 19, la respiration est suspendue, le cœur ne donne plus que 4 battements au lieu de H dans le même temps. (Pression artérielle de l'animal à i5, 16 c Hg. au début.)

Si, en effet, on admet que la compression du cerveau n'agit sur les fonctions de l'encéphale qu'en en déterminant l'anémie par l'obstacle qu'elle apporte à l'afflux sanguin, il est difficile de comprendre comment on observe des troubles cardiaques et respiratoires avant que cette contre-pression n'ait acquis une valeur suffisante pour faire équilibre à la pression artérielle. Dans ces expériences, nous voyons le ralentissement du cœur et de la respiration survenir chez des animaux dont la pression fémorale est de 15, 16 c.Hg., alors que la compression du cerveau n'a pas atteint 8 c.Hg. Leyden, dans ses expériences, a vu les mêmes troubles cardiaques et respiratoires se produire quand la compression cérébrale ne dépassait pas 5 c.Hg.

Il nous semble donc que si nous ne devons pas nous en tenir exclusivement à l'opinion émise par Burrows , que les accidents de la compression cérébrale sont dus à la pression exercée sur les éléments nerveux eux-mêmes, il faut du moins en tenir compte, et ne point l'éliminer au profit de l'anémie.

N'est-ce pas à la pression exercée sur les éléments nerveux qu'il faut attribuer les arrêts ou les ralentissements du cœur dont il a été question dans le chapitre précédent, et qui s'observaient quand on augmentait la pression dans les vaisseaux de la tête ? Il ne saurait être ici question d'anémie, et tout semble devoir faire admettre que les troubles notés alors étaient bien sous la dépendance de la pression subite ou progressivement augmentée à laquelle on soumettait les éléments nerveux.

Dans ces conditions, la pression s'exerçait de dedans en dehors ; dans le cas décompression cérébrale, elle s'exerce de dehors en dedans. En cela paraît résider toute la différence.

J'ajouterai que le même mécanisme semble pouvoir être admis pour les résultats suivants dont les conditions de production se ramènent à celles que nous connaissons :

1. Quand on a comprimé le cerveau, si on le décomprime brusquement, on facilite l'afflux du sang à son intérieur, on le soumet encore à une pression vasculaire plus ou moins grande suivant le degré préalable de la compression extérieure qu'on vient de faire disparaître. Dans ce cas, encore, le cœur se ralentit.

En voici un exemple :

Fig. 136. — Ralentissement du cœur produit par la décompression brusque du cerveau faite en D. (Tracé des variations de la pression fémorale.)

Dans cet exemple, le chien avait été soumis à une compression du cerveau égale à 12 c. Hg. ; après les premiers troubles, la compression ayant été maintenue, le coîur avait repris son rhythme initial comme cela s'observe quand on prolonge quelque temps la compression cà un degré modéré. On a décomprimé tout d'un coup (en D, fig. 130). Il est facile

de constater que les battements du cœur se sont très-notablement ralentis à la suite de cette décompression.

2. C'est encore à un excès brusque de pression intra-crânienne, que je crois pouvoir rapporter l'intermittence du cœur qui s'observe chez le chien au moment où on cesse brusquement la compression des deux carotides. Sans insister sur les phénomènes qui accompagnent la compression carotidienne chez les animaux non curarisés, normaux, du reste (et qui consistent en une grande accélération des battements du cœur et une élévation souvent considérable de la pression artérielle), je^ donnerai seulement un exemple de l'arrêt brusque et passager du cœur qui s'observe constamment au moment même où on cesse le pincement des deux vaisseaux.

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Fig. 137. — Intermittence du cœur au moment de la décompression des deux carotides chez le chien en DD. — Les deux artères ont été comprimées (par pincement, sans soulèvement, après isolement de leur gaîne' à partir de CC. (Tracé des variations de la pression fémorale PF). Le trac£ a été suspendu 10 secondes au moment indiqué par le trait vertical plein.

Cette suspension brusque de la compression caroticlienne s'accompagne de l'afflux d'une forte ondée sanguine dans les réseaux encéphaliques, et l'effet produit se montre identique à celui qu'on observe quand on augmente la pression encéphalique dans les expériences de circulation artificielle dans les vaisseaux de la tète.

De ces différents exemples, il nous semble résulter que la compression exercée à la surface du cerveau, tout comme la -pression exagérée produite à l'intérieur des vaisseaux encéphaliques, déterminent les troubles cardiaques indiqués (ra-

lentissement ou arrêt momentané du cœur) en agissant mécaniquement sur les éléments nerveux eux-mêmes.

D'après ce que nous savons clés effets produits sur la circulation d'un organe par la contre-pression extérieure à laquelle cet organe est soumis (1), l'anémie complète du tissu ne peut être produite que quand la contre-pression dépasse le chiffre de la pression intra-vasculaire.

Or, dans toutes les expériences de compression graduelle sur le cerveau, l'apparition des troubles cardiaques bien avant que la valeur manométrique de la compression ne soit égale à celle de la pression artérielle, montre bien qu'il ne peut s'agir d'une anémie provoquée par un obstacle mécanique s'opposant à l'afflux du sang.

Mais, ces réserves faites, il n'en reste pas moins acquis qu'à partir d'un certain degré de compression, l'anémie encéphalique intervient et ajoute alors son influence à celle de la pression subie par les éléments nerveux. Ce que je tenais à établir, c'est .qu'avant d'être suffisante pour produire l'anémie du cerveau en faisant équilibre à la tension des vaisseaux intra-encéphaliques, la compression exercée à la surface de l'organe agit mécaniquement sur les éléments nerveux ; plus tard, quand cette contre-pression extérieure est arrivée au même degré que la pression intra-vasculaire, elle empêche le sang d'affluer dans le cerveau, mais n'en continue pas moins à agir par elle-même en tant qu'influence mécanique.

L'une des conditions de l'expérience n'exclut pas l'autre.

On peut même démontrer directement la production de l'anémie du cerveau par la contre-pression exercée à la surface de l'organe.

On sait que les mouvements du cerveau sont subordonnés à la double influence du cœur et de la respiration, et qu'il est tout aussi facile de les enregistrer que les mouvements alternatifs d'expansion et de retrait d'un autre tissu vasculaire comme la main.

Pour cela, on fixe dans le crâne d'un animal, d'un chien de préférence, une virole métallique surmontée d'un tube de

(lj V. Marey , Comptes rendus des travaux du laboratoire, 1876. — Lépine, Revue mensuelle do médecine et de chirurgie, août 1877.

verre dans lequel on verse de l'eau : les augmentations et diminutions de volume du cerveau dues à la dilatation et au retrait successifs des vaisseaux qu'il contient s'accusent par les déplacements du niveau de l'eau dans le tube, et on utilise ces changements de niveau pour agir à distance sur la plume d'un tambour à levier inscripteur (1). Tant que le cerveau reçoit du sang, ces mouvements existent ; si on supprime l'afflux du sang dans le cerveau, par la compression des artères, les oscillations d'origine cardiaque disparaissent, mais on continue à observer les ondulations plus lentes et plus amples produites par la respiration, celle-ci agissant par l'intermédiaire du système veineux. Il est clair que la disparition des oscillations cardiaques du cerveau doit également se produire si on suspend l'afflux du sang dans les vaisseaux cérébraux par une contre-pression extérieure capable de surmonter la pression sanguine : il se produira alors exactement ce que Marey a observé sur la main, soumise à une pression supérieure à celle de la pression sanguine : les vaisseaux affaissés ne permettront plus l'abord du sang dans le tissu. (Marey, loc. cit.)

En appliquant ce moyen d'étude à l'effet produit sur la circulation encéphalique par la compression du cerveau, j'ai pu m'assurer, en effet, qu'à un moment donné, la compression graduellement croissante exercée à la surface du cerveau supprime dans un tube fixé au crâne les oscillations cérébrales d'origine cardiaque.

Ces oscillations disparaissent au moment où la compression du cerveau arrive à dépasser la valeur manométrique de la pression artérielle générale. D'après ce qui vient d'être rappelé tout à l'heure, nous sommes jusqu'ici autorisé à penser que si les pulsations des vaisseaux cérébraux ne sont plus sensibles à l'appareil totalisateur, c'est que ces vaisseaux, affaissés par la contre-pression qui leur est transmise, ne permettent plus au sang d'aborder l'encéphale.

Telle est la conclusion à laquelle étaient déjà arrivés Pagenstecher et Leyden (loc. cit.), sans avoir directement défi) Pour les détails de ces expériences, voyez le Mémoire de M. Salathé, Comptes rendus du laboratoire, 187G.

montré la production de l'anémie du cerveau produite par la compression. L'opinion de Leyden est formellement exposée dans ses remarques sur ses expériences : « Chez les animaux, la pression extérieure qui interrompt complètement les fonctions cérébrales est exactement celle qui peut faire équilibre à la pression artérielle, et par conséquent peut empêcher complètement l'abord du sang dans les capillaires (1). »

La conclusion des remarques qui précèdent est que, dans la compression graduellement croissante exercée sur le cerveau, deux conditions interviennent pour produire, entre autres troubles fonctionnels, les accidents cardiaques que nous avons spécialement en vue : l'action mécanique de la compression sur les éléments nerveux et, à un degré plus avancé, l'anémie encéphalique unie à la première influence qui l'a déterminée et qui continue à s'exercer.

Augmentation de la pression intra-cardiaque. — Ses effets sur le rhythme des battements du cœur.

Dans les deux chapitres qui précèdent nous avons vu que l'augmentation de la pression intra-crànienne produite par un excès d'afflux sanguin dans l'encéphale, suffisait à déterminer le ralentissement des battements du cœur ; les expériences dans lesquelles la pression intra-crànienne a été augmentée au moyen d'une compression graduellement croissante exercée sur le cerveau, ont montré que c'était par le fait d'un excès de pression sur les éléments nerveux que l'augmentation de la pression artérielle agissait pour produire les effets cardiaques que nous connaissons.

(1) V, Potain, article Anémie du Dict. encyclopédique des sciences méd.

Cette intervention de l'encéphale dans les modifications apportées au rhythme du cœur par l'élévation initiale de la pression artérielle, n'exclut pas la participation de l'appareil cardiaque lui-même. Si nous pouvons, en effet, produire le ralentissement du cœur en agissant à distance sur les centres nerveux encéphaliques, sans que le cœur puisse être directement influencé (expériences de circulation artificielle clans les vaisseaux de la tête), il est également possible de produire le même phénomène en agissant sur le cœur lui-même, abstraction faite des centres nerveux extra-cardiaques.

Le procédé le plus simple pour démontrer l'influence que l'augmentation de la pression intra-cardiaque exerce sur la fréquence des battements du cœur, avait été employé par M. Marey dans des expériences qu'il fit sur ce sujet, notamment en 1873 (1). Ce procédé consiste à enlever le cœur d'une tortue et à le soumettre à une circulation artificielle de sang défibriné, sous des charges graduellement croissantes.

On voit les battements diminuer de fréquence à mesure qu'on élève le réservoir cle sang veineux.

Le même phénomène s'observe quand on rétrécit l'orifice d'écoulement du sang artériel, ou, ce qui revient au même, quand on force le cœur à chasser le sang à une plus grande hauteur en élevant le tube d'écoulement.

Ces résultats sont connus; je n'y insiste donc pas. Mais, au point de vue théorique, il est un fait qui doit attirer l'attention : le ralentissement des battements du cœur produit par l'augmentation de la pression intra-cardiaque dans les deux conditions que je viens d'indiquer, est dû à Y allongement des phases diastoliques et non à la plus longue durée des systoles. Or, s'il s'agissait seulement d'un ralentissement d'ordre mécanique, comparable à celui qu'éprouve le piston d'une machine à laquelle un effort exagéré est imposé, la force motrice restant constante, c'est sur la période systolique que devrait porter le ralentissement. Il faut donc admettre, clans le trouble apporté par l'excès de pression intra-cardiaque au rhythme des battements du cœur isolé, l'intervention d'un autre facteur : c'est dans l'appareil nerveux intra-cardiaque

(1) Maroy, Comptes rendus Acad. sciences, 1873.

que nous devions chercher la raison du ralentissement observé.

On sait qu'en soumettant cet appareil ganglionnaire à l'action de l'atropine, on produit la paralysie des terminaisons cardiaques des nerfs pneumogastriques. Le cœur ne peut plus être arrêté ou ralenti par les influences qui en déterminaient l'arrêt ouïe ralentissement par l'intermédiaire de l'appareil nerveux modérateur.

Or, s'il s'agit d'une influence de cet ordre clans le ralentissement des battements du cœur produit par l'augmentation de la pression intra-cardiaque, le ralentissement ne doit plus se produire, après la suppression du système nerveux d'arrêt par l'atropine.

J'ai donc soumis le cœur isolé à une circulation artificielle de sang cléfibriné additionné d'atropine, et, quoique les troubles de rhythme spéciaux à cet empoisonnement altèrent évidemment les résultats de l'expérience, je crois pouvoir tirer des esssais dirigés dans ce sens, cette conclusion que l'excès de pression intra-cardiaque produit le ralentissement des battements du cœur, au moins autant en agissant sur les appareils nerveux intra-cardiaques, que sur le muscle cardiaque lui-même.

Des expériences du même genre ont été répétées sur des animaux à moelle coupée, dont lès pneumogastriques avaient été sectionnés et qu'on faisait respirer artificiellement : la compression de l'aorte au-dessous du diaphragme, la suppression d'un réseau artériel périphérique important (réseau abdominal), etc., produisaient un ralentissement considérable des battements du cœur. (Voy. p. 209.)

Dans ces conditions, l'intervention de l'encéphale était supprimée par la section préalable des troncs vago-sympathiques et de la moelle. L'augmentation de la pression intra-cardiaque semble avoir été seule en cause, et le ralentissement observé paraît subordonné à cette unique influence.

Quand on avait supprimé par l'atropine les fonctions de l'appareil nerveux ganglionnaire du cœur, les mêmes élévations de la pression artérielle n'étaient plus suivies de ralentissement.

Il est légitime de rapprocher ces résultats de ceux qu'ont

fournis les expériences de circulation artificielle sur le cœur de tortue isolé, et d'y voir la preuve du mécanisme invoqué plus haut pour la production des troubles cardiaques consécutifs à l'élévation initiale de la pression artérielle.

Sans doute, cette dernière partie des recherches sur le rapport qui existe entre l'augmentation de la pression intra-cardiaque et le ralentissement des battements du cœur a besoin d'être poursuivie. Mais les résultats déjà obtenus me paraissent suffisants pour faire admettre les deux propositions énoncées au début de ce travail:

1° L'augmentation de la pression intra-cr antenne produit le ralentissement des battements du cœur.

2° V augmentation de la pression intt a-cardiaque détermine le même résultat.

Ces deux conditions réunies paraissent concourir à produire la diminution du nombre des battements du cœur quand la pression artérielle s' élève.