Le choc cérébral produit l'arrêt immédiat et passager

du cœur.

Quand on soumet le cerveau d'un chien à un choc produit par l'arrivée brusque d'une colonne d'air comprimé à -j- 12 c. Hg., le cœur présente un arrêt immédiat qui dure quelques secondes et qui est suivi de la reprise des battements, si la compression est aussitôt supprimée que produite.

La figure 138 donne un exemple de ces accidents.

Le chien qui a fourni ce tracé n'avait subi d'autre opération que l'application d'une couronne de trépan sur le pariétal gauche, au voisinage cle l'occipital, etl'introduclion d'une canule de manomètre dans la fémorale. Il n'avait point été endormi, ce qui est à noter comme nous le verrons tout à l'heure. Au moment même du choc cérébral, l'animal a fait, un mouvement brusque, aussitôt suivi cle repos ; sa respiration, su-

bitement arrêtée par le choc, a repris son rhythme en même temps qu'ont reparu les battements du cœur. En un mot, aucune perturbation étrangère à l'expérience n'est intervenue

Fig. 138— FF, variations de la pression fémorale d'un chien qui reçoit en CC le choc d'une colonne d'air comprimé à + 12 c.Hg. Le cœur s'arrête aussitôt, son arrêt dure 2'', la pression artérielle tombe de i5 à 8 c.Hg. Elle se répare ensuite rapidement après la reprise des battements du cœur.

Dans tous les cas où les animaux ont été pris dans les mêmes conditions relativement normales et n'ont pas présenté de convulsions au moment du choc cérébral, le même phénomène s'est produit : arrêt brusque du cœur et de la respiration.

Cherchons maintenant à analyser l'action de ce choc cérébral et à déterminer au moins quelques points du mode de production des accidents cardiaques.

Remarquons d'abord que la compression brusque à laquelle a été soumis le cerveau de l'animal ne dépassait pas 12 c.Hg., tandis que la pression artérielle explorée dans la fémorale s'élevait à 15 c.Hg. (moyenne entre les minima et les maxima). Il résulte de ce simple rapport que le choc cérébral n'a pu agir en provoquant l'effacement mécanique des vaisseaux cérébraux, puisque sa valeur manométrique était inférieure à celle de la pression artérielle. (Voit mémoire X. Dirons-nous que c'est en raison du fait mécanique de la compression brusque des éléments nerveux que l'arrêt du cœur s'est produit ? que c'est à la commotion en tantque « secousse nerveuse » qu'il faut rapporter les accidents'

observés? Ce sont là évidemment les conditions premières de l'expérience, mais ce ne sont point les conditions prochaines des troubles cardiaques : la preuve en est facile à donner.

Quand l'animal (toutes les conditions restant semblables), est pris de convulsions tétaniques au moment du choc ou, ce qui revient au même au point de vue des effets circulatoires, se débat et fait de violents efforts, V arrêt du cœur ne se produit pas. (Fig. 139.)

Fig. 139. — Commotion du cerveau à -f- 12 c.Hg, faite en C sur un chien qui est pris de convulsions au moment du choc et fait ensuite de violents efforts. L'arrêt du cœur ne se produit pas. — La pression fémorale PF s'élève après la commotion et les variations cardiaques deviennent plus fréquentes.

Il semble que les violents mouvements musculaires avec suspension respiratoire survenus aussitôt après le choc cérébral, créent une condition nouvelle qui vient lutter avec avantage contre les effets cardiaques de la commotion du cerveau.

Nous savons que l'effort violent produit l'accélération des battements du cœur et l'élévation de la pression artérielle ; or, dans les circonstances actuelles, ces effets sont précisément inverses de ceux que produirait la commotion brusque du cerveau si l'animal restait calme (Voy. fig/ 138). 11 en résulte que nous pouvons supposer que la persistance de la circulation encéphalique, grâce à la projection forcée du sang clans les vaisseaux de la tète, suffît à annihiler les effets du choc cérébral. Ce choc entraînerait, comme toutes les secousses nerveuses violentes appliquées au centre ou à la périphérie des nerfs sensibles, un spasme vasculaire passager, lequel serait la condition prochaine de l'arrêt passager du cœur.

En définitive, nous admettrions pour expliquer les accidents cardiaques immédiats l'anémie cérébrale, non plus, comme clans le cas de contre-pression exagérée, par affaissement mécanique des vaisseaux, mais par resserrement vasculaire réflexe.

Cette interprétation a, du reste, pour elle un certain nombre de faits expérimentaux et cliniques.

1° Les animaux qui ont été soumis à une curarisalion poussée assez loin pour supprimer la contraclilité réflexe des vaisseaux ne présentent pas d'arrêt du cœur dans les conditions où cet arrêt survient chez des animaux non empoisonnés ;

2° Si le chien a été anesthésié par le chloroforme, mais surtout endormi avec des injections intra-veineuses de ehloral, il ne présente pas plus d'arrêt du cœur que l'animal curarisé. Or, nous savons par des expériences faites dans le laboratoire du professeur Vulpian, par M. Carville, que le chloral entraine la paralysie vaso-motrice .

Nous voyons donc, d'une part, que les animaux qui exagèrent par des efforts la circulation dans leur cerveau ne présentent pas l'arrêt cardiaque qui s'observe, sous l'influence du choc cérébral, chez les chiens qui restent calmes ; d'autre part, ceux dont l'excitabilité vaso-motrice a été suspendue par le curare ou le chloral , n'ont pas non plus d'arrêt ducœu*r. Que manque -t-il aux uns et aux autres pour que cet accident cardiaque de la commotion se produise? Rien autre chose, à ce qu'il semble, que la possibilité d'une anémie encéphalique par resserrement vasculaire réflexe sous l'influence du choc cérébral.

Si nous jetons maintenant un regard sur les accidents immédiats des embolies cérébrales qui surviennent chez les malades, ou qu'on produit expérimentalement sur les animaux, nous constatons que la chute avec perte de connaissance est immédiatement consécutive au choc embolique, et les accidents s'atténuent rapidement et disparaissent quand le premier effet est dissipé. Cet effet initialdu choc embolique, attribué par les cliniciens et les physiologistes tout autant à l'anémie brusque du réseau oblitéré qu'an spasme vasculaire réflexe, résultat du choc lui-même, semble tout à fait comparable à l'effet immédiat du choc exercé à la surface du

cerveau : dans l'une et l'autre conditions, c'est un traumatisme subit de l'encéphale amenant à titre de phénomène réactionnel immédiat le spasme vasculaire (1).

CONCLUSIONS

1 . —Le choc cérébral produit l'arrêt passager du cœur et de la respiration.

2. — Dans les cas où les vaisseaux ont perdu la propriété de se contracter sous l'influence des excitations réflexes (curare à hautes doses, chloroforme avec morphine, chlo.ral en injections intra-veineuses) l'arrêt du cœur ne se produit pas sous l'influence de la commotion cérébrale.

(1) J'ai cherché à vérifier directement cette contraction réflexe des vaisseaux en employant le procédé de Donders, la fenêtre crânienne, mais je n'ai retiré de cet examen des vaisseaux de la pie-mère aucune certitude, pas plus dans le cas de compression brusque du cerveau que dans le cas d'embolie carotidienne ; je n'ai point non plus constaté le resserrement réfleice que Nothnagel a observé à la suite de l'excitation des nerfs sensibles et que Riegel et Jolly attribuent à l'influence des efforts de l'animal (?) (Virchow's Archiv, 1871, Bd. III.) — En poursuivant cette recherche, j'ai essayé de contrôler l'interprétation ci-dessus discutée en étudiant le volume du cerveau au moyen du tube crânien à niveaux variables. Le résultat m'a paru plus précis : le niveau du liquide s'est abaissé dans le tube explorateur, aussitôt après le choc. Mais la coïncidence d'un arrêt respiratoire le plus souvent en inspirations, m'engage à faire quelques réserves au sujet de l'interprétation de cette diminution de volume du cerveau. Est-elle directement liée à l'anémie cérébrale par resserrement vasculaire réflexe ou tient-elle surtout à l'augmentation de l'aspiration thoracique pendant l'arrêt respiratoire ? Ces points restent à éclaircir.

J'espère cependant obtenir quelques indications en examinant le fond de l'œil à l'ophlhalmoscope d'une part, en mesurant d'autre part les variations du diamètre de la pupille, avec le diplomètre de Landolt. Quoique ces changements du diamètre pupillaire ne me paraissent pas, en général, mériter toute l'importance qui leur est attribuée, je crois que dans les conditions spéciales de cette étude, en raison même de la rapidité des variations et delà précision nouvelle apportée par Landolt à leur comparaison, on pourra tirer parti de leur examen.

3. — Il semble donc que l'anémie brusque du cerveau par resserrement réflexe des vaisseaux soit la condition nécessaire de l'arrêt du cœur par choc cérébral.

4. — Si, en effet, cette anémie cérébrale est rendue impossible par l'afflux du sang artériel sous forte pression dans le cerveau, pendant l'effort et les convulsions de l'animal, l'arrêt du cœur ne survient pas.

5. — La syncope qui se produit chez les malades atteints d'embolie cérébrale est assimilable, dans son origine et son mécanisme, à celle que provoque la commotion du cerveau : le choc cérébral existe dans les deux cas, et le spasme vasculaire réflexe des vaisseaux encéphaliques parait en être la conséquence de part et d'autre.

RECHERCHES SUR UN CAS D'ECTOPIE CONGENITALE DU CŒUR OBSERVÉ CHEZ UNE FEMME DE 24 ANS (1),

par le Dr FRANÇOIS-FRANCK.

Le cas d'ectopie congénitale du cœur qui fait l'objet de ce travail a été observé au mois de juillet de cette année chez une fille de 24 ans, deux fois mère et d'une bonne santé habituelle. Le fait d'une hernie presque totale du cœur sous la peau de l'abdomen, avec une large éventration sus-ombilicale, méritait d'être étudié au point de vue anatomique et présentait un grand intérêt à cause de la rareté de la survie chez les sujets atteints d'une semblable anomalie.

Mais le point le plus important de cette étude était évidemment l'analyse physiologique des mouvements et des bruits du cœur que la lésion congénitale permettait d'explorer presque directement. v

Je passerai successivement en revue les renseignements fournis par l'exploration à l'aide de la vue, du toucher et de l'auscultation; (§ 1) : j'exposerai ensuite les résultats de l'examen des pulsations des ventricules et de l'oreillettedroite, (g 2), en insistant sur l'identité des détails ainsi obtenus

(1) Résultais communiqués à l'Académie des sciences dans les séances du .15 et du m juillet 1877.

et de ceux qu'a fourni à MM. Ghauveauet Marey la cardiographie sur les grands animaux. Dans un troisième paragraphe, je rapprocherai l'exploration des changements du volume du cœur chez les animaux (Mémoire VIII) de celle que la situation superficielle du cœur m'a permis de faire sur la femme de Colmar. Enfin , dans une note additionnelle , je présenterai quelques renseignements bibliographiques qui pourront servir à établir certains détails anatomiques relatifs à la lésion observée chez la malade dont il s'agit.

Examen du cœur par la palpation, la vue et l'auscultation.

La nommée Marie FI..., âgée de 24 ans, habitant Ribeauvillé (Alsace), fut soupçonnée d'infanticide au mois de mai 1877, et le Dr Klée, médecin cantonal, ayant eu à l'examiner au point de vue d'un accouchement récent, constata l'existence d'une ectopie du cœur à la région épigastrique et d'une large éventration de l'abdomen. 11 considéra le cas comme assez important pour mériter un examen détaillé, et en écrivit au professeur Marey. M. Marey voulut bien me confier le soin d'aller étudier le fait signalé par M. Klée, et j'en fis l'examen détaillé en présence des docteurs Wimpffenet Kùsse, avec le concours bienveillant du Dr Klée, à la prison de Colmar, du 5 au 8 juillet.

Voici quels sont les principaux points constatés lors de notre premier examen :

Le cœur forme au creux égigastrique une tumeur du volume d'un œuf de dinde ; la peau le recouvre et, par sa laxité, ne gène en rien ses mouvements. On saisit à pleine main la masse ventriculaire, qui seule fait hernie, les oreillettes restant cachées par l'extrémité inférieure du sternum et le rebord des cartilages costaux. L'extrémité des doigts engagés au-dessous du cœur, en déprimant la peau, pénètre

à uïie profondeur de 8 centimètres et arrive sur la face inférieure du diaphragme : on constate alors l'existence d'une large ouverture du diaphragme, circonscrite en arrière par un rebord fibreux semi-annulaire à concavité antérieure, en avant par la face postérieure du sternum dont l'appendice xyphoïde fait défaut, et, sur les côtés, par les cartilages costaux soudés entre eux. C'est par cet orifice anormal que le cœur s'est partiellement engagé dans la cavité abdominale; la masse auriculaire est restée dans la cavité thoracique, de telle sorte que le cœur est à cheval, par sa face postérieure, sur le rebord fibreux qui limite en arrière l'orifice anormal du diaphragme. La tumeur forme une saillie conoïde , dont le grand axe est dans le plan médian antéro-postérieur du corps ; la pointe est légèrement déjetée vers la gauche ; la masse ventriculaire soulève la peau à chaque systole , en même temps qu'elle présente une torsion de gauche à droite autour de son grand axe; elle se redresse alors, devient dure, globuleuse, et la pointe forme la partie culminante, le soulèvement total s'opérant autour d'un axe transversal qui passerait par la base. Pendant ce mouvement de projection en avant et en haut, on note une augmentation de longueur du diamètre vertical : ce diamètre qui est de 7 centimètres à la fin de la diastole, acquiert 8 cent., 5 au début de la systole.

En explorant avec le doigt le bord droit de la masse ventriculaire, on rencontre, à 5 centimètres au-dessus du niveau de la pointe, une petite saillie alternativement molle et rigide, qui donne à l'extrémité du doigt un petit choc se confondant, au toucher, avec le début de la systole ventriculaire. L'examen graphique a démontré que cette saillie mobile appartient à l'oreillette, et, d'après sa position, on doit la considérer comme formée par l'extrémité inférieure de Tauricule droite.

Ici pourrait être discutée la question de la présence ou de l'absence de péricarde. Je supposais que le péricarde devait faire défaut puisque, en suivant le bord du ventricule droit, on pouvait insinuer le bout du doigt entre l'auricule et le ventricule droit au niveau du sillon auriculo -ventriculaire. Si le péricarde eût existé, disais-je, il aurait formé à ce niveau un pont fibreux qui n'aurait pas permis l'introduction du

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doigt clans le sillon auriculo- ventriculaire. Mais M. Marey m'a fait remarquer que le péricarde pourrait cependant exister et former un sac en forme de cône, à base inférieure, s'insérant tout autour de l'anneau diaphragmatique. Dès lors, la main pénétrerait dans la cavité même du péricarde largement ouvert par en bas.

Je ne puis donc trancher cette question, d'autant plus que les observations teratologiques ont montré que le cœur déplacé était tantôt muni de péricarde et tantôt en manquait (1).

A la base delà face antérieure de la tumeur, on trouve, vers la partie moyenne, une saillie arrondie de la grosseur du petit doigt, se détachant de la surface ventriculaire droite et remontant obliquement de droite à gauche pour disparaître sous le sternum. Cette saillie fournit, à chaque systole un frémissement très-appréciable au doigt; ce frémissement, comparable au llirill, s'accuse davantage quand on comprime légèrement; il cesse avec la systole ventriculaire. En appliquant sur ce point le pavillon étroit d'un stéthoscope, on entend au début du deuxième temps, quand s'opère le relâchement brusque des ventricules, un bruit de clapet de la plus grande netteté, qui correspond à l'abaissement des valvules sigmoïdes. Ces différents indices devaient faire considérer cette saillie comme la portion initiale de l'artère pulmonaire : c'est ce qu'ont en effet démontré les tracés obtenus en comparant les mouvements d'expansion et de retrait de ce corps pulsatile aux différentes phases de la révolution cardiaque.

L'auscultation de la région de la pointe fait entendre deux bruits : le premier coïncide avec le durcissement systolique du cœur, et consiste en un bruit bref de soupape qui se détache sur un bruit plus prolongé, durant pendant la systole tout entière ; ce dernier est vraisemblablement un bruit musculaire ; le second bruit de la pointe n'est qu'une propagation du second bruit de la base, comme on peut s'en assurer en constatant son renforcement à mesure qu'on remonte avec le stéthoscope de la pointe vers la base.

Je n'ai pu déterminer un foyer d'auscultation distinct

(1) V. Fôrsler. Iena, ',861.

pour chaque ventricule en suivant les bords droit et gauche du cœur.

En appliquant le pavillon du stéthoscope au niveau dé l'articulation des derniers cartilages costaux du côté droit avec le bord correspondant du sternum, on entend un souffle anémique, doux et filé, au premier temps ; au second temps, on retrouve le bruit de clapet signalé au foyer de l'artère pulmonaire. Je crois que le point chonclro-sternal, au niveau duquel on perçoit le souffle du premier temps, correspond au foyer d'auscultation aortique, car le souffle se perd quand on remonte la lis;ne des articulations chondro-sternales droites, et se retrouve avec tous ses caractères dans la carotide droite, au niveau du bord antérieur du sterno-mastoïdien.

Cette femme présente, en outre de l'ectopie congénitale du cœur, une éventration congénitale de 8 centimètres de diamètre, siégeant au-dessus et au niveau de l'ombilic ; la peau recouvre directement l'intestin ; on introduit facilement la main dans la cavité abdominale et l'on peut suivre le bord antérieur du loie, comprimer l'aorte et ses branches. L'absence de paroi abdominale résistante explique sans doute pourquoi la malade est incapable de soutenir un effort, et pourquoi cet effort ne s'accompagne pas des modifications cardiaques et artérielles ordinaires.