CHAPITRE IV

RÉFLEXES VASCULAIRES PRODUITS PAR l'eXCITATION DU BOUT CENTRAL DU PNEUMOGASTRIQUE.

Elévation réflexe de la pression produite par l'excitation centripète du pneumogastrique chez le chien et chez le lapin. — Conditions de production de cet effet. — Preuves de sa provenance vaso-motrice. — Combinaisons variées du resserrement des vaisseaux et du ralentissement du cœur. — Retard du resserrement vasculaire réflexe sur le début de l'excitation ; variations de ce retard et leurs causes. — Intensité du réflexe vaso-moteur, et ses variations en rapport avec l'intensité des excitations, avec réchauffement et le refroidissement des animaux, avec l'état asphyxique; influence des anesthésiques, chloroforme, éther, chloral, sur l'intensité de ce réflexe. — Durée du réflexe vaso-moteur par rapport à la durée des excitations. — Interférences de l'élévation réflexe de la pression avec les oscillations spontanées du calibre des vaisseaux. — Conservation du réflexe vaso-constricteur malgré l'abaissement préalable de la pression produit par le nitrite d'amyle; son abolition quand la pression a été abaissée par le chloroforme. — Différence dans l'intensité du réflexe vaso-moteur produit par l'excitation du pneumogastrique et par celle des autres nerfs sensibles.

L'irritation du bout central du pneumogastrique droit ou gauche provoque, chez le lapin et chez le chien (après séparation du cordon sympathique), le resserrement réflexe des vaisseaux. Chez le chat, c'est le plus souvent une dilatation réflexe qui s'observe (1).

En raison de cette différence des réactions vasculaires, nous étudierons dans ce chapitre les réflexes vaso-constricteurs

(1) D'après H. Aubert et G. Rover, l'excitation du pneumogastrique (bout central) produit tantôt l'élévation, tantôt l'abaissement de la pression {PO'ù- (jer's Archiv. 1868.)— Dans les expériences comparatives que j'ai faites sur le chien (après section au cordon sympathique au dessous du ganglion cervical supérieur) et sur le lapin (après isolement des nerfs sympathique et dépresseur), je n'ai point observé d'effet dépresseur du pneumogastrique, même après de nombreuses excitations. Cet effet dépresseur s'est produit seulement dans les expériences oii j'appliquais au nerf des courants très faibles.— Voy. P/jli'iger's Archiv. 1868, p. 601 et 1869 p. 94, les remarques de J. Bernstein sur les recherches de H. Aubort et G. Rover

du bout central du pneumogastrique chez le chien et chez le lapin; les réflexes vaso-dilatateurs produits chez le chat par la même excitation feront l'objet du chapitre suivant.

Réflexes vaso moteurs du bout central du pneumogastrique.

Quand on excite le bout central du pneumogastrique chez le chien et le lapin, on observe une élévation plus ou moins considérabledelapression, si aucune cause d'abaissement de la pression ne survient simultanément (fig. 97).

Pour mettre en évidence cet effet réflexe de l'irrilation centripète du pneumogastrique sur la pression, il faut supprimer la pro-

RKFLEXES DU BOIT CENTRAL DU PNEUMOGASTRIQUE. 329

duction simultanée du ralentissement du cœur. Comme on l'a vu plus haut (chap. III), cette suppression s'obtient par la section du pneumogastrique opposé à celui dont on excite le bout central, par l'action de l'atropine, par les anesthésiques à haute dose, parla curarisation, etc.

L'élévation de la pression qui s'observe dans ces conditions est indépendante des efforts de l'animal, ainsi que le prouve son apparition quand les mouvements généraux avec efforts sont supprimés (demi- curarisation, demi-anesthésie, doses modérées de morphine) ; elle n'affecte non plus aucun rapport avec l'arrêt réflexe de la respiration : on l'observe en effet chez les animaux curarisés et soumis à la respiration artificielle.

On démontre la provenance périphérique de l'élévation de la pression, par la section sous-bulbaire de la moelle qui supprime, avec la possibilité de tout réflexe vaso-constricteur, l'élévation de la pression artérielle.

L'origine vaso-motrice de cette élévation de pression s'établit aussi en inscrivant simultanément les courbes de la près sion dans le bout central et dans le bout périphérique d'une artère (1). On voit ainsi que la pression récurrente, d'abord très inférieure à la pression directe, s'élève aussi haut ou presque

(1) Cette exploration simultanée de la pression directe et de la pression récurrente dans le bout central et dans le bout périphérique d'une artère ne fournit de renseignements importants sur la provenance périphérique d'une variation de la pression aortique, que dans certaines conditions déterminées, par exemple, quand on explore la pression récurrente dans une artère aussi dépourvue que possible de larges communications anastomotiques, dans le bout périphérique de la fémorale, après ligature de la fémorale profonde, chez un animal curarisé. En opérant de cette manière, j'ai observé l'effet local du resserrement vasculaire réflexe. Dans des expériences analogues, très complètes du reste, et sur lesquelles je reviendrai plus tard, M. Navalichin n'a point constaté les mêmes effets (Pûûgers Archiv. VIII, 609). Il faut, pour conclure au resserrement vasculaire quand la pression s'élève dans les deux manomètres en rapport avecle bout central et avecle bout périphérique d'une artère» que le chiffre delà pression dans le bout périphérique se rapproche du chiffre de la pression dans le bout central : en effet, dans les conditions de perméabilité normale des petits vaisseaux, il y a un écart notable entre les indications du manomètre central et celles du manomètre périphérique; s'il y a un resserrement des vaisseaux, la pression récurrente. doit tendre à égaler la pression directe. Si elle la dépasse, le doute n'est pas possible sur la provenance périphérique d'une élévation de pression générale ; c'est ce qui s'observe, dans la carotide quand on excite le sympathique cervical. • •

aussi haut que celle-ci à la suite de l'excitation du bout central du pneumogastrique : l'écart normal entre ces deux pressions disparaissant, on peut conclure que les vaisseaux périphériques se sont resserrés.

L'effet vasculaire réflexe persiste, quoique atténué, après la double section des splanchniques, nerfs vaso-moteurs du réseau abdominal, ce qui doit faire supposer que les vaisseaux des autres régions du corps entrent pour une large part dans la production de l'élévation réflexe de la pression.

La section des nerfs mixtes des membres, faites après la double section des splanchniques, ne supprime pas le réflexe vaso-moteur, mais l'atténue notablement : on a, en effet, par cette section, interrompu la continuité des vaso-moteurs qui arrivent aux vaisseaux des membres par les nerfs rachidiens, mais on a laissé intacts les vaso-moteurs fournis directement par le sympathique.

D'un autre côté, quand on laisse intacts les nerfs mixtes des membres, l'arrachement des deux premiers ganglions thoraciques et la section du sympathique abdominal des deux côtés, ne font point encore complètement disparaître l'élévation de la pression produite par l'excitation du bout central du pneumogastrique : d'où cette conclusion, que les vaso-moteurs qui accompagnent les nerfs mixtes cérébro-rachidiens prennent une part importante à la production de cette élévation de la pression.

Combinaison des effets du resserrement des vaisseaux et du ralentissement du cœur. — Si aucune influence antagoniste n'intervient, le réflexe vasculaire se traduit par une élévation plus ou moins considérable de la pression artérielle.

Quand, en même temps que le resserrement vasculaire, l'excitation centripète du pneumogastrique provoque un ralentissement réflexe des battements du cœur, plusieurs cas peuvent se présenter :

1° Le ralentissement du cœur est peu accusé, tandis que le resserrement vasculaire est assez notable : dans ces conditions, la pression artérielle ne s'abaisse pas, malgré le ralentissement du cœur, ou même elle subit une légère élévation ; 2° Le ralentissement du cœur est très marqué; alors, quoi-

que les vaisseaux périphériques se resserrent, la pression artérielle subit une chute plus ou moins profonde.

Mais, dans ce dernier cas, la chute de pression, quoique pouvant être très notable, n'est point aussi considérable que quand on provoque directement par l'excitation du bout périphérique du pneumogastrique le même ralentissement du cœur. Ludwig a déjà insisté sur l'atténuation de la chute de pression qui accompagne le ralentissement du cœur, quand il se produit en même temps un réflexe vaso-constricteur qui modère l'écoulement du sang à la périphérie.

Inversement, quand une influence capable de produire à elle seule une élévation de pression (comme les mouvements généraux, les efforts) intervient en même temps que le réflexe vaso-moteur produit par l'excitation centripète du pneumogastrique, les effets s'ajoutent : l'augmentation de la pression est dans ce cas considérable.

On démontre que cette grande élévation résulte bien de la combinaison des effets mécaniques des mouvements et du réflexe constricteur, en comparant l'effet des mouvements généraux seuls ou du réflexe vasculaire aux effets combinés dont il s'agit : avec les mouvements et les efforts tout seuls, l'élévation de la pression est beaucoup moins considérable ; de même avec le réflexe vaso-moteur isolé.

Retard du réflexe vasculaire sur le début de Vexcitation. — Ce retard, toujours très notable, qu'on peut évaluer en moyenne à ^-^ de seconde chez un animal normal (fig. 97, 98), varie sous une série d'influences.

1° Quand on refroidit artificiellement l'animal en expériences, le retard duresserrement vasculaire réflexe s'exagère notablement, en même temps que diminue l'intensité de son effet sur la pression artérielle.

2° Les anesthésiques, et tout particulièrement le chloroforme, augmentent considérablement la valeur de ce retard : par exemple, chez un chien non anesthésié, le retard normal était de 4?: de seconde ; chez le même animal chloroformé ,

ce retard s'est élevé à 2 secondes -^ ffig. 98).

3° La durée de ce retard diminue quand on augmente l'intensité des excitations, et la valeur de l'augmentation de la pression s'accroît parallèlement à la diminution du retard.

Ce fait a ses analogues dans la diminution du retard des mouvements réflexes des membres, quand l'excitation périphérique est exagérée.

Fig. 98. — Différences de rintensité et du retard du resserrement réflexe des vaisseaux

avant ie chloroforme et sous l'influence du chloroforme. Avant le chloroforme (ligne 1), le retard est de 7/10 de seconde; sous l'influence du

chloroforme, le retard va jusqu'à 2 secondes 1/10.

Variations de rintensité du réflexe vasculaire. — 1° Intensité des excitations. — Quand les excitations appliquées au bout central du pneumogastrique sont graduellement augmentées comme intensité, on voit l'élévation réflexe de la pression s'exagérer graduellement, jusqu'à un maximum qu'elle ne dépasse pas, même quand on continue à augmenter l'intensité des excitations.

2" Influence du refroidissement. — Chez un animal artificiellement refroidi (avec un appareil à double courant d'eau), à mesure que s'abaisse la température centrale, les réflexes vaso-constricteurs s'atténuent. A un moment donné du refroidissement croissant, quand la température a été abaissée, par exemple de 38 à 31 (T. rectale, lapin), on ne peut plus provoquer de réflexes vaso-constricteurs. A ce moment du reste l'excitation directe du bout périphérique du sympathique reste sans effet sur les vaisseaux de l'oreille; c'est à peine si elle

produit encore une faible dilatation pupillaire, avec l'intensité maxima des excitations.

3° Influence de réchauffement.^ h' éléxaiion graduelle de la température centrale avec un courant d'eau chaude dans un appareil à double paroi s'accompagne, à partir d'un certain degré d'échauffement (2 à 3 degrés au-dessus de la normale), d'une diminution considérable dans l'intensité du réflexe vaso-moteur constricteur ; la disparition complète n'a pas été obtenue, les animaux n'ayant pas résisté à un échauffement de plus de 8 degrés. Il est à noter que les élévations réflexes de la pression diminuent à mesure que, sous l'influence de réchauffement graduel, la pression moyenne s'abaisse.

4° Influence de Vétat asphyxlqiie. — Quand on a suspendu pendant deux ou trois minutes la respiration d'un animal trachéotomisé, en fermant graduellement le robinet de la canule, l'excitation du bout central du pneumogastrique provoque un réflexe vaso-constricteur beaucoup plus énergique que pendant les conditions d'oxygénation normale du sang.

Cette exagération du réflexe vaso-moteur constricteur paraît tenir à l'action propre du sang asphyxique dont la présence dans les vaisseaux, constitue, comme on le sait, une cause puissante de resserrement vasculaire. Si l'excitation réflexe du système vaso-moteur vient s'ajouter à cette influence préexistante, on comprend que l'élévation de la pression soit plus considérable que dans les conditions normales (1).

5" Influence des anesthésiciues. — La même disparition graduelle des réflexes vaso-constricteurs du bout central du pneumogastrique s'observe quand on administre les anesthé-

(1) Latschenberger et Deahna (Arch. f. d. ges. Physiol., XII, 157-204, 1876) ont observé en excitant le bout central du pneumogastrique du lapin, une inversion des réflexes vascuiaires sous l'influence de la faligue et pendant la durée même de l'excitation. Avec le nerf frais, c'est une élévation de pression qu'ils observent; avec le nerf fatigué, la dépression se produit d'emblée. Ils admettent dans le pneumogastrique deux ordres de filets sensibles, presseurs et dépresseurs. Dans nos expériences, la chute de pression s'est montrée comme la conséquence de la fatigue des appareils vaso-constricteurs et exceptionnellement comme le résultat immédiat de l'irritation de filets dépresseurs contenus dans le pneumogastrique du lapin. Chez le chat au contraire (voy. chap. V. ) l'effet dépresseur se produit d'emblée et constitue la règle.

siques à closes croissantes, surtout le chloroforme. Bien que les divers animaux employés résistent d'une façon très différente à l'action du chloroforme, on finit toujours par arriver à la période de disparition des réflexes vaso-moteurs. On a vu s'atténuer graduellement l'intensité du réflexe, en même temps qu'augmentait le retard de sa manifestation sur le début de l'excitation ; ils disparaissent complètement à une période avancée de l'intoxication, mais ils reparaissent en s'accusant de plus en plus quand on a suspendu l'administration du chloroforme et à mesure que cette substance s'élimine. Il faut noter que, pendant un temps variable après que la chloroformisation a été suspendue, les réflexes vaso-constricteurs restent atténués; ils ne reprennent leur intensité initiale qu'au bout de quelques heures.

On peut se demander si cette persistance dans l'atténuation des réflexes vaso-constricteurs, après une anesthésie profonde parle chloroforme, est bien due à une action prolongée de la substance anesthésique : en effet les animaux restent refroidis pendant plusieurs heures, et le retour de l'excitabilité vasomotrice réflexe coïncide assez exactement avec le retour de la température normale ; c'est peut-être l'abaissement do la température, et non l'action persistante du chloroforme luimême, qui produit cette atténuation prolongée des réflexes vasculaires.

Avec l'éther, au début de son action, les réflexes vaso-constricteurs ne sont pas sensiblement atténués, ce qui justifie l'emploi de cet agent, pour l'étude des réactions vasculaires du bout central du pneumogastrique. Mais quand on pousse l'action de l'éther au delà d'une demi-anesthésie, on voit diminuer l'intensité du resserrement vasculaire réflexe, en même temps que son retard augmente; à partir de ce moment, l'action suspensive de l'éther est tout à fait comparable à celle du chloroforme. Elle est cependant moins persistante, ce qui peut tenir à ce que, le refroidissement des animaux ayant été beaucoup moins grand qu'avec le chloroforme, la température remonte plus rapidement à son degré normal.

Les injections intraveineuses de chloral agissent dans le même sens que le chloroforme et l'éther sur les réactions vaso-motrices du bout central du pneumogastrique : ce n'est

là du reste qu'un cas particulier de l'action dépressive du chloral, signalée à propos des réflexes vaso-moteurs en général (Vulpian-Garville). 11 est à noter, à propos du chloral, comme à propos de l'éther, que l'excitabilité réflexe des vasomoteurs se maintient beaucoup plus longtemps, à un degré égal d'anesthésie, qu'avec le chloroforme.

Durée du réflexe vaso-moteur constrieteur. — On ne peut pas assigner au resserrement vasculaire produit par voie réflexe une durée absolue, comparable à la durée moyenne qu'on reconnaît ta la secousse des muscles striés, provoquée par une excitation simple. En effet, le resserrement vasculaire obtenu par l'excitation du bout central du pneumogastrique ou de tout autre nerf sensible, est beaucoup plutôt comparable à un tétanos musculaire qu'à une secousse simple ; or le tétanos d'un muscle ou d'un ensemble de libres musculaires n'a pas d'autre limite que la fatigue même des fibres contractées; en deçà de cette limite, il peut être très bref ou prolongé, suivant que les excitations qui lui ont donné naissance ont eu elles-mêmes une courte ou une longue durée.

Dans les conditions ordinaires des expériences sur le bout central du pneumogastrique, on n'irrite jamais le nerf pendant assez longtemps, pour arriver à la limite possible du resserrement vasculaire réflexe, lequel peut durer plusieurs minutes. Les excitations qu'on envoie dans le bout central du pneumogastrique ne dépassent ordinairement pas quelques secondes; c'est donc par rapport à chacune de ces séries d'excitation qu'il faudrait étudier la durée du réflexe vasomoteur. Tout ce que nous pouvons dire ici sur ce sujet, c'est que des excitations très brèves du bout central du pneumogastrique, une demi-seconde, par exemple, provoquent un resserrement réflexe des vaisseaux qui dure, dans un cas donné, avec une intensité d'excitation déterminée: 25 secondes. Si on double la durée de ces excitations, on n'augmente pas sensiblement la durée du resserrement vasculaire; d'autre part, si on réduit à f^ de seconde la durée des excitations, le resserrement vasculaire présente encore une durée sensiblement égale : il semble, en résumé, que les excitations du bout central du pneumogastrique, entre une durée de fu de seconde, et une durée d'une seconde, sont capables de provo-

quer un resserrement vasculaire réflexe également prolongé, durant, par exemple, 20 à 25 secondes.

Quand on applique les excitations pendant plusieurs secondes, le réflexe vaso-moteur dure plus .longtemps; mais nous ne pouvons pas établir de rapport rigoureux entre la durée des excitations dépassant plusieurs secondes et la durée du resserrement vasculaire ,: il faudrait tenir compte, dans la recherche de ce rapport, du degré de fatigue du nerf excité, de l'état préalable de resserrement ou de dilatation des vaisseaux, de l'intensité des excitations : toutes choses qui devraient faire l'objet d'un travail spécial, et qu'il serait hors de propos d'indiquer dans un résumé comme celui-ci.

Ce qui est certain, c'est que la durée du resserrement vasculaire dépasse toujours de beaucoup la durée des excitations, et que cet excès de durée est surtout frappant quand on applique au bout central du pneumogastrique des excitations brèves et de moyenne intensité. ■

Interférences de ,V élévation réflexe de la pression avec les oscillations spontanées de la pression. — Chez les animaux curarisés, il est très habituel ' d'observer des variations spontanées de la pression moyenne affectant une lenteur relative, rythmées assez . régulièrement entre elles, et sans aucun rapport avec les mouvements respiratoires. Ces ocillations spontanées de la pression paraissent résulter de changements rythmiques du calibre des petits vaisseaux; telle est du moins l'explication habituellement acceptée.

Dans mes expériences, j'ai observé, en outre de ces oscillations curariques de la pression moyenne , des oscillations tout à fait identiques à la suite de la section des splanchniques : il est possible que dans ce, cas les vaisseaux abdominaux, séparés de leurs centres vaso-moteurs et soumis à une charge sanguine exagérée, réagissent par des contractions rythmiques à cette excitation locale.

J'ai cherché dans ces deux conditions, chez les animaux curarisés et chez ceux qui avaient les splanchniques coupés, dans quel sens se modifieraient les oscillations spontanées de la pression sous l'influence de l'excitation du hout centraldu pneumogastrique. . ; ,

Quand on a constaté,, sur.les courbes manométriques, un ré-

gime régulier de ces oscillations spontanées de la pression, vienton à irriter électriquement le bout central du pneumogastrique, on remarque que le niveau moyen des oscillations s'élèvenotablement. La partie ascendante de chaque courbe prend une importance relative plus considérable, tandis que la partie descendante s'atténue.

Après un temps variable suivant la durée du réflexe vaso-constricteur qui est venu modifier le niveau général des oscillations spontanées, celles-ci reprennent graduellement leur régime initial par une exagération croissante de leur partie descendante, (fig. 99.) Différence dans Vintensité du réflexe vasoconstricteur produit par l'excitation du bout central du pneuviogastrique et parcelle d'autres nerfs seiisibles. — Quand on compare la valeur de l'élévation de la pression qui fait suite à l'excitation du bout central

d'un pneumogastrique, à la valeur de l'augmentation de pression produite par l'irritation centripète du nerf crural ou du sciatique chez le même animal, on constate que le resserrement vasculaire réflexe est beaucoup plus énergique dans le premier cas que dans le second, à égale intensité d'excitation. '

Cette différence pourrait être attribuée à la sensibilité plus vive du pneumogastrique que des autres nerfs sensibles ; mais bien qu'on l'observe, en effet, cpiand le pneumogastrique provoque des manifestations douloureuses plus marquées que le sciatique, on la retrouve aussi chez les animaux dont le pneumogastrique est peu sensible. I^a seule hypothèse que nous puissions donner au sujet de la prédominance du réflexe vasoconstricteur produit par l'irritatite centripète du pneumogastrique, c'est que les fdets ascendants de ce nerf sont en rapport normal avec un plus grand nombre d'appareils vaso-moteurs, ou bien possèdent la propriété de mettre plus facilement en jeu les centres des nerfs vaso-constricteurs.

Conservation du réflexe vaso-constricteur malgré Vahaissement préalable de la pression far le nitrite d'amyle. — Quand on a produit sur un animal une chute considérable de la pres-

Fig, 100.— Rénexe vaso-moteur constricteur produit par Texcitation centripète du pneumogastrique malgré la chute considérable provoquée par le nitrite d'amyle. La pression était tombée, sous l'induence du nitrite d'amyle, de 12 à 5 Hg ; elle s'élève de 5 à 16 Hg par l'excitation rcllexe, et retombe à 5.5 Hg quand l'effet vaso-constricteur a disparu.

sion par quelques inhalations de nitrite d'amyle, l'excitation du bout central du pneumogastrique fait monter la pression

à un niveau tout aussi élevé que si l'excitation était survenue dans les conditions de pression normale. Ce fait, déjà signalé par Huizinga, montre que l'action vasculaire du nitrited'amyle n'est pas une action paralysante comparable à celle du chloroforme, sous l'influence de laquelle l'excitation centripète du pneumogastrique reste sans effet, comme nous l'avons vu plus haut. La dilatation vasculaire produite par le nitrite d'amyle se produit donc en vertu d'un mécanisme actif, et non par la paralysie préalable des vaso-constricteurs.