DE L'INFLAMMATION

§ ilio. — Le nom à' inflammation a été créé sous l'empire des idées dont nous avons tant parlé, et qui consistaient à admettre, dans certaines affections, une production exagérée de chaleur. Ce nom, aujourd'hui suranné, mais qui restera encore longtemps dans le langage médical, désigne un état morbide complexe qu'on ne doit pas confondre avec les phénomènes presque entièrement nerveux qui constituent les fièvres ou les congestions. — L'inflammation est un état congestif avec quelque chose de plus : la coagulation du sang, la stase de ce liquide, l'exsudation de produits plastiques en dehors des vaisseaux, etc. Les recherches histologiques modernes ont attiré l'attention d'une manière spéciale sur les altérations que subissent les tissus enflammés. Virchow (t) considère l'inflammation comme essentiellement produite par

(1 ) Pathologie cellulaire.

une altération des cellules qui constituent la trame organique ; il relègue au second plan les troubles que subit la circulation dans les parties enflammées. Cependant, si l'on se reporte aux anciennes définitions, on voit que la modification de l'état circulatoire avait été considérée par les médecins d'autrefois comme le phénomène important dans l'inflammation. Les caractères attribués à cet état morbide étaient les suivants : la rougeur, la chaleur et le gonflement. On a vu précédemment que tous ces caractères se rattachent à l'état congestif, Aussi nous paraîtil qu'on doit conserver à l'état circulatoire le rôle important dans l'inflammation, et considérer les altérations cellulaires comme une conséquence du trouble circulatoire. Cette manière de voir semble ressortir naturellement de la nature des causes qui produisent l'inflammation et des moyens qui servent à la combattre.

Lorsqu'un agent quelconque appliqué aux tissus y développe un état congestif, il suffit de prolonger la durée d'application de cet agent, ou d'en augmenter l'intensité, pour dépasser l'état de congestion simple, et produire une inflammation véritable. Le traumatisme, l'action de la chaleur, celle des agents chimiques, peuvent ainsi produire, suivant leur intensité d'action, soit un état congestif, soit un état inflammatoire. — D'autre part, si l'on cherche à se rendre compte de l'action des moyens thérapeutiques qui combattent efficacement l'inflammation, on reconnaît bien vite qu'ils n'ont d'autres effets que de supprimer la rapidité trop grande du cours du sang, autrement dit la congestion dans la partie enflammée. L'élévation des régions malades, la compression exercée sur elles, agissent dans ce sens. 11 en est de môme de 1 action des divers topiques employés cîaiîe les mûmes circôn-

de l'inflammation. 401 stances : le froid qui produit, au moins pour quelque temps, de si bons effets dans les inflammations superficielles, n'est-il pas un agent qui fait contracter les vaisseaux et qui combat ainsi directement la cause de l'état congestif? Si l'on passait en revue les différentes substances médicamenteuses qui sont les plus efficaces, on verrait que ce sont des stimulants de la contractilité vasculaire, et que, si leur action pouvait être graduée à volonté suivant les besoins, on combattrait l'inflammation avec un succès complet. Telle était l'opinion de J. Hunter; il l'a nettement formulée en disant : « qu'un agent qui posséderait la propriété de faire contracter les vaisseaux serait probablement le spécifique de l'inflammation. »

C'est en déviant le mot d'inflammation de son sens primitif, qu'on est arrivé à considérer comme inflammatoires des altérations d'organes dans lesquels on ne découvre pas de vaisseaux. Cette généralisation abusive nous a dotés d'une pathologie pour laquelle tout organe malade serait enflammé, toute lésion cadavérique serait le résultat d'une inflammation aiguë ou chronique. Un tel abus de langage conduira nécessairement à rejeter comme vide de sens un nom sous lequel on comprend tant de lésions différentes. Tous les médecins, heureusement, ne se sont pas laissé entraîner à cette confusion regrettable ; la plupart des auteurs ont compris que si l'on conserve la dénomination ancienne, il faut conserver aussi le sens qu'on lui attachait autrefois. L'inflammation doit donc être considérée comme le dernier terme delà congestion. Dans une série de phases qui s'enchaînent comme le font la congestion simple, les stases, les exsudations, les altérations cellulaires, la suppuration, etc., il y a une fusion de chacun de ces états dans une autre, sans transition

brusque, de sorte que toute limite tranchée serait artificielle. Le phénomène qui domine tous les autres est le trouble circulatoire dont la cause consiste en un relâchement vasculaire. Sans vouloir négliger les altérations secondaires que présentent les tissus, sans chercher à diminuer l'importance des travaux relatifs à ces lésions, nous pensons que c'est en étudiant les troubles qui se produisent dans l'état circulatoire qu'on arrive le mieux à comprendre l'influence de certaines causes pour produire l'inflammation, à expliquer les tendances de cette maladie à se propager ou à s'éteindre, et enfin, à saisir le mode d'action des agents thérapeutiques. — Quelques mots seulement pour développer cette idée.

Explication des principaux phénomènes de l'inflammation par l'état de la eontractilité vasculaire.

§ llik. — En considérant l'état inflammatoire comme l'effet d'un relâchement des vaisseaux, on se rend compte de la plupart des phénomènes saillants qui ont frappé l'attention des cliniciens. Nous ne parlerons pas des trois caractères principaux : la chaleur, la rougeur et le gonflement des tissus; leur explication est celle qui a été donnée à propos de la fièvre et de la congestion. Mais la douleur qui se rencontre presque partout où l'inflammation existe ne semble-t-elle pas intimement liée à l'état circulatoire ? Ne la voit-on pas, le plus souvent, redoubler à chaque pulsation artérielle, c'est-à-dire au moment où la pression plus grande du sang vient augmenter encore la turgescence de l'organe malade et les tiraillements douloureux qui eu résultent? Ne voit-on pas cette douleur diminuer et même disparaître, lorsqu'on diminue la turgescence congestive

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de l'organe malade, soit par l'élévation, soit par une compression bien également répartie, soit par l'application du froid?

§145.— Dans la marche d'une inflammation, des phénomènes dont la cause semblait autrefois entourée de mystère, s'expliquent de la manière la plus simple.— Ainsi, à proposde la tendance des phlegmons à se porter vers l'extérieur, en cheminant de proche en proche, des parties profondes à la surface cutanée, on n'hésita pas à créer une force spéciale qui attirerait l'inflammation à la surface du corps, comme la plumule des végétaux est attirée à la surface du sol. En quoi avait- on rendu ce phénomène plus intelligible?

Lorsque l'on considère la congestion inflammatoire comme produite sous l'influence de la pression excentrique du sang qui dilate les vaisseaux dont les parois sont relâchées, on comprend que le degré de pression que les tissus environnants exercent autour de ces vaisseaux influera beaucoup sur le diamètre qu'ils pourront acquérir. L'inflammation se développera donc plus facilement du côté où la pression extérieure sera le moins forte. Dans un membre, par exemple, les tissus sous-cutanés ne sont comprimés que par l'élasticité de la peau ; les tissus, plus profondément situés, sont soumis de plus à la compression des couches aponévrotiques ; plus profondément encore, à ces causes de compression s'ajoute celle qu'exerce le système musculaire. Lors clone qu'un foyer phlegmoneux occupe l'épaisseur d'un membre, c'est du côté de la surface cutanée que la pression extérieure est le moins forte, et que, par conséquent, les vaisseaux céderont le plus complètement k la pression intérieure du sang. La même cause explique aussi pourquoi des corps étran-

/|0/l APPLICATIONS A LA PATHOLOGIE.

gers, des bulles, par exemple, en cheminant dans nos tissus, n'y produisent d'inflammation vive que lorsqu'elles arrivent près de la surface cutanée, c'est-à-dire dans les points où la pression excentrique du sang u'est plus contre-balancée par celle de nombreuses couches de tissus environnants.

§ 146. — C'est ici le lieu de parler des conditions dans lesquelles se produit un mode de guérison particulier à la suite des opérations chirurgicales: la réunion par première intention. — Pour que cette réunion se produise, il faut, ainsi que l'a signalé J. Hunter, que l'inflammation ne survienne pas. Or, si nous n'a vons pas é té entraîné par une idée préconçue dans l'observation des faits que nous avons eus maintes fois sous les yeux , il nous semble que la pression que les surfaces incisées subissent, après que la coaptation des lèvres de la plaie a été faite, joue un grand rôle pour favoriser la réunion par première intention. Quelque soin que l'on ait pris pour nettoyer la surface de la plaie et pour empêcher qu'il ne se fît un suintement sanguin après la coaptation, nous avons vu l'inflammation et la suppuration se produire lorsque des lambeaux cutanés trop lâches ne comprimaient pas assez la surface incisée. Cette production de la suppuration, nous l'avons vue survenir particulièrement après l'ablation des tumeurs volumineuses, toutes les fois que les téguments avaient été conservés dans toute leur étendue. Souvent, au contraire, après une excision de la peau, comme on en pratique pour les tumeurs du sein qui adhèrent aux tég'umenls, nous avons vu cette réun.on se produire; les 'porta* restantes de la glande mammaire étaient alors fortement comprimées par des téguments a peine suffisants pour les recouvrir.

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Tous les chirurgiens ont signalé la tendance remarquable que les incisions pratiquées sur la face et le crâne ont à se réunir par première intention ; les autoplasties surtout semblent jouir de ce privilège. Ne serait-il pas possible que cette heureuse tendance des plaies de la tête, tendance qu'on a attribuée à la nature spéciale des tissus de cette région, fût un effet de la condition anatomique toute seule. Les tissus incisés se trouvent, après la réunion de la plaie, comprimés entre des surfaces osseuses et la peau, qui doit presque toujours être fortement tendue pour effectuer la coaptalion. Dans les points, au contraire, où les téguments sont lâches, comme aux paupières, on sait combien les phlegmons ont de tendance à se produire. — Nous signalons à l'attention des chirurgiens ces réflexions que des considérations tirées de la physiologie nous ont inspirées et dont l'expérience pourra seule établir l'exactitude et l'utilité pratique.

§ 147. — Le phénomène connu sous le nom d'étranglémentiïun tissu enflammé s'explique très bien par les notions que nous possédons sur la pression du sang dans les différents vaisseaux.— On a vu (§ 1 ) que le siège du plus grand obstacle au cours du sang réside dans les petits vaisseaux, ce qui donne aux artères une tension beaucoup plus grande que celle des veines. Lorsque la contractilité des vaisseaux d'un organe est diminuée ou détruite, ce sera également du côté des artères que la force expansive aura l'intensité la plus grande. Or, si les tissus enflammés sont confinés dans un espace que limitent des plans résistants, l'ampliation des artérioles ne pourra se faire sans produire une compression des vaisseaux veineux qui cesseront d'être perméables. Le sang artériel se sera ainsi fermé à luimême la voie de retour, ce qui pourra amener la morti-

fication des tissus étranglés. —Cette interprétation mécanique du phénomène de l'étranglement inflammatoire est du reste justifiée par la nature tout à fait mécanique du moyen thérapeutique qui réussit le mieux; nous voulons parler du débridement de la gaîne fibreuse.

§ 1 48. — Les phénomènes dont nous venons d'indiquer la cause se rattachent aux influences physiques qui agissent sur la circulation. L'étude de la contractilité vasculaire conduit à expliquer un autre ordre de phénomènes : ainsi l'action de certaines influences pour produire ou pour combattre l'inflammation, et même la tendance à la guérison spontanée que les inflammations présentent d'ordinaire au bout d'un certain temps.

Cl. Bernard a montré le rôle des nerfs vaso-moteurs dans la production de l'inflammation ; il a pu faire naître, sur des chiens, des pleurésies et des phlegmasies viscérales, en coupant des filets splanchniques du grand sympathique. Snellen a vu que si la section du grand sympathique cervical, chez le lapin, ne produit pas une véritable inflammation des tissus auxquels ce nerf se distribue, cette section, du moins, prédisposera beaucoup les tissus à s'enflammer, pour peu qu'une légère influence vienne s'ajouter à la paralysie vasculaire. C'est l'expérimentation physiologique qui nous apprendra comment les nerfs vaso-moteurs peuvent, suivant le cas, transmettre aux vaisseaux les effets d'excitations directes ou réflexes; comment ils peuvent amener, tantôt la contraction, tantôt le relâchement des tuniques vasculaires. Il y a là un vaste sujet à explorer; nous ne possédons encore, relativement à ces phénomènes, que les premières notions, mais la physiologie a réalisé un grand progrès en éclairant la voie dans laquelle l'expérimentation devra marcher désormais.

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De môme pour la thérapeutique de l'inflammation, la physiologie nous montre qu'une direction nouvelle peut être suivie. A la place des émissions sanguines qui combattent les phlegmasies locales en épuisant l'économie tout entière, elle tend à substituer, autant que possible, les moyens locaux. Outre les traitements qui sont depuis longtemps en usage, comme la compression, l'élévation, les applications froides, etc., peut-être aurons-nous bientôt des moyens d'agir localement sur certains plexus du grand sympathique, et de combattre directement l'inflammation dans sa cause, c'est-à-dire dans le trouble nerveux qui lui a donné naissance.

Pénétrons plus loin dans l'analyse des phénomènes pathologiques, et voyons s'il ne serait pas possible d'expliquer, par les lois physiologiques connues, la tendance que les inflammations ont à guérir au bout d'un certain temps. Quand on a dit que la nature médicatrice se charge de ce travail réparateur, ou bien encore, lorsqu'on a répondu que les forces du malade prennent le dessus et que la maladie est vaincue, on n'a rien expliqué. Cependant, ce sont des raisonnements de ce genre que l'on rencontre à chaque instant en médecine. — Si la physiologie ne nous donne pas une explication complète de la tendance des phlegmons à la guérison, elle nous montre du moins comment certains changements survenus dans l'innervation peuvent amener cette tendance à guérir.

On a vu (§ 108) qu'un tissu soumis pendant quelque temps à une cause de congestion ou d'inflammation acquiert, par l'eflèt de X accoutumance, une résistance plus grande aux agents extérieurs : au traumatisme, par exemple. 11 faut bien supposer que, dans ces conditions, la contractilité des vaisseaux de l'organe est devenue plus

difficile à épuiser. — Ne peut-on pas admettre que, dans une partie enflammée, il arrive au bout d'un certain temps une plus grande résistance des vaisseaux aux causes qui les faisaient relâcher d'abord, et que ces vaisseaux, reprenant graduellement leur calibre, fassent cesser peu à peu l'état phlegmasique. Cette interprétation n'a pour but que de montrer combien les phénomènes morbides se rapprochent de ceux que l'on rencontre à l'état physiologique.

Un fait cité par Jos. Lister vient appuyer cette manière de voir. — Une suture serrée, pratiquée sur la peau d'un malade, avait donné naissance aune rougeur qui persistait depuis plus de trois jours. Dès qu'on eut enlevé les épingles, la rougeur fit place à une pâleur de la peau. — Ce fait nous semble devoir s'interpréter de la manière suivante. Les tissus, traversés par les épingles et soumis ainsi à une cause d'épuisement traumatique de la contractilité de leurs vaisseaux, ont acquis, par \ accoutumance, une force contractile plus grande qu'à l'état normal. Il en est résulté, au moment où l'influence traumatique a été supprimée, une contraction des vaisseaux plus forte qu'à l'état normal, d'où suivit la pâleur des téguments dans ces points. La cessation brusque de la cause d'inflammation est venue ici mettre en évidence l'accroissement de la force contractile des vaisseaux; mais ne peut-on pas admettre, dans le cas même où la cause d'inflammation eût persisté, que la force contractile des vaisseaux, continuant à augmenter graduellement, eût fini par être suffisante pour lutter d'un manière efficace contre la cause traumatique?

Nous bornerons ici ce court aperçu des applications de la physiologie aux troubles morbides de la circulation ca-

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pillaire. L'avenir, nous l'espérons, montrera la fécondité de cette voie dans laquelle nous n'avons pu qu'essayer timidement quelques pas.