CAUSES QUI FONT VARIER LA PRESSION ARTERIELLE

A. Action du cœur.

Si l'on suppose un système artériel vide dans lequel le cœur lance des ondées égales, équiclistantes, la pression s'élèvera par saccades dans les artères, jusqu'à un moment où l'écoulement par les capillaires compensera l'afflux : le régime régulier de la pression (Marey) se trouvera dès lors établi.

Cet état de la pression artérielle variera si le cœur qui l'a produit est modifié dans sa fonction. Le meilleur exemple qu'on en puisse donner est l'abaissement considérable qui accompagne le grand ralentissement des battements du cœur provoqué par l'excitation directe ou réflexe du nerf pneumogastrique.

Fig. 135. — PC. Pression carolidienne du lapin.— C. Pulsations du cœur.— Au point E, on excite les narines avec une goutte d'ammoniaque.— Le cœur se ralentit considérablement, la pression s'abaisse. — A la (in du tracé deux pulsations plus rapprochées se produisent, la pression commence à remonter.

Or, sans aller plus loin, rappelons que, dans les expériences dont il a été question précédemment, nous avions affaire à des arrêts ou à des ralentissements du cœur provoqués par l'excitation réflexe des nerfs pneumogastriques ; il paraît donc tout à fait légitime de subordonner l'abaissement de la pression artérielle, noté en même temps que le ralentissement du cœur, à la. même cause, l'excitation réflexe des nerfs modérateurs du cœur.

B. Action du système nerveux vaso-moteur.

L'excitation des nerfs périphériques retentit, comme on sait, sur les centres des nerfs vasculaires, tout aussT bien que sur les centres modérateurs du cœur.

L'un des plus sûrs moyens d'obtenir une grande élévation de la pression est l'électrisation du bout central du nerf sciatique. L'excitation périphérique se réfléchit, des centres vaso-moteurs où elle a été conduite par les filets impressionnés, sur les nerfs vaso-constricteurs du corps entier, et l'on admet que c'est principalement au resserrement consécutif des vaisseaux abdominaux qu'est due l'augmentation de la, pression.

Il est facile de constater la réalité de ces réflexes vaso-moteurs en éliminant les influences étrangères qui pourraient masquer le phénomène, et la première que l'on doive écarter, c'est l'effet antagoniste du ralentissement du cœur.

C'est ce qui a été obtenu dans l'expérience dont. la figure 136 rappelle les traits principaux. Les deux pneumogastriques avaient été coupés chez un lapin (1), et l'excitation nasale avec l'ammoniaque ne pouvait plus retentir sur le cœur pour le ralentir par action réflexe. Mais l'effet- de cette excitation ±uv les centres vaso-moteurs et par suite sur la pression artérielle n'était nullement entravé, aussi voyons-nous,' à partir du moment de l'excitation, la pression carolidienne s'élever considérablement : de 10 centimètres de mercure, elle monte a 17 en moins de 12 secondes.

(1) On sait que, chez le lapin, la double section des nerfs pneumogastriques n'entraîne pas, comme chez le chien, une accélération notable des battements

Le fait qui se déduit directement -de l'expérience (fig. 136), c'est que si le cœur n'est pas influencé par l'excitation périphérique, le resserrement réflexe des vaisseaux est en mesure de produire l'élévation de la pression, et que si au contraire la fonction cardiaque est profondément modifiée (fig. 135), le resserrement vasculaire reste sans effet appréciable.

Ces deux résultats peuvent s'associer et s'associent en effet dans les expériences faites sur l'animal intact ; prenons pour exemple la figure de la page suivante (fig. 137) :

Fig. 136.— Élévation considérable de la pression carotidienne P. C. par réflexe vaso-moteur, à la suite de l'excitation nasale en E. — Les pulsations de cœur (C) ne sont point modifiées, la double section des pneumogastriques supprimant le réflexe cardiaque (a). — Trachéotomie sans respiration artiûcielle.

du cœur et qu'on n'observe pas chez lui l'élévation de la pression qui est si considérable après cette opération chez le chien, te cheval, etc.

(a) Il se présente dans ces conditions un fait d'un grand intérêt que je signale ici sans autres commentaires : on voit dans la figure 136 deux intermittences (/, /') du pouls carotidien : en se reportant au tracé de la pulsation cardiaque (C) recueilli simultanément, on remarque, dans les points corres pondants, deux ondulations (/, /') qui ne sont point des systoles franches : ce sont des systoles avortées, insuffisantes à vaincre la pression aortique et par suite à retentir sur la pression carotidienne.

Ces détails seront étudiés avec beaucoup d'autres dans un prochain travail. Je rappelle ici un mémoire récent de Knoll (dont je n'ai pu me procurer l'indication bibliographique complète) et dans lequel l'auteur attribue des irrégularités du môme genre à l'augmentation de la pression intra-cardiaque. Celte hypothèse paraît très-judicieuse, et je suis très-disposé à l'accepter pour les intermittences dont il est question. (V. à ce sujet le mémoire VIII' du professeur Marey, p. 334).

Dans. ce cas où les pneumogastriques étaient intacts, l'excitation périphérique a ralenti les pulsations du cœur (ligne C), mais remarquons bien que ce ralentissement est peu considérable comparativement à celui de la figure 135 ; la même excitation s'est également réfléchie sur l'appareil musculaire des vaisseaux qui se sont resserrés sous cette influence. :

Figi 137.— Elévation de la pression carotidicnne (P) consécutive à. l'excitation nasale (E)., — .Ralentissement du cœur (ligne C), provoqué par la même excitation. (Lapin trachéotomisé.) • ■ - ' --..-.'.-...-

Si nous observons ici les effets de cette constriction vascu-" laire réflexe, c'est que le cœur, peu ralenti, peut fournir encore au système artériel une quantité de sang suffisante pour que le resserrement des vaisseaux produise l'élévation de la pression.. Mais cette élévation elle-même est restreinte (3 centimètres de mercure), si on la compare à l'élévation notée figure 136 (7 centimètres) ; la différence s'explique par la diminution de l'action cardiaque dans le premier cas, par sa conservation dans le second.

Nous voilà donc amenés à considérer comme condition essentielle des différences observées dans les changements de la pression après les excitations périphériques, le fonctionnement même du cœur, et, par fonctionnement, j'entends surtout le rhylhme et le débit.

Il serait prématuré maintenant d'aller plus loin et de développer ici des considérations que l'expérience n'aurait pas suffisamment sanctionnées. J'ai dit que je voulais seulement. indiquer le sens probable de l'interprétation des désaccords

apparents, et que je présenterais dans un prochain travail les résultats de recherches détaillées (1).

Je ne veux point cependant quitter ce sujet sans discuter l'intervention d'une influence importante dans les effets observés du côté de la pression artérielle à la suite des excitations périphériques.: l'influence de la respiration, soit comme agent mécanique, soit comme cause de modification dans la proportion des gaz du sang. Cette discussion fera l'objet du paragraphe suivant.

C. Indépendance des variations de la pression et des troubles respiratoires provoqués par l'excitation des nerfs sensibles.

Dans toutes les expériences sur les effets de l'excitation des nerfs sensibles, on note la suspension plus ou moins prolongée de la respiration. Toujours, sauf clans certains cas absolument exceptionnels, l'animal surpris fait une brusque inspiration au moment .même de l'impression ; à ce premier acte succède l'arrêt dés mouvements respiratoires. La poitrine s affaisse très -lentement, et, après un temps variable, la respiration reparaît avec ou sans mouvements généraux.

J'ai déjà signalé l'indépendance des troubles cardiaques et de Y arrêt respiratoire ; ce sont deux ordres de phénomènes parallèles, subordonnés à la même cause, mais reconnaissant chacun un mécanisme particulier. L'un n'exclut pas l'autre; chacun peut se produire d'une façon isolée.

En' est-il de même pour les changements qui s'observent dans la pression artérielle en même temps que dans la respiration?

L'arrêt des mouvements respiratoires en expiration pouvait faire supposer que la pression artérielle s'élève, soit à cause de l' augmentation de la pression intra-thoracique, soit à cause de V accumulation d'acide carbonique {ou du défaut d'oxygène) dans le saûg: ' -

(1) Ce travail, particulièrement consacré à l'étude des rapports delà pression artérielle et de la fréquence des battements du cœur, renfermera de nouvelles recherches sur les effets vasculaires et cardiaques produits par l'excitation du nerf dépresseur de MM. Ludwig et Cyon. Aussi ai-je cru devoir m'abslenir ici de formuler aucune critique sur ce sujet.

Quelques expériences bien simples nous amèneront à celte double conclusion :

1° Que l'effort n'est pour rien clans l'augmentation observée du côté de la pression ;

2° Qu'il n'y a point à tenir compte d'une modification dans la proportion des gaz, acide carbonique ou oxygène, dissous ou combinés dans le sang. .

1° L'effort ne peut expliquer l'élévation de la pression pendant r arrêt respiratoire qui sait ï excitation des nerfs sensibles.

a) La glotte des animaux n'est pas fermée, comme il est facile de le constater en observant le dégonflement progressif de la poitrine, le déplacement d'un corps léger placé devant les narines, etc. Or, il n'y a point d'augmentation de pression intra-thoraciquê suffisante pour élever notablement la pression artérielle quand l'issue de l'air hors du poumon s'opère facilement.

6) Pour plus de sûreté, on fait respirer l'animal par une canule trachéale bifurquée; une branche s'ouvre à l'air libre, l'autre branche communique avec un manomètre à eau ou avec un tambour à levier inscripteur : pendant l'arrêt respiratoire, on pince le tube ouvert à l'extérieur, et la pression intra-thoracique s'exerce en totalilé, soit sur le manomètre à eau-, soit sur la membrane du tambour à levier inscripteur; on s'assure alors que l'affaissement graduel de la poitrine ne s'accompagne que d'une augmentation insensible de la pression.

Donc, point d'influence mécanique de l'arrêt respiratoire qui puisse expliquer l'élévation de la tension artérielle quand elle existe.

2° Ge n'est point davantage à l'accumulation d'acide carbonique ou au défaut d'oxygène dans le sang pendant l'arrêt respiratoire, qu'est due l'augmentation de la pression.

Ce serait sortir des limites du sujet que de discuter ici la cause réelle de l'ascension de la courbe de pression observée par Traubo, Thiry, etc. (1), courbe connue sous le nom de « courbe asphyxique. » Oh a supposé, en effet, que pendant l'arrêt respiratoire, l'acide carbonique accumulé dans le sang

(1) Traube, Gczummelte Bcitrage, z. Pa'th. u. Physioï., Bd. I, pass, 1805.— Thiry, Cenlralhl., octobre 1864.

artériel détermine une excitation des centres vaso-moteurs bulbaires, d'où resserrement vasculaire, et élévation consécutive de la pression.

Que ce soit à l'excès d'acide carbonique, au défaut d'oxygène ou à telle ou telle autre modification dans la proportion du gaz du sang qu'est due l'élévation de la pression notée par Traube, il est bien certain que l'élévation observée dans nos expériences ne relève point de cette cause.

Une série défaits le démontre; j'en rappellerai quelquesuns seulement :

a) Un animal curarisé est soumis à la respiration artificielle : ses pneumogastriques sont coupés et on n'a pas poussé la curarisation jusqu'à la période de paralysie des nerfs vasomoteurs; l'excitation nasale produit encore l'élévation de la pression artérielle; il est évident que l'animal, continuant à recevoir de l'air, ne peut avoir d'accumulation d'acide carbonique dans le sang, et cependant l'augmentation de la pression artérielle se produit absolument comme dans le cas de la ligure 136.

b) On met un lapin en état d'apnée (par insufflations trachéales d'air chargé d'oxygène) ; quand on suspend l'insufflation et que la respiration est arrêtée, on observe encore l'élévation de la pression artérielle après l'excitation périphérique (quand le ralentissement réflexe du cœur n'est pas très-considérable). Ici, on ne peut invoquer ni l'accumulation d'acide carbonique, ni le défaut d'oxygène dans le sang pour expliquer l'augmentation de la pression.

Cette revue succincte est suffisante pour démontrer que l'élévation de la pression carotidienne (observée quand le cœur n'est pas ralenti ou ne l'est que modérément) n'est point sous la dépendance de l'arrêt respiratoire ; les deux conditions qui auraient pu être invoquées, l'effort et la modification dans la proportion du gaz du sang, sont en effet éliminées dans les deux groupes d'expériences que nous avons rappelés.

Nous nous rattachons donc à l'interprétation déjà proposée : l'excitation transmise aux centres vaso-moteurs bulbaire*. et réfléchie par eux sur les nerfs vasculaires.