CHAPITRE III

EFFETS PRODUITS SUR LE RYTHME DU GCEUR PAR LES EXCITA- TIONS DU BOUT CENTRAL DU PNEUMOGASTRIQUE (1).

Exposé général des effets cardiaques produits par l'excitation du bout central d'un pneumogastrique, celui du côté opposé étant intact. Conditions de& expériences. — Rapports entre l'intensité et la durée des excitations et l'intensité et la durée du réflexe cardiaque. Renforcement central des excitations. — Persistance des réflexes modérateurs du cœur après l'abaissement de la pression produit par la double section des splanchniques et la section sous-bulbaire de la moelle. — Disparition du ralentissement réflexe après la double section des pneumogastriques et l'arrachement du spinal. — l.e ralentissement secondaire, dû à l'élévation de la pression artérielle, ne doit pas être confondu avec le ralentissement réflexe d'origine centrale: il est produit dans les appai^eils modérateurs périphériques, et disparaît par l'atropine. — Action suspensive d'un certain nombre de susbtances toxiques, atropine, curare, anesthésie, etc. Atténuation des réflexes modérateurs du cœur par le refroidissement, le défaut de sensibilité, etc.

L'excitation du bout central d'un pneumogastrique sur le chien, le chat et le lapin produit, par voie réflexe, quand le pneumogastrique opposé est intact, le ralentissement du cœur ; l'arrêt est l'exception.

Quelquefois j'ai vu manquer le ralentissement du cœur chez le lapin ; du reste, chez cet animal, l'excitation centripète

(1) Les réactions réflexes produites sur le cœur par l'excitation du bout central d'un pneumogastrique, le pneumogastrique opposé étant intact, ont été indiquées depuis longtemps. Von Bezold a signalé ces réflexes modérateurs en 1863; Dreschfeld a repris les expériences de Von Bezold sur ce sujet en 1867, (Bezold's Untersuch., 1867, p. 327); Kowalesky et Adamûk {Cetitralhlatt, 1868, p. 546), Aubert et Rover, y ont particulièrement insisté en 1868,les considérant comme des réflexes modérateurs ; Arloing et Tripier, en 1872, ont repris cette élude et sont arrivés à ce résultat: que l'irritation centripète d'un pneumogastrique provoque une systole brusque et violente, etc. {Arch. de Phys., 1872, p. 11). Mes expériences confirmatives des recherches de Aubert et Rover, ont fourni des résultats tout autres que ceux d' Arloing et Tripier sur ce point particulier. (François-Franck, Comptes rendus Acad. des Sciences, aoiU 187'J.)

du pneumogastrique s'accompagne normalement de troubles cardiaques réflexes beaucoup moins accusés que chez le chien et le chat.

Fig. 89. — Effets réilexes de l'excitaUon E du bout central da pneumagastrique droit, le pneumogastriijue gauche étant intact, sur le lapin (l), sur le chat (2), sur le chien (3). (Exploration de la pression fémorale PF avec le manomètre élastique.)

Pour observer le ralentissement réflexe du cœur avec la plus grande netteté, il faut que l'animal en expérience ne réagisse pas par des mouvements généraux : le meilleur moyen d'obtenir la disparition des réactions violentes, quand elles se produisent, consiste dans une demi-anesthésie par l'éther chez le chat et le lapin, par le chloroforme ou par l'éther chez le chien.

La morphine à petites doses (1 centigramme de chlorhydrate en injection dans la plèvre chez le chat, 3 centigrammes chez le chien), paraît rendre les réflexes cardiaques plus évidents; mais il est probable que ceLte substance agit, comme les anesthésiques à doses modérées, en émoussant la sensibilité à la douleur et en supprimant par suite les réactions générales.

g I. — Rapport entre les excitations centripètes d*un pneumogastrique et leurs effets cardiaques réflexes.

1° Le ralentissement réflexe du cœur apparaît après le début de l'excitation avec un retard qui est surbordonné au degré de fréquence préalable des battements du cœur, à la sensibilité du nerf excité, à l'intensité des excitations, au degré d'anesthésie; par conséquent, on ne peut assigner à ce retard une valeur absolue.

2" Ce ralentissement n'atteint pas d'emblée son maximum

il va croissant du début à la fin de Texcitation, si celle-ci n'excède pas quelques secondes (de 7 à 10) , quelquefois on observe à la suite d'une progression régulièrement croissante du ralentissement, un arrêt du cœur (phénomènes d'addition centrale des excitations),

3" Quand les excitations sont prolongées (si elles dépassent par exemple, le chiffre moyen de 20 à 25 secondes), on voit le ralentissement diminuer d'importance vers la fin de l'excitation et le cœur reprend graduefiement son rythme.

l-^jcr. 90. Ralentissement réflexe du cœur produit chez le chat par l'excilalion du bout

central du pneumogastrique droit, le gauche étant intact. Le ralentissement va. croissant du début à la fin des excitations; il dure plus longtemps que l'excitation celle-ci, ayant été courte (3 secondes 1/2) (manomètre élastique).

Si, au contraire, les excitafions du bout central du pneumogastrique sont de moyenne durée (7 à 10 secondes), il est fréquent devoir le ralentissement persister plusieurs secondes après que l'excitation a cessé.

4° Une excitation induite unique ou une seule décharge de condensateur, pourvu qu'elle soit assez intense quand elle est lancée dans le bout central d'un pneumogastrique, provoque un réflexe cardiaque modérateur passager, mais très évident. Or, la même excitation, appliquée au bout périphérique du pneumogastrique, reste, comme on le sait (Donders, Tarchanoff), sans effet sur le cœur.

La ligature brusque du bout central agit de la même façon comme l'ont vu déjà Kohts et Tiegel et comme je l'ai indiqué plus haut : elle provoque un ralentissement réflexe du cœur.

5° Quand on augmente, dans une même série d'excitations induites successives, appliquées au bout central du pneumogastrique, l'intensité des excitations en rapprochant graduellement la bobine induite de la bobine inductrice, on remarque

que le ralentissement réflexe du cœur devient de plus en plus marqué (tîg.91.) Cette expérience indique un rapport de pro-

l^jg. 91. — Ralenlissement croisfant des battements du cœur, produit par l'augiiientatioa graduelle des excitations appliquées au bout central d'un pneumogastrique chez le chat, le pneumogastrique opposé étant intact. (E Excitation, P. F. pression fémorale. (Manomètre élastique.)

portionnalité entre l'intensité des excitations et l'intensité des effets modérateurs réflexes: une série d'expériences comparatives faites sur le même animal avec des excitations de plus en plus fortes, établit ce rapport avec tous ses détails.

^ II. — Persistance des réflexes modérateurs du c«jeur après la section des splancliniques et la section sous-bulbaire de la moelle.

rQuand on a fait l'arrachement del'undes splancliniques audessous du diaphragme, en ne pratiquante l'abdomen qu'une petite ouverture à sa partie latérale et postérieure, le ralentissement réflexe du cœur continue à se produire sous l'influence de l'excitation duboutcentrald'unpneumogastrique, celui du côté opposé étant intact.

On observe encore le même ralentissement réflexe après avoir fait l'arrachement du second splanchnique.

Or ces deux arrachements successifs ont produit une chute de la pression artérielle ; le premier a fait tomber la pression de IG à 13 G. Hg. dans l'exemple cité (fig. 92), le second de 13 à 10 C. Hg, la persistance de l'effet modérateur réflexe malgré un abaissement aussi notable de la pression indique donc déjà qu'il est indépendant de la valeur de la pression artérielle.

2" Après la section sous-bulbaire de la moelle, quand les effets immédiats de cette lésion (mouvements à caractère convulsif, élévation passagère de la pression) ont disparu, l'excitation centripète d'un pneumogastrique continue à pro-

voquer le ralentissement réflexe du cœur, malgré l'abaissement considérable de la pression artérielle.

Fig. 92. — Conservation du ralentissement réflexe du cœur (ligne 1) (E E), chez un chat, après la section d'un splanchnique (ligne 2), des deux splanciiniqués (ligne 3). P. F. Pression fémorale.

Mais le ralentissement est beaucoup moins notable qu'avant la section de la moelle : on peut expliquer cette atténuation en tenant compte de ce fait que, dans les instants qui suivent la lésion, il est impossible d'obtenir l'effet modérateur réflexe; qu'un peu plus tard le ralentissement commence à reparaître ; qu'enfin il est plus marqué à mesure qu'on s'éloigne davantage du moment de la section. Il semble que le traumatisme ait suspendu pour un temps et définitivement atténué le pouvoirmodérateur réflexe du bulbe.

Quoique beaucoup moins marqué, l'effet modérateur persiste, ce qui permet d'éliminer dans la production du réflexe cardiaque toute participation de la portion cervicale du nerf spinal. Or quand le spinal tout entier a été arraché d'un côté, l'excitation du bout central du pneumogastrique opposé cesse de produire le ralentissement réflexe du cœur, bien que le pneumogastrique correspondant au spinal arraché n'ait point été directement lésé. Par conséquent nous pouvons admettre conformément à l'opinion de Waller, que l'effet modérateur est dû à la présence dans ce nerf des filets du spinal : mais la

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conservation du réflexe modérateur, quandls. portion médullaire seule du spinal est détruite, nous permet en plus de conclure que c'est la portion bulbaire seule de ce nerf qui transmet au pneumogastrique les influences modératrices centrales.

^ III. — luflueiices qui atténuent ou font dispai-aitre le ralentissement réflexe du cœur produit par l'excitation du bout central du pneumogastrique.

1° Section des deux pneumogastriques, arrachement du spinal. — - Si le pneumogastrique opposé à celui dont on excite le bout central est coupé, le ralentissement réflexe du cœur disparaît.

Il en est de même quand on arrache le spinal opposé, en respectant le pneumogastrique proprement dit.

^r^r^mrw.rv^^

Fig. 93. — Ralentissement du cœur observé chez un chien dont on excitait le bout centra! du pneumogastrique gauche, le droit étant coupé : ralentissement secondaire produit par l'excès de pression intra-cardiaque. (Pr. fémorale. Manomètre élastique peu sensible.)

Mais dans ces conditions l'excitation centripète du pneumogastrique provoquant, comme nous le verrons plus loin, un réflexe vaso-moteur qui s'accuse par une grande élévation de la pression artérielle chez le chien et le lapin, on peut observer un ralentissement secondaire des battements du cœur. Il ne s'agit plus ici d'un effet modérateur réflexe produit par l'excitation centripète du pneumogastrique, nerf sensible, mais bien d'une action

modératrice d'origine endocardiaque : le ralentissement ne survient que quand la pression s'est notablement élevée; il disparaît sous l'influence de l'atropine (i) : il doit être considéré comme la conséquence d'un réflexe modérateur pérériphérique, s'accomplissant tout entier dans les appareils intra-cardiaques et résultant de l'excès de la pression intraventriculaire. ^

Fig. 9i. — Raleiilissement modéré du cœur produit chez le cliat pai'la compression de l'aorte abdominale, après la double section des pneumogastriques, et avant l'admiDistration d'atropine (ralentissement d'orijine endocardiaque;.

La compression commencée au point C est interrompue au point C (pression carotidienne manomètre à mercure^.

Ces effets sont en tous points assimilables à ceux que produit la compression de l'aorte après la double section des pneumogastriques, comme on le voit dans la figure 9i.

2° Action suspensive d'un certain nombre de substances toxiciues. — lu' atropine (à la dose de 2 milligrammes injectés dans la plèvre chez le chat, de 3 chez le lapin, de 5 chez un chien de moyenne taille) produit, au bout de 5 à 6 minutes, la disparition complète est due cardiaques modérateurs. Cette suppression est due à l'action bien connue de cet alcaloïde sur les appareils modérateurs périphériques du nerf vague. Il résulte de celte action périphérique que, non seulement le ralentissement immédiat, lié à l'excitation du bout central d'un pneumogastrique, disparait sous Tin-

(I) Ce ralentissement du cœur observé, quand la pression artérielle s"est notablement élevée et malgré la double section des pneumogastriques, no présente pas les caractères de l'arythmie qu'a signalée Ileidenhain ; il est régulier et disparaît quand on paralyse les appareils modérateurs périphériques avec l'atropine, contrairement à ce qui se produit dans les cas d'arythmie étudiée par Ileidenhain.

RÉFLEXES DU BOCT CENTRAL DU PNEUMOGASTRIQUE. 321

fluence de l'atropine, mais aussi qu'on n'observe plus le ralentissement réflexe secondaire, de provenance périphérique, lié à l'excès de la pression intracardiaque.

Avant d'arriver à la suppression totale de l'effet modérateur réflexe produit par l'excitation centripète du pneumogastrique , l'action de l'atropine s'accuse par l'atténuation graduelle et re'gidiè rement décroissante des effets cardiaques modérateurs (1).

Les effets paralysants de l'atropine sur les appareils modérateurs du cœur ont à peu près complètement disparu 20 heures après le début de leurapparilion; 30 heures après, je les ai toujours vus complètement dissipés, quand les doses ne dépassaient pas celles que j'ai indiquées : à ce moment, l'excitation du bout central du pneumogastrique produisait un réflexe modérateur tout aussi accusé qu'avant l'administration de l'atropine.

Il faut remarquer que l'action paralysante de l'atropine sur l'appareil modérateur du cœur disparait beaucoup plus vite que son influence dilatatrice sur la pupille. Cette différence paraît due à ce qu'une dose beaucoup plus minime est nécessaire pour produire la mydriase : après que l'excès d'atropine s'est éliminé, il en reste encore dans l'économie une dose plus que suffisante pour agir sur l'iris.

Le Curare, introduit danslesangpar l'absorption sous-cutanée, suspend les réflexes cardiaques modérateurs. Cette influence paralysante se produit avant que l'excitation du bout périphérique du pneumogastrique soit devenue inefficace à provoquer l'arrêt du cœur; elle apparaît même avant que les mouvements respiratoires volontaires soient complètement supprimés. Ce -fait doit être rapproché de la disparition des " mouvements réflexes dans les muscles (Rouget) avant la perle d'excitabilité directe des nerfs moteurs. Il paraît résulter de ces

(1) Malgré la suppression du ralentissement réfle.xe, on ne voit qu'exceptionnellement l'excitation centripète du pneumogastrique d'un côté, celui du côté opposé ainsi que tous les autres nerfs'cardiaques étant intacts, et l'animal ne réagissant pas par des mouvements généraux, provoquer l'accélération réflexe des battements du cœur; je n'ai constaté cette accélération qu'une seule fois chez le chat. 11 faut peut-être tenir compte,, pour expliquer cette absence d'accélération réflexe, de l'augmentation préalable de la fréquence des battements -du cœur qu'on observe souvent chez les animaux alropinisés.

deux ordres de faits que V action 'paralysante du curare est primitivement centrale.

Fig. 93. — Kalentissement secondaire des battements du cœur observé sur le chat curarisé, sous l'induence d'une grande élévation de la pression produite par l'excitation centripète du pneumogastrique gauciie.

E. Excitation. — PF. Pression fémorale avec un manomètre élastique. Intermittences du cœur en haute pression.

Quand les réflexes modérateurs du cœur ont cessé de se produire à une certaine période de la curarisation progressive, on peut observer, comme après la double section des pneumogastriques, un ralentissement secondaire des battements du cœur sous l'influence des grandes élévations de pression (fig. 95j; c'est ce qui se produit quand on provoque le resserrement réflexe des vaisseaux ou quand on comprime l'aorte au-dessous du diaphragme.

Ce ralentissement secondaire prouve que les appareils modérateurs intracardiaques sont encore respectés par le curare. Il s'agit en effet d'un réflexe périphérique, d'origine endocardiaque, provoqué par l'élévation excessive de la pression dans le cœur lui-même.

Avec une curarisation complète, l'effet modérateur des grandes augmentations delà pression disparaît. A ce moment, l'excitation du bout périphérique du pneumogastrique ne produit plus l'arrêt du cœur, et le curare agit sur les appa-

reils modérateurs intra-cardiaques comme l'atropine. (Cl. Beinard, Kœlliker, Wundt.)

Les atiesthésiqueSy et tout particulièrement le chloroforme, produisent, à une période avancée de leur action, la disparition des réflexes modérateurs du bout central du pneumogastrique sur le cœur.

L'étlier en inhalations, l'hydrate de chloral en injections intraveineuses, ne déterminent qu'assez tardivement la suppression des réflexes cardiaques; aussi sont-ils d'un grand secours quand on les administre à doses modérées, pour mettre en évidence l'action modératrice réflexe du bout central d'un pneumogastrique, celui du côté opposé étant intact. Ces agents, ainsi que la morphine à doses moyennes, atténuent suffisamment la sensibilité à la douleur pour que l'animal ne réag-isse pas violemment.

Fig. 96. — Diminution de Texcitabilité réflexe du pneumogastrique sous l'influence de Véther. —Ligne \, ralentissement réflexe avant l'éthérisation ; ligne 2, atténuation sous l'influence de l'étlier (Chat; PF pression fémorale, manomètre élastique).

Le chloroforme, à très petites doses, chez le chat et le lapin, produit la disparition des réflexes cardiaques; chez le chien, cet effet est tardif.

Avec l'èther, ces effets modérateurs réflexes disparaissent difficilement chez le chien; mais si, après avoir tenté l'anesthésie par l'èther, on donne à cet animal une petite dose de chloroforme, le ralentissement réflexe du cœur disparaît avec une grande rapidité.

Quand on combine la morphine au chloroforme suivant la méthode de Cl. Bernard, les réflexes cardiaques disparaissent beaucoup plus vite, même chez le chien, qu'avec le chloroforme seul. Sans dépasser la demi-anesthésie qui permet d'obtenir avec la plus grande netteté le ralentissement réflexe du cœur sur le chien, le chloroforme étant administré seul, on voit se supprimer les effets modérateurs du bou

• central du pneumogastrique, si une dose moyenne de morphine a été absorbée au préalable (1).

Quand les réflexes cardiaques ont disparu sous l'influence de chloroforme à hautes doses chez le chien, à petites doses chez le chat et le lapin, ou sous l'influence d'une éthérisation avancée chez ces deux derniers animaux, on les voit reparaître en s'accusant graduellement davantage, à mesure que se produit l'élimination, les inhalations étant suspendues.

Mais l'action suspensive de l'éther, surtout du chloroforme, est persistante : en effet les mêmes excitations du bout central du pneumogastrique, qui provoquaient un ralentissement notable du cœur avant l'administration des anesthésiques, ne produisent plus qu'un ralentissement beaucoup moindre quand l'anesthésie est dissipée. Il résulte de cette persistance dans les effets, qui dure plus d'une heure, que si, pendant cette période, on soumet de nouveau l'animal aux inhalations d'éther ou de chloroforme, les réflexes cardiaques disparaissent beaucoup plus vite que pendant la première anesthésie.

L'influence suspensive des anesthésiques sur les réflexes modérateurs du cœur est beaucoup plus rapide chez les animaux à jeun depuis deux ou trois jours, ce qui s'accorde avec la plus grande activité des anesthésiques et autres substances toxiques sur toutes les autres fonctions dans ces conditions (Bernard).

- Avec les anesthésiques à dose croissante (éther chez le chat, chloroforme chez le chien), l'effet cardiaque modérateur présente, sur le début de l'excitation, un retard de plus en plus considérable à mesure qu'il s'atténue davantage. ' Avec l'atropine, au contraire, l'effet modérateur réflexe du bout central du pneumogastrique présente seulement une atténuation graduelle, sans augmentation de retard.

Les anesthésiques sembleraient donc retarder la formation du réflexe modérateur dans les centres, tandis que l'atropine ■ne ferait qu'en atténuer d'abord et plus tard en supprimer la manifestation à la périphérie.

■ (1) J'ai déjà insisté sur ce point dans un travail publié en 1876, dans les Comptes rendus du Laboratoire. Depuis, ces expériences répelées avec le D"" Guibert ont été utilisées par ce chirurgien dans ses études sur l'anesthésie mixte. (Bossis., Th. Doct., Paris, 1879.) •

RÉl'LEXES DU BOUT CENTRAL DU PNEUMOGASTRIQUE. 325

Influences du jeune, du défaut de sensibilité, du refroidissement artificiel, des mouvements généraux, etc., sur les réflexes modérateurs du cœur. D'autres influences que celles des agents toxiques atténuent le pouvoir modérateur réflexe du bout central de pneumogastrique.

Le jeûne, prolongé deux et trois jours, chez le chat, a notablement affaibli dans un cas, supprimé dans un autre, le ralentissement réflexe du cœur (1). Doit-on rapporter cet effet du jeûne aux troubles de la sensibilité, qui s'est montrée très émoussée, ou à l'abaissement de température qu'ont présenté cet animaux? Les deux influences peuvent être invoquées, car, d'une part, les animaux naturellement peu sensibles, comme les chiens âgés ou appartenant à certaines races, d'autre part, les animaux soumis au refroidissement graduel, avec un courant d'eau froide dans un manchon à double paroi, ne présentent que des réflexes cardiaques insignifiants. Chez les animaux refroidis artificiellement, ces réflexes font même complètement défaut quand la température a été abaissée de 6 à 7 degrés au-dessous de la normale.

La suppression de la respiration, prolongée deux ou trois minutes chez le chat, entraîne une demi- asphyxie pendant laquelle l'excitation du bout central du pneumogastrique ne provoque plus qu'un ralentissement à peine marqué du cœur, la même excitation chez l'animal normal, ne réagissant pas par des mouvements généraux (demi-anesthésie par l'éther), produisait un réflexe modérateur du cœur très accusé. Cette atténuation du réflexe modérateur du cœur par l'asphyxie paraît tenir surtout à une diminution de l'activité des terminaisons du pneumogastrique; à ce moment en effet les mêmes excitations du bout périphérique du pneumogastrique, qui produisaient, dans les conditions d'hématose normale, l'arrêt complet du cœur, ne déterminent plus qu'un ralentissement peu marqué.

Les mouvements généraux, surtout s'ils s'accompagnent de

(1) Je n'ai pas prolongé l'inanUion au delà de trois jours chez les animaux, de sorte que je ne puis dire si plus tard le cœur so serait arrêté plus facilement que dans les conditions normales, sous l'influence des excitations centripètes des pneumogastriques. Chossat, Cl. Bernard, ont noté que le cœur s'arrête sous l'influence d'excitations périphériques légères chez les animaux complètement inanitiés.

cris et d'efforts, suppriment presque à coup sûr les réflexes modérateurs du cœur pendant l'excitation du bout central du pneumogastrique; quelquefois même on voit l'accélération se substituer au ralentissement. L'explication de cette disparition des réflexes cardiaques modérateurs est fournie par l'examen des effets que produisent les mouvements généraux violents quand ils agissent seuls : le cœur subit une accélération le plus souvent notable ; dans le cas d'excitation du bout central du pneumogastrique, cet effet accélérateur peut interférer avec l'effet modérateur, et le rythme n'est pas modifié, ou bien prédominer sur l'effet modérateur, et une légère accélération se produit.

Si le calme se rétablit pendant l'excitation du bout central de pneumogastrique ou quand cette excitation cesse, l'effet modérateur apparaît et se maintient plus ou moins longtemps ; il était masqué par F influence accélératrice des mouvements généraux : ceux-ci venant à cesser, le réflexe cardiaque modérateur peut se manifester. Telle est du moins l'opinion qui semble la plus pausible en présence de ces faits et en raison des notions acquises sur la combinaison de deux influences antagonistes qui s'entre-détruisent plus ou moins complètement.

Dans la même catégorie de faits rentrent ceux dont j'ai parlé dans mon travail sur l'innervation accélératrice du cœur, c'est-à-dire les exemples d'mterférences entre les effets modérateurs produits par l'excitation du bout central du pneumogastrique et les effets accélérateurs déterminés par la double compression carotidienne. Je rappelle seulement ici que, pour masquer complètement l'influence accélératrice de la compression carotidienne, il faut atténuer par l'un des agents indiqués plus haut l'action réflexe du pneumogastrique sur le cœur.