‹ Physiologie expérimentale. Travaux du laboratoire de M. Marey ... [I]-IV. Année 1875-1879Chapitre 49 sur 72 · CHAPITRE III · texte numérisé non relu

CHAPITRE III

QUELLE EST LA PART DE L ELEMENT . DOULEUR DANS LES ARRETS DU CŒUR QUI SUCCÈDENT A L'EXCITATION DES NERFS SENSIBLES?

Les troubles cardiaques (arrêts passagers ou syncopes) ont été maintes fois observés chez l'homme, sous l'influence de l'émotion (1) causée par exemple par l'annonce d'un événement pénible faite sans ménagement, brusquement : le choc a retenti du cerveau sur le cœur.

Dans les excitations intenses des nerfs périphériques, ce choc< cérébral intervient-il comme cause unique ou partielle? En d'autres termes, est-il nécessaire que l'impression soit douloureusement perçue pour que les troubles cardiaques, dont nous avons cité de nombreux exemples, se produisent? ou bien suffit-il que le centre bulbaire soit excité par l'impression périphérique ?

J'ai essayé cette analyse en employant plusieurs moyens pour supprimer la douleur : les anesthésiques, les narcotiques, la commotion cérébrale, l'asphyxie, etc.

(1) Cl. Bernard, Conférence de la Sorbonne, mars 1865 :

« Quelquefois un mot, un souvenir, la vue d'un événement, éveillent en nous une douleur profonde. Ce mot, ce souvenir ne sauraient être douloureux par eux-mêmes, mais seulement par les phénomènes qu'ils provoquent en nous.

Quand on dit que le cœur est brisé par la douleur, il se produit des phénomènes réels dans le cœur. Le cœur a été arrêté, si l'impression douloureuse a été trop soudaine : le sang n'arrivant plus au cerveau, la syncope et des crises nerveuses en sont la conséquence. On a donc bien raison, quand il s'agit d'apprendre à quelqu'un une de ces nouvelles terribles qui bouleversent notre âme, de ne la lui faire connaître qu'avec ménagement. »

Il était naturel, en effet, de considérer ces moyens comme susceptibles d'éclairer la question. Si le cœur n'était plus modifié par les excitations périphériques pendant le sommeil anesthésique, c'est que la perception douloureuse est une étape nécessaire : nous verrons qu'en réalité le problème est loin d'être aussi simple.

Examinons d'abord les effets duchloral, de la morphine seule ou associée au chloroforme, de l'asphyxie et de la commotion des centres nerveux :

1. Chloral. — L'injection intrà-veineuse de chloral, faite assez loin du cœur et avec une lenteur suffisante pour que la dilution ait le temps de s'opérer dans le sang, constitue, comme l'ont bien démontré les expériences du professeur Oré, de Bordeaux, sur des animaux variés, un moyen précieux pour immobiliser le sujet (1).

Cet animal immobile sent-il ou ne sent-il pas ? Si nous nous foncions sur la réaction si fidèle du cœur, nous affirmerons qu'il ne sent pas : les excitations les plus douloureuses ne troublent pas plus son cœur qu'elles ne font tressaillir ses muscles quand la chloralisation est suffisante.

Mais rapprochons cette absence de réaction cardiaque du défaut de resserrement vasculaire qui s'observe quand on excite lesciatique avec des courants induits forts chez un animal profondément chloralisé (2). L'un et l'autre faits s'expliquent de la même manière : Le chloral paralyse le système nerveux modérateur du cœur tout aussi bien qu'il paralyse le système nerveux vaso-moteur.

Chez les animaux dont j'excitais les nerfs périphériques pendant le sommeil chloralique, l'absence de tout ralentisse-

(1) Si le chloral n'est point à proprement parler un anesthésique, mais plutôt un hypnotique (Cl. Bernard), il met du moins les animaux dans un tel état de résolution musculaire qu'on peut pratiquer sur eux les vivisections les plus pénibles sans qu'ils manifestent par un mouvement qu'il y ait perception ,de la douleur. Ils dorment, mais si profondément que ce sommeil chloralique ressemble à s'y méprendre à la plus complète anesthesie chloroformique. ,

(2) M. Carville (Pélissier, Th. Paris, 1873 : Emploi du chloral dans les accouchements) a vu que la pression artérielle peut n'être pas augmentée ou ne l'être que très-peu quand on vient à exciter violemment le sciatique.

C'est, du reste, un fait bien établi aujourd'hui que le chloral produit la paralysie vaso-molrice.

ment du cœur m'a conduit a interroger directement l'excitabilité des nerfs pneumogastriques. J'ai toujours constaté que les nerfs d'arrêt du cœur étaient absolument inexcitables quand la réaction cardiaque de la douleur faisait défaut.

Il est probable que la douleur n'est point perçue ; mais quel moyen avons-nous de nous en assurer, puisque les instruments de la manifestation extérieure de cette perception sont supprimés par le chloral?

2. Chloroforme. — Le même résultat a été constaté avec le chloroforme. L'anesthésié étant obtenue en plaçant l'animal soûs une cloche, dans une atmosphère de chloroforme, ou en administrant l'anesthésique par la voie trachéale, les excitationsqui sont toujours suivies à l'état normal de troubles cardiaques (arrêt ou ralentissement) restaient absolument sans effet quand l'animal était dans la résolution complète. Si alors on découvrait le pneumogastrique droit (presque toujours le plus actif), et si l'on excitait son bout périphérique, l'arrêt du cœur ne se produisait pas.

Dans ce cas encore, la douleur elle-même peut être supprimée ; nous devons même être convaincus qu'elle n'existe plus ; mais quand elle persisterait, l'impuissance des nerfs qui en transmettent la manifestation nous empêcherait de nous en apercevoir (1).

Cette inexcitabilité des pneumogastriques pendant l'anesthésié chloroformique me semble constituer pour les opérés l'un des plus grands bienfaits de l'anesthésié : en effet, le cœur ne peut plus être arrêté : la syncope si redoutée n'a plus le moyen de se produire. Mais, pour arriver à cette pé-

(1) Le curare paralyse, lui aussi, et les nerfs des muscles volontaires, et les pneumogastriques, et les nerfs vasculaires. On doute que ce poison qui immobilise l'animal supprime sa sensibilité à la douleur.

Faudrait-il penser que le chloral, le chloroforme, etc., qui anéantissent pour un temps la manifestation motrice, sont, eux aussi, de simples moyens d'immobilisation et n'empêchent point la sensation douloureuse d"être perçue? Les observations sur l'homme sont là pour nous rassurer : non pas qu'on doive s'en rapporter seulement à l'absence de souvenir des opérés ; mais certains détails dé leurs actes expressifs pendant les premières phases du chloroforme, leurs chants, par exemple, que n'interrompt pas l'incision de la peau, etc., prouvent bien, je crois, que la sensibilité s'émousse par degrés et finit par disparaître.

riode de tolérance du cœur, il faut traverser les premières phases de la chloroformisation, et celles-là se caractérisent par une plus grande susceptibilité des nerfs d'arrêt du cœur ; aussi, mieux vaudrait ne pointanesthésier du tout que d'opérer en pleine période d'excitation (1).

3. Morphine. — La narcotisation avec la morphine présente une série de phases pendant lesquelles les réflexes cardiaques s'atténuent graduellement et finissent par disparaître.

Tant que le cœur se ralentit encore sous l'influence des excitations périphériques, l'excitabilité du nerf pneumogastrique est conservée ; mais, à la période avancée où les impressions douloureuses ne retentissent plus sur le cœur, l'excitation directe du nerf d'arrêt reste sans effet sur lui.

On -peut suivre l'extinction progressive des troubles cardiaques dans la figure de la page suivante (fig. 133).

Je dirai donc de la morphine ce que je disais plus haut du chloral et du chloroforme : l'animal percevrait-il encore, que son cœur ne saurait plus manifester la sensation douloureuse.

Gomment pourrons-nous donc dissocier ces phénomènes? Les anesthésiques, les narcotiques nous montrent bien que le cœur ne réagit plus par l'arrêt ou le ralentissement, mais nous ne savons pas quelle part il faut faire à la douleur, puisque les instruments de sa manifestation font défaut.

Autrefois, Legallois voyait mourir les animaux dont il détruisait la moelle avec un stylet enfoncé dans le canal rachi-

(1) M. Maurice Perrin, qui a fait de ces accidents une étude si complète, disait au Congrès de Bruxelles : « Opérer avant que l'anesthésie ne soit confirmée, c'est s'exposer a ces brusques retours de la sensibilité qui sont si fréqnenls pendant la durée de l'anesthésie incomplète... Mais surtout, c'est ajouter, par l'action prématurée de l'instrument tranchanl, une excitation puissante aux perturbations réflexes qui constituent, comme nous croyons l'avoir démontré, un des principaux dangers de l'état anesthésique. (Congrès de Bruxelles, septembre 187,5.)

Nous ne saurions admettre, par conséquent, la dernière conclusion du mémoire de M. B. Vigouroux (C. />'. Acad. Se, févr. 18G1): qu'il ne faut pas-attendre que la résolution soit complète pour commencer une opération, mais qu'il est indiqué d'opérer dans la première phase de l'anesthésie.

dien. Il attribuait cette mort à la destruction des influences actives des centres nerveux rachidiens.

Fig. 133. — Disparition processive des troubles cardiaques provoqués par l'exeitation du trijumeau E, lignes 1,2, 3. — L'animal est sous l'influence croissante de la morphine.— Quand l'excitation périphérique reste sans aucun effet (ligne inférieure), les nerfs pneumogastriques ne répondent plus k l'excitation directe.

Wilson Philipps remarqua que l'opération était supportée quand on prenait la précaution d'insensibiliser les animaux par un coup sur la tête. Il semble donc que la suppression de la douleur dans les expériences de W. Philipps ait supprimé la cause de la mort par arrêt du cœur. En effet, la commotion violente suspend la perception douloureuse, maisj'ai constaté que les nerfs pneumogastriques cessent aussi dé fonctionner sous cette influence (1).

(1) Ces expériences sur les effets de la commotion cérébrale dnt été répétées avec le professeur Marey.

Nous avons bien constaté que l'excitation du bout inférieur d'un pneumogastrique n'arrête plus le cœur quand l'animal est sous l'influence du choc.

Il en est de même pour l'asphyxie (1) : des animaux soumis à l'asphyxie progressive dans une atmosphère confinée présentent, pendant les premières phases de l'asphyxie, des troubles : cardiaques - évidents' (ralentissement) (fig. 134 , \ ligne 1), quand oh excite un nerf sensible -, - lé: sous-orbifaire dans ce. cas. jGej ralentissement réflexe a complètement disparu . plus tard,' quand l'asphyxie est trèsr avancée/ (Fig; 134, ligne; 2.) A cette période,- les pneumogastriques -n'arrêtent glus; le. coeur. ; i . : ; ; . -■ ;.c, ■. : d :;■!>

Fig. 13i. — Tracé supérieur, l. — Début de l'asphyxie (air confiné).— *0ri excite le'nerfs'ousofjbitaire cri E, Ralentissement ronsidérable(clu cœur, — Tracé . inférieur,1-- 2. C— :Asphi[x.it? avancée. La même . excitation E ne - provoque plus aucun ralentissement réflexe du cœur." - '

On voit que tous ces essais de suppression de la douleur (anesthésie, sommeil, commotion, asphyxie, etc.) ont abouti à la suppression de l'instrument nécessaire aux centres nerveux pour témoigner de la douleur perçue. Dans tous les cas, les pneumogastriques étaient incapables d'influencer le cœur.

La question que je me suis posée au début de ce chapitre,

Mais nous devons reconnaître combien il est difficile d'interpréter cet effet susr. pensif d'une commotion du crâne.

Le professeur Marey a pensé que les (roubles profonds déterminés par ce traumatisme dans la circulation périphérique méritent d'être pris en sérieuse, considération, et des expériences spéciales doivent être instituées sur ce sujet.

(1) Cl. Bernard, Anesthésiques, p. 420 : k II est vrai que l'oxyde de carbone peut être anesthésique, mais, à ce titre, l'acide carbonique ie serait do même. »

lin reste, que l'asphyxie reconnaisse pour cause un excès d'acide. carbonique ou un durant d'oxygène dans le sarig (P. Bert), le fait principal est le défaut d'hématose suffisante .

LAU. MAHEY. 18

Recherche de la part qui revient à l'élément douleurzdans les arrêts du cœur survenant à la suite de V excitation des nerfs sensibles, cette question ne peut être tranchée à l'aide de moyens qui suppriment à la fois (je le crois ainsi du moins) la sensibilité de l'animal et ses moyens de réaction.

Si, maintenant, nous nous reportons à une expérience citée plus haut à un autre point de vue, l'ablation des Itémisphères cérébraux, nous pouvons noter que le ralentissement du cœur est conservé (flg. 126) malgré la suppression de ces régions supérieures de l'axe cérébro-spinal dans lesquelles on place les centres de perception.

Si cette localisation est rigoureuse, nous pouvons considérer l'arrêt ou le ralentissement du cœur sous l'influence d'une excitation périphérique comme un réflexe bulbaire. Mais ce réflexe, avons-nous dit en rappelant les effets des émotions pénibles et soudaines chez l'homme, ce réflexe peut avoir aussi sa source dans les hémisphères cérébraux.

Quand on enlève ceux-ci, j'admettrais volontiers que l'on supprime une cause du réflexe bulbaire, la douleur perçue, sans faire, pour cela, disparaître les autres voies de transmission vers le bulbe.

En résumé, un homme ou un animal, soumis à des excitations périphériques douloureuses peut présenter les troubles cardiaques indiqués, pour deux raisons qui sont réunies et concourent au même résultat chez un sujet intact : d'abord la transmission centripète pure et simple le long du nerf sensible et des conducteurs centraux (substance grise, etc.); ensuite la douleur perçue qui retentit sur les centres d'arrêt du cœur, en ajoutant son influence à la première.

Supprimez l'une de ces deux voies, la perception cérébrale, l'effet se produira encore (chez les animaux sans hémisphères): ce sera un réflexe ordinaire, rien de plus.

Faites subir d'emblée la secousse douloureuse aux hémisphères cérébraux (émotion soudaine), sans impressionner les nerfs périphériques , l'arrêt du cœur se produira aussi.

Mais si l'on suspend, avec le chloroforme, le chloral, etc.,

l'activité des appareils modérateurs du cœur, il esf certain que l'effet cardiaque ne pourra plus avoir lieu, quelle que soit la source de l'impression, si même cette impression pouvait encore passer à l'état de perception, ce que la clinique chirurgicale et obstétricale démontre ne pas être.

SECONDE PARTIE

La première partie de ce travail a été consacrée à l'étude des effets que produisent les excitations des nerfs sensibles sur le cœur et sur la respiration. Il n'a été question que d'une manière tout à fait incidente des modifications subies par la pression artérielle sous la même influence : ce sont ces modifications que je me propose de passer en revue dans la seconde partie.

Je ne ferai qu'indiquer les pointsprincipaux de ce- vaste sujet, dont beaucoup d'importants détails feront l'objet d'un mémoire spécial. Je tiens surtout à mettre en relief les conditions des désaccords apparents si souvent mentionnés: on voit tantôt une élévation, tantôt un abaissement de la pression artérielle succéder à l'excitation d'un nerf sensible (1). Cette différence me paraît tenir aux variations parallèles subies

(1) M. C. Cyon (C IL Acad. des sciences, août 1869) avait pensé que les irrégularités des changements de la pression artérielle qu'on observe chez les ?<nimaux dont on excite les nerfs sensibles pouvaient tenir à l'intervention des centres des sensations, ces centres étant considérés comme antagonistes des centres vaso-moteurs bulbaires. Mais les expériences de Dittmar (Berichte der Kbnigl. Sachs, der Wissenschaften, mars 1870), de Heidenhain (Pflibjer's Archiv, Bd. III, Bd. IV, Bd. IX), de Owsjannikow (Pflùger's Archiv, 6 mai 1871, S. 135) démontrent qu'il n'est pas nécessaire que les lobes cérébraux soient conservés pour qu'il se produise une augmentation de la pression sanguine sous l'influence de l'irritation des nerfs sensibles (Galvanisation du sciatique). (Voir le rapp. de MM. Masius et Vanlair. Congrès de Bruxelles, 1875.) .l'ai constaté, de mon côté, que l'ablation des lobes cérébraux n'abolissait pas plus le réflexe cardiaque (V. supra, lrc partie, chap. III) qu'elle ne supprime le réflexe vaso-constricteur, à la condition qu'on laisse aux animaux un temps de repos suffisant après l'opération.

par la fonction cardiaque , variations dont il n'a pas été tenu assez compte, à ma connaissance du moins, dans l'interprétation des différences observées.

Nous aurons donc à examiner, successivement les points suivants :

1° Causes qui peuvent faire varier la pression artérielle (action du cœur, de la respiration, des nerfs vasculaires) ;

2° Recherche de la part qui. revient à chacune de, ces influences dans les changements de pression qui suivent l'excitation des nerfs sensibles ;

3° Indications sommaires des combinaisons entre l'influence vaso-motrice et l'influence cardiaque.

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