EFFETS DES EXCITATIONS DES NERFS SENSIBLES DU CŒUR

L'excitation des nerfs sensibles du cœur isolés (nerfs dépresseurs) produit, en outre des modifications cardiaques et vasculaires connues, une amplitude exagérée des mouvements respiratoires qui peut contribuer à favoriser la circulation cardio-pulmonaire.

L'irritation endo-cardiaque obtenue par le contact de substances irritantes produit, par voie réflexe, des troubles respiratoires. Ces effets apparaissent sans que la substance injectée pénètre dans le poumon ; ils se maintiennent après la section des nerfs dépresseurs ; ils disparaissent après la double section des pneumogastriques. Le cœur est donc mis en rapport avec l'appareil moteur de !a respiration, comme la surface sensible du poumon est mise en rapport avec l'appareil moteur du cœur.

1° Effets respiratoires de Vexcitation du bout central du nerf dépresseur. — Il ne sera question dans ce paragraphe que des effets respiratoires des irritations endocardiaques : les effets de ces irritations sur le rythme du cœur et sur la pression artérielle sont trop connus pour qu'il y ait lieu d'apporter de nouvelles preuves en faveur de leur existence.

On connaît, depuis les recherches de MM. Ludwig et E. Cyon sur le nerf dépresseur, les modiiîcations cardiaques et vasculaires que produit l'excitation centripète des nerfs sensibles du cœur isolés des autres nerfs cardiaques. Ces modifications consistent en un ralentissement réflexe des battements du cœur qui s'opère par le pneumogastrique et en une chute de la pression artérielle qui résulte de la dilatation des vaisseaux périphériques.

Les filets sensibles du cœur qui font partie du nerf dépresseur ont été considérés comme pouvant intervenir dans les cas où la pression artérielle s'élevait au-dessus de son niveau normal, pour ramener cette pression à une valeur voisine du chiffre physiologique : ces nerfs constitueraient, en quelque sorte, des régulateurs du travail du cœur.

On a moins étudié les effets respiratoires que produit l'excitation centripète du nerf dépresseur: c'est un nerf dont l'irritation provoque des manifestations douloureuses : le fait a été indiqué par Gyon lui-même. Mais au nombre de ces réactions, il est intéressant de signaler tout particulièrement l'amplitude considérable que prennent les mouvements respiratoires quand on excite le bout central du nerf dépresseur chez le lapin ou chez le chat non anesthésiés, à la condition que ces animaux ne fassent point de mouvements violents.

Ce qui rend cette remarque intéressante, c'est que la chute de la pression est beaucoup plus notable si l'animal exécute des mouvements respiratoires d'une certaine amplitude que quand le nerf est excité pendant la respiration artificielle nécessitée par la curarisation. Or, il est à supposer que dans les conditions du fonctionnement normal, cette exagération des mouvements respiratoires peut intervenir pour faciliter la déplétion du cœur droit, puisque de nombreuses expériences ont démontré, d'autre part, que l'expansion du poumon produite par aspiration thoracique, augmente la rapidité du cours du sang dans la circulation cardio-pulmonaire.

2» Ne)'fs cardiaques suspensifs de la respiration. — Les irritations endocardiaques normales ou artificielles n'agissent cependant pas sur la respiration uniquement en se transmettant aux centres nerveux par la voie des nerfs dépresseurs. En effet, quand on injecte directement dans l'oreillette on dans le ventricule droit d'un petit animal comme le lapin ouïe chat, quelques gouttes d'une solution concentrée d'hydrate de chloral, on observe un arrêt respiratoire, même quand les nerfs dépresseurs sont coupés (1).

Cet arrêt respiratoire apparaît, comme je m'en suis assuré, avant que le sang chargé du liquide irritant n'ait eu le temps de transporter ce liquide dans les vaisseaux pulmonaires : il suflit, pour mettre ce fait en évidence, de déposer la solution de chloral dans l'oreillette droite pendant qu'on produit, en excitant le bout périphérique du pneumogastrique, une pause diastolique prolongée du cœur : l'arrêt de la respiration apparaît avant que la systole veniriculaire ne se soit produite. Par

{\) Extrait d'une noie communiquée à l'Institut le 2 décembre 1878.

conséquent l'effet respiratoire ne peut être considéré que comme le résultat d'une violente irritation de la membrane interne du cœur réfléchie sur l'appareil moteur de la respiration.

Nous avons vu que cet effet se produisait tout aussi bien après la double section des nerfs dépresseurs : la voie de transmission centripète du rétlexe ne se trouve pas dans les nerfs sensibles du cœur. Mais on supprime l'arrêt immédiat de la respiration en coupant les deux pneumogastriques à la base du crâne, au-dessus du point où ces nerfs reçoivent les anastomoses des nerfs cervicaux supérieurs; d'où l'on peut conclure que les nerfs cardiaques suspensifs de la respiration gagnent les centres nerveux avec les autres nerfs sensibles contenus dans les pneumogastriques eux-mêmes.

Dans un prochain travail nous exposerons les résultats de recherches déjà commencées sur les réflexes respiratoires cardiaques et vasculaires produits par les irritations des nerfs sensibles de l'appareil digestif et des organes abdominaux.

CONCLUSIONS

I. Réflexes produits sur la respiration, le cœur et les vaisseaux par les ligatures et sections du pneumogastrique et par l'excitation de son bout central.

1. La ligature brusque d'un pneumogastrique, l'autre nerf étant intact ou coupé, provoque une inspiration brusque avec augmentation de l'aspiration pleurale.

2. Il survient en même temps un arrêt ou un ralentissement passager des battements du cœur. Celte modification produit par voie réflexe, et, quand il n'existe qu'un pneumogastrique, elle n'apparaît que si la ligature ou la section n'est pas faite trop rapidement.

3. La ligature ou la section d'un pneumogastrique provoque simultanément un réflexe vaso-constricteur qu'on ne peut mettre en évidence que si le réflexe cardiaque est supprimé par l'atropine ou quelque agent équivalent.

4. L'excitation du bout central d'un pneumogastrique sur un animal sain du reste, provoque un acte expiratoire, précédé d'une brusque inspiration, phénomène de réaction douloureuse: on supprime l'inspiration initiale par la demi-anestliésie. L'acte expiratoire est caractérisé par le resserrement actif des parois qui produit une diminution de l'aspiration pleurale. Il survient en même temps un retrait actif du poumon luimême, comme on peut s'en convaincre en observant la résistance croissante du poumon à l'insufflation chez un animal curarisé.La retrait actif du poumon, qui tend à exagérer l'aspiration thoracique, contre-balance en partie l'effet du resserrement des parois.