I .aborde

est le mode pathogénique de l’ictère? C’est la résorption de la bile en stagnation. Ici les données de la physiologie normale, les enseignements fournis par la physiologie expérimentale, et les résultats de l’anotomie pathologique se donnent, en quelque sorte, la main pour édifier une pathogénèse à l’abri d’hypothèses plus ou moins légitimées , et partant à l’abri de toute contestation.

Le jour où Saunders faisait le premier sur les animaux la ligature du canal cholédoque, et déterminait ainsi le passage de la hile dans le sang, la preuve expérimentale del’ictèremécanique était établie d’une façon irrécusable. Ce résultat a été, depuis Saunders, très-souvent confirmé, et cela par des expérimentateurs dont les noms sont trop dans toutes les bouches, pour quenousayons à y insister. Nous devons dire toutefois que toutes les applications qu’il était permis de faire de cette donnée expérimentale à l’étude physiologique de l ictère n’ont, guère été réalisées que dans ces derniers temps : et nous verrons bientôt que ces applications ont donné lieu à plus d’un résultat fécond et intéressant.

La résorption constituant le mécanisme physiologique de l’ictère dans les conditions dont il s’agit, comment, c’est-à-dire par quelles voies s’opère cette résorption? Très-facile et très-positive est encore la réponse à cette question: ce que l’on sait aujourd’hui du rôle simultané des systèmes veineux et lymphatiques dans les phénomènes d’absorption permet déjà de pressentir le mode de la résorption biliaire; mais de plus, l’expérimentation a donné encore ici des preuves directes ; et l’on a pu prendre sur le fait, pour

ainsi dire, le passage de la bile dans les vaisseaux lymphatiques qui émanent du foie, au niveau de son hile, chez des animaux soumis à la ligature du canal cholédoque.

D’après les observations de Saunders, c’est deux heures après la ligature du canal cholédoque que l’on aurait trouvé les lymphatiques remplis d’un liquide jaune jusqu'au canal thoracique, et dans le même laps de temps le sérum du sang des veines hépatiques fortement coloré, celui des veines jugulaires ne l’étant que très-peu (1).

Cependant Frerichs (2) ayant répété ces expériences, est arrivé à des résultats quelque peu contradictoires : il n’a pu constater la présence du pigment biliaire ni dans le sérum du sang, ni dans les lymphatiques, ni dans l’urine vingt-quatre heures après la lig’ature du canal cholédoque. Ce ne fut qu’après vingt -huit heures qu’on trouva une seule fois ce pigment dans le sang des veines jugulaires; après quarante-huit heures la matière colorante se rencontra presque toudans jours le sang et dans l’urine, mais ce n’est qu’après soixante heures que le contenu du canal thoracique fut trouvé coloré en jaune et contenant du pigment.

La contradiction, comme on le voit, ne porte, en somme, que sur le temps qui s’écoule entre le moment de la ligature et celui où apparaissent, soit dans la lymphe, soit dans le sang, les éléments biliaires résorbés. Le fait principal reste vrai, bien qu’il ne paraisse pas être constant dans ces expériences ; peut-être

(1) Saunders. A treatise on the structur, economy, and diseases of the liver, London, 1795.

(2) Loc. cit., p. 96.

y a-t-il là clés causes encore inconnues de retard ou d’empêchement de l’absorption provoquée; ce point demande de nouvelles recherches. Il n’en reste pas moins avéré que les veines et les lymphatiques sont les véritables voies de cette absorption.

Jusqu’ici nous avons eu affaire à des cas dans lesquels la démonstration anatomique et l’existence incontestable d’obstacles mécaniques au cours normal de la bile, fournissaient une base solide à l’explication pathog'énique. Mais il en est d’autres qui, bien que se rattachant intimement à cette mêmeclasse des ictères mécaniques, n’offrent plus, dans leurs manifestations matérielles et saisissables, les mêmes caractères de certitude. Sans doute, dans ces cas, l’ictère relève du même mécanisme physiologique, la résorption, suite de stase; mais les causes qui la produisent sont moins appréciables et nécessitent l’intervention d’explications où l’hypothèse n’est pas loin d’avoir sa part.

Dans cet ordre de faits , rentre la compression plus ou moins démontrée d’ailleurs, produite par les hyperémies passives dues à des troubles de la circulation consécutive aune affection cardiaque^ à certaines affections pulmonaires, à la suite de la scoliose, etc., etc. A ces causes réelles ou supposées il faut ajouter l’influence des oblitérations de la veine porte ou de ses branches (pyléplilébite), ce qui constituerait un véritable ictère par anémie. Nous verrons tout à l’heure que cette cause n’est pas établie d’une manière irrécusable, et d’ailleurs, l’effet compressif immédiat ne saurait intervenir lorsque l’oblitération par thrombose ou par embolie existe en dehors du parenchyme hépatique.

C’est à la compression des canalicides biliaires, à leur origine par les capillaires dilatés que serait due d’après Frerichs la stase biliaire dans le cas d’hyperémie. Le même auteur fait jouer un grand rôle aux modifications de la pression latérale du sang dans les capillaires de la veine-porte lorsque se montrentles oblitérations de ce vaisseau : « Dans ce cas, dit-il , la tension étant diminuée dans le système capillaire du foie, le passage du contenu biliaire des cellules hépatiques dans le sang doit être facilité» ; delà la production d’ictère. Frerichs invoque à l’appui de cette manière de voir une disposition anatomique des canalicules biliaires dans leurs relations avec les vaisseaux du foie, signalée tout récemment par Ludwig à Vienne, et Frey à Zurich. D’après cette disposition, les vaisseaux sanguins qui pénètrent entre les cellules hépatiques seraient accolés dans leur parcours à un réseau très-fin de canalicules biliaires, d’après cette disposition, dis-je, le passage delà bile des canalicules biliaires dans les vaisseaux s’expliquerait facilement lorsque l’équilibre de pression cesserait d’exister à l’intérieur de ces divers canaux. La même explication s’appliquerait à l’ictère qui survient chez les nouveau-nés , lorsque, immédiatement après la naissance, la veine-porte cesse de recevoir le sang de la veine ombilicale, ce qui amène une diminution dans la tension des vaisseaux du foie.

Ces causes d’ictère, qu’on peut appeler d’origine vasculaire , ne sont pas toutes admissibles. Pour M. le professeur Sée, lorsqu’il existe une oblitération de la veine-porte, il en résulte une hyperémie des racines

de cette veine, d’où la production d’un épanchement de sérosité dans la cavité péritonéale et la série habituelle des phénomènes qui accompagnent cet état morbide, tels que diarrhée et vomissements, hémorrhagies, augmentation du volume de la rate et, comme conséquence ultérieure, l’anémie du foie; aussi l’ictère n’existe-t-il pas toujours et, s’il survienl, il faut bien admettre que du sang* est arrivé au foie par une autre voie que par la veine-porte.

Dans les cas de pyléphlébite, l’ictère peut trouver sa raison d’être dans la coexistence d’abcès du foie et de pyoémie.

Quant à l’ictère consécutif à la cong*estion, suite de maladies du cœur et de pneumonies, il est le plus souvent incomplet et il touche aux états bilieux dont nous aurons bientôt à nous occuper en particulier.

Mais ce n’est pas tout, et dans cette classe d’ictères par stase biliaire, d’autres causes ont été encore invoquées pour expliquer les cas qui échappaient aux interprétations basées sur l’anatomie pathologique. Ainsi, on a accusé un certain épaississement et une grande viscosité de la bile ; la chose a été mise en doute, et il est vrai de dire que les autopsies montrent rarement une bile tellement épaisse qu’on puisse la croire capable de se faire obstacle à elle-même. Cependant, Frerichs se croit autorisé à admettre la possibilité d’un pareil fait par l’observation d'un cas où, lors de la disparition de l’ictère, des flocons d’un brun noir se montrent mélang*és aux matières fécales argileuses juqu’au moment où celles-ci eurent repris leur teinte normale. La vésicule biliaire, jusque-là

douloureuse et distendue s’affaissa, et l’on ne trouva point de calculs (1).

De cette explication plus ou moins hypothétique à celle qui fait intervenir un bouchon muqueux, suite d’un catarrhe par propagation des canaux biliaires, il n’y a pas loin : cette théorie de Y ictère catarrhal appartient, on le sait, à Y ictère paradoxal de Virchow : elle explique, d’après son auteur, tout ce que l’ictère proprement mécanique ne saurait expliquer.

Voici comment les choses se présentent : le tissu muqueux du canal cholédoque est tuméfié; dans l’épaisseur du duodénum existe un véritable œdème; souvent, dans le canal lui-même, il n’y a qu’une accumulation de mucus et d épithélium; le bouchon ainsi constitué est blanchâtre; il faut, pour le bien constater, le chercher de bas en haut. Virchow tient tellement à cette théorie, qu’il a complètement abandonné pour elle sa première doctrine de l’ictère hématique. Quandoque dormitat...

Toutefois, il a des imitateurs, et Frerichs, entre autres, déclare que «l’ictère catarrhal est la forme la plus fréquente de ceux qui proviennent d’un rétrécissement des canaux hépatiques» (2). A tout prendre la duodénite de Broussais et sa propagation valaient peut-être tout autant; et Broussais avait précédé Virchow.

Aux ictères par hyperémie, suites d’affections des organes respiratoires, se attachent particulièrement ceux qui surviendraient pendant la pneumonie : la stase sanguine, et par suite la stase biliaire, expli-

(1) Frerichs, loc. cit., p. 133.

(2) Loc. cit., p. 132.

queraient assez bien au premier abord le mécanisme de la jaunisse dans ce cas, et il y aurait lieu de le faire rentrer dans le cadre des ictères vrais. Mais il n’en est pas ainsi habituellement, et les faits qui se rapportent à cette condition morbide font habituellement partie de ce groupe mal défini au point de vue pathog'énique, qui comprend les états bilieux.

Pour ce qui est de la pneumonie, en particulier, il est à remarquer que sa localisation paraît importer peu au point de vue de la coïncidence d’un ictère : d’après M. Aubrée, sur 21 pneumonies avec ictère, 8 siégeaient du côté droit, 9 à g-auche, 4 des deux côtés en même temps. 11 n’est donc g’uère possible d’expliquer la production de l’ictère par une propagation de l’inflammation. Serait-ce la dyspnée liée à l’affection de poitrine qui aurait quelque influence sur la production de l’ictère? A cela on peut répondre que ce n’est point dans les cas de pneumonie qui s’accompagme le plus de dyspnée que l’ictère prédomine; ce qui occasionne ce dernier, ce sont plutôt, d’après M. Sée, la fièvre et l’état congnstif.

L’on sait combien on a accordé d’efficacité, depuis Stoll, à l’influence saisonnière, et il est vrai que, d’après les statistiques de ce dernier auteur et de Grisolle, c’est surtout dans les mois de mars et avril qu’on observe ces pneumonies dites bilieuses. Mais, ainsi que le fait judicieusement observer M. Sée, c’est dans cette saison que l’on voit se produire le plus de pnneumonies.

Cette doctrine des états bilieux ne se réduit pas aux quelques éléments que nous venons d’examiner; nous aurons à y revenir à propos d’afïections g*éné-

raies très-g’raves qui font partie du deuxième groupe que nous aurons à examiner : là, nous aurons à tenir sérieusement compte de l’intervention des phénomènes ictériques, et nous verrons que, si les doctrines anciennes sur ce sujet présentent de réelles exagérations, elles ne sont pas cependant dénuées de toute importance au point de vue clinique.

Quoi qu’il en soit, nous pouvons dès à présent établir que ces états bilieux comportent deux variétés : l’une dans laquelle ils entrent en ligne de compte avec des complications très-graves, l’autre dans laquelle leur intervention n’entraîne que de légères conséquences.

Dans cette dernière variété, il convient de placer des ictères très-incomplets qui paraissent se rattacher à certains désordres gastro-intestinaux primitifs ou complicatoires : telles sont certaines formes de constipation habituelle, sur lesquelles a insisté plus particulièrement Murchison, et qui d’ailleurs auraient pour résultat un certain degré de congestion hépatique favorisant l’accumulation de la bile dans les conduits biliaires et son passage dans le sang (1).

Une autre condition qui ne paraît pas avoir attiré l’attention des auteurs, et qui cependant trouve sa raison d'être dans une donnée physiologique, est la suivante : lorsque, sous une influence accidentelle (celle qui résulte, par exemple, du mal de mer), des vomissements répétés se produisent, la bile reflue, ainsi qu’en témoignent ces vomissements, en plus ou moins grande abondance, dans l’estomac; et l’on

(1) Murchison, loc. cit., p. 404.

voit presque toujours se produire alors soit une suffusion subictérique, soit un véritable ictère. Or il est physiologiquement démontré que la présence anomale de la bile dans l'estomac produit un arrêt instantané du travail dig*estif de cet org*ane. On comprend, en outre, que, si cette bile en excès, ou plutôt inutile, n’est pas complètement éliminée par les vomissements, elle puisse être résorbée en partie, mais suffisamment pour amener l’ictère que l’on observe dans ces circonstances.

Il faut se gnrder de confondre, dans ces formes d’ictère ou plutôt d’états bilieux, ce qui leur appartient en propre, et ce qui n’est autre chose que l’état saburral , c’est-à-dire un dépôt de mucus et de cellules épithéliales à la surface des muqueuses : Stoll n’est certainement pas innocent de cette confusion, etc'est à elle qu’il a dû très-souvent, sans doute, les succès de la médication vomitive.

Avant de quitter cet ordre de faits qui touchent de plus ou moins près à l’ictère mécanique, nous devons dire un mot des calculs biliaires qui constituent le type des obstacles mécaniques intrinsèques au cours de la bile.

Le mode de formation des calculs biliaires est trop connu pour que nous ayons à y insister. On sait que la cause de cette formation réside essentiellement dans un ralentissement de la bile en sa progression. Sous cette influence, les acides biliaires se décomposent, et la cholestérine et le pigment que ces acides tiennenten dissolution se précipitent; cette précipita-

tion se fait à la faveur de la destruction du g’Iycocholate de soude, dissolvant du piganent, et du taurocholate de soude, dissolvant de la cholestérine.

La question intéressante qui se présenterait ici est celle de savoir pourquoi la stase biliaire productrice des calculs se manifeste de préférence chez certains individus? Cette question n’est pas complètement résolue. L’influence du rég'ime, par exemple, ne repose pas sur des faits parfaitement déterminés. On a remarqué cependant que la vie sédentaire prédispose plus particulièrement à la cholélithiase : les femmes en effet sont un exemple avéré de cette prédisposition. L’âg’e avancé paraît constituer également une influence prédisposante efficace; et ce fait concorde assez bien avec l’observation qui a été faite d’une prédominance de la cholestérine, à partir de l’âg'e adulte. Il résulte, en effet, des statistiques de Hein que, sur 395 cas de calculs biliaire, 380 se rapportaient à des individus ayant plus de 25 ans(M.Sée).

Quoi qu’il en soit, il ne faut pas oublier que l’ictère n’est point la première manifestation symptomatique d’un calcul biliaire; c’est la colique hépatique qui ouvre la scène et c’est surtout lorsque le calcul s’est eng’ag’é dans le canal cholédoque que l'ictère apparaît et se prononce ; cet ictère est d’ailleurs plus ou moins complet, selon que l’obstruction du conduit est elle-même plus ou moins entière; cela s'explique de soi.

de l’ictère essentiel. — Entre le premier groupe de maladies dans lesquelles intervient, à titre de manifestation très-importante , l’ictère , et où la

théorie de }n,résorption donne une satisfaisante explication de son existence, et le deuxième groupe, se place une classe de faits intermédiaires, et, en quelque sorte transitoires , dans lesquels le même mécanisme, quoique pouvant et devant être invoqué, n'a plus l’appui d’une altération matérielle appréciable; l’ictère est encore complet dans la plupart de ces cas, il procède du liquide biliaire lui-même; mais la théorie manque de substratum, pour ainsi dire, et déjà on la voit tendre vers les hypothèses.

Ces cas sont compris, en majeure partie, dans ce qu’on a appelé l’ictère essentiel, mot qui dégmise mal notre igmorance.

Le terme essentiel , en pathologie, est le supplément obligé de toute explication qui manque : on peut donc s’attendre qu’ictère essentiel sigmifie ictère dont la raison pathog“énique est inconnue.

L’ictère dit essentiel a été bien souvent décrit depuis 1596 jusqu’à nos jours; cependant, il serait facile de montrer qu’il a perdu depuis cette époque beaucoup de terrain, grâce au progrès de l’anatomie et de la physiologie pathologiques ; et pourtant il faut convenir qu’il trouve encore aujourd’hui sa place dans les théories pathog*éniques, ce qui montre bien qu’elles n’ont pas acquis tout le degré de perfectionnement et de certitude vers lequel elles tendent.

Nous n’avons pas à faire ici une revue en régie des changements qui se sont opérés sur ce sujet depuis bientôt un siècle; ce serait faire une histoire complète de 1 ' essentialité dans les maladies. Ce qui nous importe, c’est de montrer à quels modes pathog*éniques correspond l’ictère dit essentiel. Et d’abord, il embrasse, cela

va de soi, tous les ictères attribués à l’influence du système nerveux; car, on le sait, le système nerveux, ce mystérieux système, a eu également, de tous temps, le privilégie de couvrir notre ignorance.

Au point de vue étiologique, ces ictères dits nerveux sont ceux qu’on attribue ordinairement à l’influence d’une vive et subite émotion, particulièrement une grande frayeur ou bien une violente colère, etc., etc.

Il est curieux de remarquer, à ce propos, qu’une forte joie, qui fait bien également partie des vives émotions, ne paraît avoir jamais donné lieu à l’ictère, à moins d’admettre avec un illustre auteur que « la joie fait peur. »

Quant à la peur, il paraît y avoir des exemples avérés de son action, et on admet que dans ce cas l'ictère se produit subitement. Tel est le fait, rapporté dans le Dictionnaire en 30 volumes (Ferrus), d’un individu qui, sur le point d’avoir un duel au pistolet, fut immédiatement pris de jaunisse; mais, n’est-il pas permis de se demander si la peur du duel n’avait pas déjà depuis quelque temps exercé son influence, auquel cas l’apparition de l’ictère n’eût été qu’une conséquence beaucoup moins immédiate et instantanée qu’on ne le suppose ; c’est ainsi que les choses se passent en général. La coloration de la peau ne survient, il ne faut pas l’oublier, qu’après la coloration des urines, et la décoloration des matières fécales survient encore plus tard : voilà la succession physiologique des phénomènes, et il ne faudrait point la sacrifier à des faits exceptionnels qui ne sont souvent qu’un témoignage, soit de l’igmoranee, soit de l’amour du merveilleux.

Quoi qu’il en soit, on a invoqué, pour expliquer ces ictères, ou bien un état spasmodique des conduits biliaires, ou bien une action plus ou moins déterminée du système nerveux.

Quant au spasme , nous avons vu, à l’article physiologie, que la structure des canaux biliaires pourrait en faire admettre la possibilité, puisque des éléments contractiles (fibres lisses) y existent; mais d’abord les canaux cholédoque, cystique, vésicule biliaire, possèdent seuls ces éléments, les canalicules intra -hépatiques en étant dépourvus ; d’un autre côté, ce qu’il est difficile d’admettre, c’est que cet état spasmodique, en supposant même qu’il existe, puisse durer trois jours au moins, laps de temps nécessaire pour que la coloration ictérique apparaisse. La physiologie expérimentale ne laisse pas de doute à ce sujet.

La paralysie des conduits biliaires paraîtrait plus favorable à une explication rationnelle des faits. Cette paralysie a été admise par Galien lui-même, puis par Darwin, et dans ces derniers temps par Frey (1), Henle (2) et par Dusch (3). Toutefois, le fait n’a pas reçu jusqu’à présent de démonstration directe. Dans le but de la produire, Frerichs et Reichert ont sectionné, chez un chat, les deux nerfs splanchniques, et extirpé la plus grande partie du ganglion cœliaque d’après la méthode de Ludwig. L’animal survécut trois jours et demi; l’autopsie montra le foie gorgé de sang, la vésicule modérément pleine; la muqueuse

(1) Frey, Arcli. für. physiol. Heilkunde, t. IV, p. 49.

(2) Henle, Handbuch der rationnellen Pathol. 1846, t. II, p. 195.

(3) Dusch, Untersuchungen und Expérimente, etc., 1854.

gastrique hyperémiée présentait une perte de substance de la grandeur d’une pièce de cinquante centimes, mais il n’y avait pas trace d’ictère.

Il fut impossible aux mêmes auteurs ainsi qu’au Dr Yalentiner de produire une stase biliaire en coupant la moelle, soit au-dessus, soit au-dessous du plexus cervical, d’après la méthode de Claude Bernard (1).

M. le professeur Sée admet aussi, dans ces conditions, une paralysie au lieu d’un spasme, mais il explique les choses d’une autre façon : d’après lui le nerf vague énervé à la façon des nerfs intestinaux agirait, quoique indirectement , sur la sécrétion biliaire; que ce nerf vienne à éprouver une action paralysante, et tout aussitôt la respiration se ralentit, tandis que le cœur s’accélère; il en résulte une congestion passive du foie, c’est-à'-dire une perturbation suffisamment persistante de la circulation hépatique pour amener une modification dans la sécrétion de la bile, dont l’effet serait l’ictère; par une voie un peu différente, M. Sée arrive à la théorie vasculaire de Frerichs.

Nous ferons remarquer que, si l’action paralysante ne se produit pas exclusivement sur les conduits excréteurs extrinsèques, mais aussi (ce qui doit être, si toutefois cette action est réelle) sur le système entier de canaux hépatiques, il doit en résulter de par l’analogie (expériences de Cl. Bernard et A. Moreau) une hypersécrétion , et l’on tomberait ainsi dans la théorie de la polycholie.

(1) Frerichs, loc. cit. , p. 83.— V. aussi Cl. Bernard, Leçons de physiol. expérim., 1855, t. I.

Quoi qu’il en soit, tout cela est fort obscur, et confirme ce que nous avons déjà dit au chapitre de la physiologie, savoir : que l’igmorance dans laquelle nous sommes de l’action du système nerveux sur les actes lonctionnels du foie, en ce qui concerne la sécrétion biliaire, ne contribue pas peu à perpétuer notre ignorance sur la pathog'énie de l’ictère. Il y a donc là un champ peu défriché, ouvert aux recherches des physiologistes.

Nous touchons maintenant à ce groupe de laits morbides de moins en moins définis, dans lesquels l’ictère, au point de vue de sa constitution symptomatique propre, perd plus ou moins ses caractères, et dans lesquels l'absence de toute lésion appréciable des solides semble mettre complètement hors de cause l’appareil hépatique, en ce qui concerne sa fonction formatrice biliaire; force est alors de chercher ailleurs les explications pathog'éniques, et c’est dans ces cas, d’ailleurs très-nombreux, que le sang’ intervient directement ou indirectement, pour les besoins de la théorie.

Voyons, d’abord, quels sont les états morbides qui ont nécessité ces efforts d’explication ; nous rechercherons ensuite jusqu’à quel point ils s’adaptent aux diverses théories pathog'éniques proposées.

Lin grand nombre de maladies générales, notamment les pyrexies, constituent le groupe dont il s'agit, que ces maladies soient endémiques ou épidémiques, contagieuses ou miasmatiques; il faut y ajouter un

certain nombre d’intoxications, et l’affection spécifique par excellence, la syphilis.

Donnons, pour mieux fixer les idées, une rapide énumération de ces états morbides.

Au premier rang1, nous devons citer les formes fébriles si nombreuses et si variées, auxquelles se rattachent les accidents de nature bilieuse. Telles sont : les fièvres dites bilieuses , intermittentes ou rémittentes des districts marécageux, en particulier les fièvres paludéennes intermittentes et rémittentes des pays tropicaux; la fèvre à rechute iRecvrriren.de fieber , Relapsing fever) ; la fièvre jaune , maladies desquelles il convient de rapprocher les formes épidémiques de l’ictère.

Il est à remarquer que, quelles que soient les différences qui existent sous bien des rapports entre ces divers états fébriles, ils ont cependant entre eux un lien commun. Tous sans exception appartiennent à la classe des maladies infectieuses , dues à l’absorption de matières délétères , de miasmes et de principes contagieux.

Ces affections présentent également ce caractère commun d’être épidémiques dans certaines circonstances et d’emprunter une allure plus grave à cette condition. Elles ont enfin, surtout au degré le plus élevé de leur intensité, une très-étroite liaison dans leur ensemble symptomatique, caractérisé par X ictère , les hémorrhagies gastriques, intestinales ou nasales; les pétéchies , les graves accidents nerveux, X albuminurie, etc., etc.

Le typhus et la fièvre typhoïde se rapprochent tout naturellement de ces états morbides et forment avec

LaborUe

la pyoémie une transition entre ces derniers et les intoxications proprement dites : celles-ci comprennent particulièrement le phosphore, le plomb , 1 ecuivre, le mercure, Y alcool, ou plutôt les poisons alcooliques, notamment l’éther et le chloroforme. L’action des poisons animaux ( venin clés serpents ) doit être rang*ée dans le même groupe étiologique relativement à la production de l’ictère.

Viennent ensuite certaines affections virulentes, en première ligule la syphilis ; les fièvres éruptives, en particulier la scarlatine.

Enfin, Y ictère des femmes en couches et celui des nouveau-nés constituent deux variétés qui, quoique se rattachant comme nous le verrons, à des modes pathog'éniques, applicables à d’autres formes de jaunisse, n’en méritent pas moins d'être mentionnées à part.

Un coup d’œil rapide jeté sur cette simple énumération suffit pour montrer qu’elle contient le cadre dans lequel doivent entrer la plupart des états pathologiques constituant cette forme d’ictère qu’on a appelée grave ; mais on comprend dès à présent, et en raison de la multiplicité même de ces conditions morbides, que ce n’est pas à un ictère grave (1), mais bien à des’ ictères graves que l’on a affaire : c’est là une remarque préalable dont l’importance et la vérité trouveront bientôt une ample confirmation. 11 est juste de dire d’ailleurs qu’au point de vue symptomatique, l’ictère peut aussi revêtir une forme simple et bénigne, dans la catégorie des laits dont il s’agât.

(1) Cette expression ne préjuge point dans notre pensée, la questisn qui se rapporte à l’affection décrite sous le nom d’atrophie aiguë jaune du foie; nous aurons à la discuter et à l’interpréter, autant que possible, au point de vue doctrinal.

Ces divers états morbides constituent, à notre point de vue, une classe dans laquelle on ne retrouve plus habituellement les altérations du foie que nous avons vues coïncider avec la stase biliaire; les canaux excréteurs sont ou vides ou à demi remplis ; les cellules hépatiques ne contiennent pas de matière colorante, ou n’en renferment que la quantité normale; la bile continue à couler dans les intestins ; les réactions appropriées de burine donnent des résultats qui pourraient en imposer, s’il n’était possible de s'assurer que les colorations obtenues ne sont plus celles dues aux éléments propres et directs de la bile ; en un mot, ici l’échelle symptomatique est à la fois incomplète et insolite; ce n’est plus à l’ictère vrai que l’on a affaire : quel est-il et quel en est le mécanisme, c’est ce qu’il nous faut maintenant rechercher.

Les théories récentes que l’on a cherché à établir dans le but d’expliquer le mécanisme de l’ictère se manifestant dans les états morbides que nous venons d’énumérer, peuvent être ramenées à deux chefs principaux ;

1° La bile s’amasse dans le sang*, par suite d’une insuffisance ou d’une interruption dans la fonction hépatique, soit que le foie soit considéré comme un org’ane formateur ou seulement comme un org’ane d’excrétion et d’élimination, la bile étant préformée;

2° L’ictère est le résultat de la transformation de certains éléments de la bi1 e (acides biliaires) dans le sang’, ou bien de la transformation directe de la matière colorante cristallisable du sang* (hématoïdine) en matière colorante biliaire.

A ce deuxième chef se rattache l’action (si elle est

réelle) des acides biliaires sur les globules sanguins, action très-importante au point de vue pathogénique.

A. Théories de Budd , Bamberger , G. Harley, etc. — Budd et Bamberger ont surtout cherché, ainsi que nous l’avons déjà dit, à démontrer l’ictère provenant soit d’une sécrétion insuffisante du foie, soit d’une suppression complète de cette sécrétion. Cette doctrine touche de très-près, on le sait, à celle de la préformation du liquide biliaire dans le sang, et nous avons déjà passé en revue les arguments de toute sorte qui militent victorieusement contre cette assertion. Néanmoins, un auteur anglais, G. Harley, s’est efforcé tout récemment de réhabiliter l’opinion de Budd et de Bamberger.

D’après Harley, dont nous résumons plus loin les idées sur la pathogénie de l’ictère dans un tableau synoptique tiré de son ouvrage, d’après Harley, disons-nous, la matière colorante biliaire ne serait nullement formée dans le foie ; elle viendrait directement de la matière rouge colorante du sang, et le foie ne ferait que la séparer du liquide où elle a préalablement pris naissance. Le Dr Harley tire de là cette induction que, si l'on ne rencontre dans l’urine que la matière colorante verte, on a affaire à l’ictère par suppression, et que si, au contraire, on trouve dans l’urine des acides biliaires, comme ceux-ci ont été formés dans le foie, ils ont dû nécessairement être résorbés pour passer dans l’urine et donner ainsi lieu à un ictère par résorption, ou, ce qui revient au même, par obstruction (1).

Sf

(1) G. Harley, toc. cit., passim.

Rien n’est plus simple, en apparence, que cette théorie; mais repose-t-elle sur une base définitivement établie? Les nombreuses divergences qui existent, à ce sujet, semblent démontrer qu’il est loin d’en ! être ainsi.

La transformation supposée de l’hématine (matière colorante roug-e cristallisable du sang) en matière colorante biliaire (biliverdine, bilifulvine , bilipyrrhine), ou même l’assimilation complète de ces substances, ont fourni, depuis quelques années, matière à beaucoup de discussions; et il s’en faut que cette question ait reçu une solution définitive. Et d’abord on ne s’accorde pas complètement sur les choses même en discussion, et on ne peut douter de la confusion qui existe sur la nature et la provenance multiple (car on la trouve tout aussi bien dans le foie que dans le sang) de la substance'appelée hématoïdine, lorsqu’on jette un coup d’œil sur les traités de chimie organique appliquée. (Voy. surtout Ch. Robin, Leçons sur les Humeurs , p. 179, 545, 557, etc.)

Quoi qu’il en soit, on ne peut nier qu’un certain ! rapport existe entre la composition immédiate de l’hématine et de la biliverdine, et ce rapport porterait à croire que la biliverdine se forme aux dépens de l’hématine des globules sanguins; mais il y a loin de cette supposition inductive à la réalité parfaii tement constatée de cette transformation. Nous devons rappeler cependant que Zenker et Funke paraissent avoir réussi à opérer une transformation inverse, c’est-à-dire celle de la bilifulvine en hématoidine.

Il ne faut point confondre, quelque légère que soit la nuance qui les sépare, la théorie qui précède, avec

celle dite des pigments , et dont nous aurons bientôt à nous occuper.

La théorie de Harley très-proche parente de celle de Budd et de Bamberger procède, d’ailleurs, de la doctrine fautive de la préformation de la bile, ou du moins, elle y mène directement; il serait superflu de revenir sur les arguments qui renversent cette doctrine, et qui s’appuient surtout sur l’expérimentation (v. p. 20 et 21): nous verrons que la pathologie fournit contre elle des preuves tout aussi irrécusables. Mais ces dernières preuves devaient d’autant plus échapper au Dr Harley, qu’il a commis, ainsi qu’il est facile de s’en convaincre par la lecture de son livre, de singulières erreurs relativement à l’étiologie de l’ictère dans certains cas où les éléments anatomiques du foie sont plus ou moins compromis ou détruits : tels sont les faits de dégénérescence cancéreuse et autres, de cirrhose, etc. ; comment l’ictère pourrait-il exister lorsqu’il y a destruction de la portion sécrétante de l’organe? et pourquoi alors rencontrerait-on les acides biliaires dans l’urine; il n’est pas étonnant, en vérité, que G. Harley ne les y trouve pas. Mais que conclure de pareils faits, sinon, encore un coup, que le foie est bien l’organe formateur de la bile (1).

B. Théorie des pigments. — Une théorie qui se rapproche beaucoup de celle que nous venons d’examiner est la théorie dite des pigments ; elle a deux variantes : 1° les pigments biliaires qui caractérisent l’ictère dans les conditions pathologiques du deuxième

(1) Y. Frerichs, loc. cit,, p. 79, et ch. Yf, p. 281 et suiv. — Ilaspel, Maladies de l’Algérie, t. I, p. 262.

groupe résulteraient de la transformation sur place de l’ hêmatoïdine du sang* (Virchow); 2° les matières colorantes de la bile seraient le résultat de la transformation des acides biliaires passés dans le sang* (théorie des chromogènes , Frerichs).

Etant données les étroites liaisons qui existent entre l’hématoïdine et la cholépyrrhine et dont nous avons déjà parlé, la transformation admise par Virchow est assurément possible ; mais la démonstration du fait luimême existe-t-elle? Nous l’avons en vain cherchée. Si nous en croyons Frerichs, personne jusqu’à ce jour, n’a fait du pigment biliaire avec la matière colorante des globules sanguins, bien qu’il y ait une parfaite similitude entre les produits de décomposition de ces substances. « Cependant, ajoute cet auteur, quand même, sous l’empire de certaines influences, on parviendrait à transformer l’hématine en cholépyrrhine, il resterait encore à prouver que cette métamorphose a réellement lieu dans le corps vivant, à l’intérieur des vaisseaux, pendant les affections septiques.» ( loc . citât., p. 80). Il est vrai que Virchow argue de l’absence constatée de pigment dans les cellules du foie contre la théorie de la résorption biliaire par obstruction; mais cet argument reste sans valeur, si l’on parvient à démontrer qu’une accumulation de pigment dans le sang peut se produire sans qu’il y ait stase biliaire : or Frerichs s’est chargé de cette tâche.

C. Théorie des chromogènes , Frerichs. — La théorie de Frerichs comprend deux parties : une qui s’applique aux ictères purement mécaniques, avec implication directe et matérielle de l’appareil sécréteur

et excréteur de la bile, et qui peut se résumer clans ces deux propositions : 1° rétention de la bile; 2° troubles dans la circulation hépatique, et, par suite, diffusion anormale; l’autre, destinée à expliquer l’ictère qui échappe à la première théorie patbog-énique, et qui s'appuierait sur des troubles survenus dans la transformation de la bile et la diminution de la quantité consommée dans le sang.

Déjà nous avons passé en revue et discuté, autant que possible, les éléments de la première partie théorique ; nous n’avons à nous occuper maintenant que de la seconde qui s’applique à l’ictère hématique.

C’est la théorie dite des chromogènes, laquelle a pour point de départ cette proposition fondamentale :

« Des acides de la bile, complètement incolores, peuvent être transformés en pigments biliaires , possédant toutes les propriétés caractéristiques de cette matière colorante : comment se produit cette transformation ? La chimie , par ses réactifs , la démontrerait hors de hêtre vivant, et l’expérimentation chez les animaux eux-mêmes; certes, si cette double preuve reposait sur une certitude irrévocable, jamais théorie n’aurait autant que celle-ci le caractère d’une vérité scientifique.

Si l’on traite la bile par l’acide sulfurique concentré, il se forme des chromogènes qui, exposés à l’air, et plus rapidement encore par l’addition de l’acide nitrique, subissent dans leur couleur une transformation qui les assimile complètement au pigment biliaire.

D’un autre côté, ces mêmes chromogènes et matières colorantes qui se comportent (toujours selon

Frericlis) comme la cholépvrrliine, se produisent lorsqu’on injecte une certaine quantité de bile incolore dans les vaisseaux d’animaux vivants (1).

Des 19 expériences instituées à cet effet, et dont nous ne pouvons rapporter ici tous les détails, Frerichs croit pouvoir tirer les conclusions suivantes qu’il convient de relater textuellement.

« 1° La présence d’une grande quantité de bile dans le sang1 d’animaux vivants n’exerce aucune influence perturbatrice essentielle sur leurs fonctions.

« 2° Après l’injection de fortes quantités de bile privée de matière colorante dans les vaisseaux sang*uins, l’urine est Je plus souvent sécrétée avec une matière colorante, qui présente les caractères principaux du pigment biliaire. Cette matière colorante se comporte exactement comme les produits qu’on peut obtenir artificiellement des acides biliaires par l’action de l’acide sulfurique.

« 3° Dans ces cas rares, on trouve, au lieu de matière colorante, des corps chromogénes qui se transforment en cette matière colorante au contact de l’air, pendant l’évaporation de l’urine.

« 4° Avec la matière colorante, on ne rencontre pas d’acides biliaires sans modifications, mais on trouve généralement la leucine ; on n’a jamais démontré avec certitude la présence de la taurine et de la gdycine.

« 5° Dans plusieurs cas, après l’injection de la bile,

(1) D’après Stædler et Cloetta, une métamorphose semblable s’observerait sur la bile passée par résorption, de l’intestin dans le sang; ces auteurs ont découvert des quantités notables de taurine dans des poumons sains (Frericlis, loc. cit., p.87).

la matière colorante n’est pas excrétée avec l’urine, sans que celle-ci contienne d’ailleurs une forte quantité de bile non modifiée : nous devons ajouter que l’apparition de la matière colorante parut être favorisée par des circonstances venant entraver la respiration, au moins se montra-t-elle en quantité particulièrement considérable chez les animaux qui succombèrent à l’asphyxie quelques heures après l’injection, ainsi que chez deux autres, chez lesquels on fît pénétrer de l’huile dans les voies respiratoires pour entraver la respiration. »

Plusieurs de ces conclusions méritent d’être retenues pour l’étude que nous aurons à faire plus tard de résultats expérimentaux, qui impliquent contradiction; telle est principalement la première proposition qui énonce que l’injection d’une grande quantité de bile n’exercerait sur les fonctions des animaux en expérience aucune influence perturbatrice.

Il importe également de noter, d’après l’analyse de ces expériences, que ce n’est guère que dans 2 cas sur 19, que se sont montrés, sous l’influence des réactifs appropriés , les anneaux colorés du chromogène biliaire; par contre, 17 fois sur 19, l’urine contenait de X albumine et présenta une couleur rouge de sang , produite, selon toute apparence, dit Frerichs, par de l’hématine en dissolution ; certes, c’est là un fait qui est loin d’être indifférent et dont Frerichs n’a pas peut-être tenu suffisamment compte. Quant à la rareté relative de la présence constatée des chromogènes (fait capital cependant), nous verrons tout à l’heure comment Frerichs cherche à l’expliquer, au profit même de sa doctrine.

Telle est la théorie par laquelle Frerichs expliquerait le groupe des ictères qui ne rentrent pas dans les ictères mécaniques proprement dits.

Mais cette théorie a été attaquée, combattue; d’aucuns même disent renversée. Ce sont particulièrement MM. Kühne et Hoppe, qui se sont élevés contre les conclusions de Frerichs, en leur opposant des preuves expérimentales qui, à tous ég'ards, méritent d'être examinées.

d. Réfutation de la doctrine de Frerichs par Kuhne et Hoppe ; théorie de ces auteurs.

Kühne et Hoppe ont répété les expériences de Frerichs et sont arrivés à des résultats très-contradictoires. Après des injections de hile faites dans les mêmes conditions, ils ont trouvé constamment dans les urines de la matière colorante biliaire, de l’albumine et de l’hématine. De même, dans l’urine de plusieurs ictériques, ils disent avoir constaté la présence des acides biliaires : la conclusion immédiate à tirer de ces résultats, c’est que ce ne sont point les acides biliaires eux-mêmes qui se transformeraient en matière colorante ; et dès lors la théorie des chromogènes se trouverait sapée par la base. Frerichs, en effet, on se le rappelle, affirme, d’après ses expériences, que les acides biliaires ne se retrouvent pas dans l’urine. Entre ces contradictions absolues, qui est-ce qui prononcera ?

Il est vrai que le réactif de Pettenkofer, habituellement en usag,e dans ces recherches , ne paraît pas doué, ainsi que nous l’avons déjà dit, de l’infaillibilité qu’on lui a attribuée; mais Hoppe lui a fait subir

des modifications qui lui donnent, à ce qu’il paraît, beaucoup plus de sûreté. Or, Hoppe a constaté la présence, dans les urines, de l’acide choléique qui a les mêmes réactions que l’acide tauraucholique, mais qui est eng*ag*é dans des combinaisons; bien plus, des analyses quantitatives ont montré, à cet auteur, que l’on ne retrouverait pas toute la quantité d’acide biliaire qui devrait se rencontrer dans le sang-; d’où il suit qu’une partie de ces acides subirait les décompositions ultimes auxquelles ils paraissent être dévolus, soit dans le sang*, soit dans les urines patliO' log*iques.

Frerichs, comme s’il avait prévu l’argnment, y avait répondu d’avance en disant que la respiration incomplète et g’ênée des animaux dans un certain nombre d’expériences amenant une oxygénation incomplète des matières colorantes biliaires, celles-ci pourraient en effet se trouver en excès dans le sang* et passer dans les émonctoires où on les retrouve; mais ce n’est là qu’une hypothèse.

D’un autre côté, l’assertion de Kühne et Hoppe fut combattue à son tour par le docteur Neukomm, qui prétend avoir démontré que, dans ces circonstances, on ne retrouvait que très-peu ou même point d’acides biliaires. Une réfutation plus complète encore des résultats de Kühne paraît avoir été faite par Rôhrig* (1), et ensuite par Huppert (2). Les expériences de ce dernier, soit à l’aide d’injections simples de g*lycocholate de soude dans les veines d’animaux, soit à Faide de fistules biliaires pour se mettre à l’abri de l’erreur

(1) Arch. fur physiolog. Heilkunde, t. IV, p. 385.

(2) Ibid., t. XIII, p. 237; v. aussi Frerichs, loc. cit. , p. 92.

pouvant résulter d’une élimination faite par le loie lui-même ou ses canaux excréteurs, ces expériences, dis-je, ont amené des résultats d’après lesquels l’auteur se croit autorisé à affirmer que jamais une analyse sérieuse , faite après ï injection des acides biliaires ou pendant un ictère , na pu découvrir dans le sang, pas plus cpie dans l’ urine, des quantités notables de ces acides.

Il convient d’ajouter que, pour appuyer sa manière devoir, Frerichs invoque certaines causes générales qui modifient les transformations de la matière colorante : il rappelle que, pendant les journées chaudes de l’été, l’urine d’individus bien portants contient fréquemment une quantité appréciable de pigment biliaire; ce fait également constaté par Schérer et Valentiner est parfaitement exact. U n ictère léger à peine appréciable devient beaucoup plus intense aussitôt que survient un accès fébrile; la pneumonie agût dans le même sens; or, dans tous ces cas, il y a une notable diminution du travail d’oxydation dans le sang. Mais l’influence de cette diminution supposée est- elle démontrée? là est la question.

Nous avons essayé, dans l’étroite limite dont nous disposons, de mettre sous les yeux du lecteur, les éléments essentiels de ce débat, qui n’est pas dénué d’intérêt; tout en laissant au lecteur le soin d’apprécier, nous nous réservons celui de tirer plus tard de ces divergences qui attendent encore une solution capable de les trancher, la conclusion qu’elles nous paraissent comporter.

Les théories qui mettent en jeu l’action des acides biliaires ne se bornent pas à celles que nous venons d’examiner, ou du moins cette question a provoqué

un gTand nombre d’autres recherches, au nombre desquelles sont surtout celles de Leyden, soit seul, soit en collaboration avec Munk. Mais, avant d’arriver à l’analyse et à l’appréciation de ces travaux, nous devons dire un mot de la théorie de Kühne qui, après avoir renversé, a essayé, lui aussi, d’édifier.

D'expériences faites en commun avec Halhvachs (1), Kühne (2), a cru pouvoir conclure que la production de l’acide hippurique dans le sang’ était due àlaprésence dans ce liquide de certains éléments de la bile; et que, dans l état normal, ce phénomène se produisait seulement dans l’appareil circulatoire du foie; il en résulterait que, lorsque le foie ne fonctionne plus, la glycine du benzoate de glycine (car l’acide hippurique ne serait autre chose que ce benzoate, c’est-à-dire un acide copulé avec la glycine), la glycine, dis-je, ne se retrouverait plus. Cette opinion de Kühne paraissait trouver une confirmation dans une observation clinique; mais elle rencontra bientôt une contradiction formelle dans le résultat des expériences de Schultze (3) et de celles faites, dans le même but, par Frerichs.

Le Dr G. Harley, bien qu’il ne paraisse pas avoir eu connaissance des travaux de Kühne, au moment où il a écrit son livre, était arrivé à des conclusions identiques sur la question qui précède; mais il est évident qu’il est tombé dans la même erreur. Ajoutons, d’ailleurs, que la théorie de Kühne, alors même qu’elle serait vraie, trouverait plutôt son application

(1) Hallvvachs et Kühne. Arch. fur patholog. anatom., t. XII.

(2) Kühne, même recueil, t. XIV.

(3) Cité par M. Sée dans ses Leçons.

clans les ictères mécaniques que clans les autres formes.

E. Théorie de M. Gabier ; ictère hémaphéique. — Parmi les doctrines qui portent sur notre second groupe de maladies, et clans lesquelles l’échelle complète clés caractères propres de l’ictère vrai ou bilieux n’existant pas, la pseudo-coloration ictérique paraît devoir être attribuée à l’intervention d’autres éléments que ceux de la bile, la doctrine de M. Gübler est assurément une de celles qui méritent le plus de fixer l’attention. Les premières remarques de M. Gübler à ce sujet se trouvent imprimées clans le Bulletin de la Société médicale des hôpitaux pour l’année 1864; mais peut-être n’est-ce point là la date exacte de sa communication, car le volume comprend dans son ensemble les années 1856, 1857, 1858, bien que n’ayant paru qu’en 1864.

Quoi qu’il en soit, les premiers cas bien caractérisés de jaunisse bilieuse que M. Gübler a observés paraissent s’être présentés dans le cours de certaines fièvres graves avec accidents cérébraux ; et le fait qu’il relate, en détail, dans le travail dont il s’agât, se rapporte à une intoxication saturnine.

Ce fait des plus intéressants et que nous regrettons, faute d’espace, de ne pouvoir transcrire ici en entier, est résumé par l’auteur lui-même, comme il suit :

« Un homme, en proie à des coliques de plomb, présente à la peau et aux sclérotiques une coloration jaune tellement intense, que je le considère comme un ictère vrai, compliquant l’intoxication saturnine.

ainsi que cela s’est vu quelquefois. Je suis persuadé que tout le monde aurait commis la meme méprise. En effet, l’examen superficiel des urines, au lieu de dissiper l’erreur, pouvait la rendre plus inévitable encore, car ce liq uide offrait une couleur d’un rouge foncé, très-analogue à celle que lui communique la bile. Cependant l’acide nitrique ne donna pas, avec cette urine, les mutations de couleur appartenant à la matière colorante biliaire et particulièrement la teinte verte caractéristique. D’ailleurs, quand on y regardait de plus près, on s’apercevait qu’il existait d’autres différences avec les urines bilieuses.

Tandis que celles-ci ont une nuance plus brune dans la masse avec un reflet verdâtre sur les bords ou dans les lames minces qu’elles fournissent par l’agitation, chez notre cérusier, au contraire, le liquide urinaire, quoique très-fortement coloré, était plutôt rougeâtre, et au lieu de teindre le papier ou le linge en jaune-vert, il laissait une couleur jaune-orange, comparable à la teinte que communiqueraient aux draps de lit les matières fécales des sujets atteints de fièvre typhoïde, et rappelant un peu celle de décoction légère de ralanhia, ou mieux encore celle du melon. »

Les remarques dont M. Gubler fait suivre ce résumé sont trop importantes pour que nous ne les donnions pas ici textuellement ; car c’est le moyen d’exprimer le plus fidèlement possible les idées de l’auteur :

« A la vérité, ajoute M. Gubler, on peut se demander si la matière colorante de la bile n’aurait pas éprouvé de telles modifications qu’elle sérail devenue incapable de subir, en présence de l’acide azotique, la

série d’oxydations qui la fait passer successivement au vert, au bleu, au violet et au rouge.

« Mais remarquons que cette réaction est un caractère essentiel de la bile, et qu’à moins d’observations concluantes établissant la possibilité de son absence dans la biliphéine modifiée , on n’est pas autorisé à s’en passer pour diagnostiquer ce principe immédiat. Ensuite le phénomène comporte une autre explication plus plausible. Puisque la teintedes urines a présenté des modifications parallèles à celles de la peau, il est probable que, dans la sécrétion rénale, comme dans les tissus, la coloration reconnaissait la même cause. Et, comme dans l’urine elle était due à une matière jaune différente de celle de la bile, mais paraissant n’être autre chose que la matière colorante ordinaire de l’urine plus ou moins modifiée; comme d’autre part l’urine renferme normalement une substance colorante qui a la plus grande analogie avec celle de la sérosité du sang, il est permis de se demander si la jaunisse ne serait pas due ici à l’accumulation de cette dernière matière colorante, c’est-à-dire de l’hemaphéine.

« Dans cette manière de voir, on pourrait désigner l’ictère particulier dont il s’agit sous le nom d’ictère hémaphéique , pour le distinguer de la jaunisse vulgaire ou bilieuse, qu’on appellerait ictère bihphèique , du nom de biliphéine donné en commun à la biliverdine et à la bilifulvine de Berzélius. »

Bien que cette théorie ait quelques antécédents historiques, ainsi que nous l’avons indiqué dans la partie de cette étude consacrée à l’ histoire, M. tiubler,. il faut bien le dire, l’a faite complètement sienne par

L aborde.

la précision apportée dans l’analyse des faits, l’exacte appréciation des phénomènes, et les développements qu’il n’a cessé de lui donner, en prenant pour base les faits cliniques. Tout récemment encore, M. Gubler avait l’obligeance de nous faire part d’un cas (actuellement encore dans son service à l’hôpital Beaujon), des plus démonstratifs relativement à la nature réelle de la coloration des urines et par suite du tégument, — coloration qu’un artifice de procédé permet de rapporter à sa véritable cause.

Cet artifice consiste à faire disparaître, au moyen de l’éther, l’une des colorations (la coloration bleue, si nous ne nous trompons) dont la superposition amène la résultante qui produit la pseudo-teinte ictérique ; si l’on fait intervenir, après cette précaution préalable, le réactif habituel, l’acide azotique, on voit alors se dessiner la réaction caractéristique de l’urine hêmaphéique et non bilieuse.

Ainsi donc l’ictère hémaphéique, caractérisé par les modifications imprimées à la coloration des urines par les réactifs qui précèdent, serait essentiellement constitué par l’accumulation dans l’urine de Yhémaphéine . Ce nom fut donné autrefois par Simon, de Berlin, à la matière colorante du sérum, et, se fondant sur ce fait, on a objecté, M. Sée entre autres, que l’hémaphéine n’existait pas et qu’en conséquence la théorie fondée sur l’apparition anormale de cette substance pêchait par la base. Cependant l’hémaphéine se trouve comprise dans la liste analytique de la composition du sang que donnent plusieurs auteurs ; nous la trouvons mentionnée, par exemple, parmi les principes de la troisième classe qui, d’après M. le

professeur Robin (1), entrent dans la composition si complexe du plasma sang’uin. Mais nous ferons remarquer en outre que, d’après les propres expressions de M. Gübler, ce ne serait nullement la matière colorante du sérum qu’il aurait en vue, mais bien une substance colorante ayant la plus grande analogie avec celle de la sérosité du sang1 qui serait contenue normalement dans l’urine; or c’est précisément à l’accumulation de cette hémaphéine que serait due la jaunisse (2).

Les choses étant ainsi, il n’est pas besoin d’admettre une transsudation du sérum lui-même, laquelle entraîne nécessairement le passage de l’albumine, et l’objection qui a été également faite à la théorie de M. Gübler relativement à l’absence habituelle d’albumine dans les urines, dans les cas auxquels s’applique cette théorie, cette objection, disons-nous, tombe d’ellemême. Donc, jusqu’à plus ample information, il faut bien tenir compte de la théorie de M. Gübler dont certains cas d’ictère pyoémique, d’ictère des nouveaunés et de ceux qu’accompagment des fièvres intermittentes sont tributaires, sans compter certaines intoxications, par exemple l’intoxication plombique à laquelle se rapporte l’observation précitée de M. Gübler.

Nous reviendrons, du reste, sur la doctrine de M. Gübler à propos des classifications de l’ictère.

F. Du rôle et de F influence des acides biliaires ; expériences de Leyden, Le y dm et Munk , G. Harley, etc. —

(!) Loc. cit , p. 79.

(2) V. plus haut la citation textuelle de la note de M. Gübler; et Bulletin de la soc. médicale des hôpitaux, t. III, 1864, p. 43.

Nous avons vu jusqu’à présent les acides biliaires intervenir pour l’explication de certaines transmutations destinées à donner la clef de la production de l’ictère d’origine hématique; mais ce n’est là qu’un côté même restreint de leur histoire, et il nous reste à analyser et à apprécier, autant que possible, une série de recherches entreprises dans le but de déterminer l’action réelle de ces acides sur l'organisme vivant, sur plusieurs de ses fonctions, et surtout sur le sang’ ou quelques-uns de ses éléments : c’est là une partie très-intéressante de notre tâche, et nous nous efforcerons d’autant plus de la bien remplir, dans la mesure qui nous est accordée, qu’une grande importance s’attache, selon nous, aux résultats que nous avons maintenant à faire connaître.

Les expériences de Leyden, seul ou en collaboration avec Munk, sont surtout destinées à élucider cette difficile question de l’action des acides biliaires. Elles ont été faites sur diverses espèces animales, et pour ce motif, elles ne méritent pas toutes, ainsi que nous espérons le démontrer, la même confiance.

Dans celles qui ont été pratiquées sur des grenouilles, par exemple, le procédé mis en usage est fautif en principe, eu égard à l’animal dont il s’ag*it. Ce procédé, en effet, a consisté en injections sous la peau du dos; or, on sait, surtout depuis les judicieuses remarques de M. Yulpian, et les recherches de M. A. Moreau, que c’est surtout par imbibition que les substances injectées de cette façon agissent chez la grenouille, laquelle se comporte, en ce cas, comme un tissu spongieux. Aussi, l’action purement locale du liquide en expérience se produit avant que l’absor-

ption physiologique proprement dite ait manifesté ses résultats. Dans ces conditions, on voit se mêler et se confondre l’influence d’un très-grand nombre de principes très-divers, sans qu’il soit possible de démêler les propriétés qui appartiennent en propre à chacun d’eux. C’est pourquoi les résultats des expériences de Leyden, telles qu’elles ont été faites sur les grenouilles, n’ont pas, à nos yeux, la même valeur que ceux des expériences tentées sur d’autres espèces animales. Toutefois nous relaterons ici, ne fût-ce que pour montrer leur insuffisance, quelques spécimens de ces premières expériences :

Expérience. A une forte grenouille, on injecte \ cent, cube d’une solution au 10e de choléate de soude sous la peau du dos. Elle est d’abord excitée et fait de grands sauts ; mais, après quatre minutes, ses mouvements deviennent plus lents, plus paresseux , plus faibles.

Elle ne saute plus que lorsqu’on l’excite, et ne saute pas loin.

Au bout de 10 minutes, immobilité, on peut exciter ses jambes de derrière sans qu’elle saute, et même elle les retire à peine. Ce n’est qu’après de forts pincements de la peau qu’elle cherche à sauter, mais elle ne parvient qu’à ramper.

Touchée avec du vinaigre léger, elle ne réagit pas. Avec du vinaigre fort, elle réagit très-énergiquement au bout d’un peu de temps. Respiration courte, quelquefois interrompue pour peu de temps. Au bout de quinze minutes, aucun des moyens précédents ne produit plus de réaction. On peut lui couper les orteils sans qu’elle donne un signe de sensibilité.

Mise sur le dos, elle fait de légers mouvements avec les jambes de devant, mais retombe aussitôt dans l’immobilité. La respiration s’arrête souvent assez longtemps; après des excitations, il survient une respiration plus longue, sans mouvements des extrémités, ou ces mouvements n’apparaissent que plus tard. Au bout d’une heure et demie, même état. Ouverture : le cœur bat encore, mais très-lentement. Si l’on met une goutte de la solution de choléate sur le nerf du cœur, il en résulte une longue interruption, puis une

contraction faible; cela se répète plusieurs fois, jusqu’à l’arrêt complet en diastole.

L’excitation électrique et mécanique du nerf sciatique produit des convulsions vives dans la jambe correspondante ; les excitations des muscles produisent aussi des mouvements convulsifs.

Expérience. Plusieurs fois, on a mis des grenouilles dans de l’eau renfermant un peu de la solution de choléate de soude (1 /50e). — Invariablement, on les trouvait mortes le lendemain.

Autopsie. Résultat négatif.

Cependant, plusieurs lois, les cellules hépatiques étaient remplies de plus de fines gouttelettes qu’on en trouve d’habitude.

Une fois, véritable foie gras ; foie de grandeur normale, couleur jaune- brun, et cellules remplies de gouttelettes graisseuses, soit jaune foncé, soit incolores.

Chez d’autres grenouilles, tuées en quelques jours par des injections cutanées de solution de choléate de soude, on a presque toujours trouvé le foie ressemblant à un foie gras, rempli de gouttelettes giaisseuses, et le cœur un peu infiltré de graisse (I).

Quelle que soit la signification de ces expériences, il est un point qu’il n’est pas indifférent peut-être de noter, c’est la constatation, dans la plupart des cas, d’une stéatose plus ou moins prononcée du foie. Ce résultat, rapproché de celui que nous allons constater bientôt dans des faits expérimentaux beaucoup plus importants, acquièrent une certaine signification. Il est bon de noter toutefois que la présence de gouttelettes graisseuses dans le foie, de même que dans les muscles des grenouilles, est, dans les conditions les plus normales, un fait très-fréquent.

Nous avons hâte d’arriver aux expériences beaucoup pins significatives faites sur les mammifères, chiens ou lapins : elles ont été très-variées ; l’introduction,

(i) Traduit de Leyden, Beitraege zur Pathologie der icterus, 1866, p. 57 et 59.

soit de choléate, soit de glycoeholate de soude, a été faite tantôt sous la peau, tantôt dans le gros intestin, ou bien dans l’estomac, enfin dans la veine jugulaire. Nous donnerons comme spécimen la relation de l’une de ces expériences sur un chien.

Expérience. On inj ecte assez rapidement, dans l’extrémité centrale de la veine jugulaire d’un chien robuste et assez grand, 15 cent, cubes d’une solution à 20 p. 100 de glycoeholate de soude. Pendant l’injection, le chien devient très- agité, est pris de mouvements convulsifs et d’inspirations spasmodiques ; mais aussitôt après survient l 'arrêt de la respiration ; Yimpulsion du cœur et le pouls disparaissent ; à la fin de l’injection, le chien est mort.

Le thorax est ouvert aussitôt, et le cœur est trouvé tout à fait sans mouvements , et ne réagit nullement contre les excitations mécaniques.

La surface des deux poumons est remplie, sur une grande étendue, d’extravasations sanguines confluentes.

Ne pouvant, faute d’espace et de temps, relater ici, comme nous l’eussions désiré, quelques autres expériences, nous avons cru devoir en reproduire à peu près textuellement le résumé, tel qu’il est présenté par Leyden lui-même :

L’examen comparatif des expériences faites avec les gdycocholates de soude démontre que les acides biliaires introduits directement dans la circulation sont éminemment toxiques. Injectée rapidement dans le cœur d’un chien, uné quantité moindre qu’un gramme suffit pour amener la mort instantanée par paralysie du cœur. Injectés directement dans le carotide, 15 à 25 centigrammes suffisent pour tuer un chien en quelques minutes. Si l’injection dans le sang est faite lentement, il faut des doses plus grandes, sans doute; mais, même chez un chien vigoureux, environ

2 grammes suffisent d’habitude pour le tuer en un ou deux jours.

Parmi les effets que l’acide cholalique produit sur les différents tissus, la dissolution des globules sanguins tient le premier rang’.

Il est évident que, par cette propriété, introduit dans la circulation, il attaque directement l’ag'ent central de la nutrition et peut troubler les fonctions de divers organes. Déjà par cela il doit, ainsi que Traube l’a expliqué, exercer une action paralysante sur le cœur, ralentir ainsi la circulation et abaisser la température. 11 trouble de même les fonctions des org’anes centraux du système nerveux, produit la stupeur, le sommeil, lecoma, et une grande faiblesse musculaire, mais il est probable que ces symptômes ne sont pas seulement la suite de Faction fâcheuse sur les gdobules sanguins; car D. Ranke a constaté une action chimique directe des sels biliaires sur les muscles de la vie organique, et cette action s’exerce probablement aussi sur les appareils nerveux, au moins sur ceux du système ganglionnaire.

L’action physiologique des sels biliaires sur ces systèmes est d’abord un peu excitante, mais ensuite profondément paralysante. L’action la plus éclatante est celle qu’ils exercent sur le centre respiratoire, action par laquelle se produisent d’abord de profonds spasmes de la respiration, mais ensuite une paralysie durable, qui amène la mort par apnée.

Leur action sur le sensorium est de produire un étal comateux, dans lequel non-seulement la plus forte excitation reste sans effet visible, mais aussi aucun mouvement volontaire ne peut être exécuté.

L’action des acides biliaires sur les globules san-

g'uins estaussi la raison des modifications que présente l’urine après qu’ils ont été injectés dans le sang'.

Parmi les conséquences de l’action sur les gdobules sangmins, il faut rang'er aussi la dégénérescence graisseuse, à divers degrés d’intensité dans les cellules du foie, les muscles du cœur, et quelquefois aussi les épithéliums des reins. La manière de concevoir ce fait, qui est le résultat d’un trouble de nutrition, est développée dans deux travaux faits en commun par Pli. Hunk et M. Leyden.

Ces auteurs ont cherché, dans le premier de ces travaux, à prouver que toutes les substances capables de dissoudre et de détruire les gdobules sang’uins, produisent, dans certaines circonstances, une dégénérescence graisseuse des tissus et des org*anes. Il est un fait bien positif, c’est que, dans les org'anes ou portions d’org'anes, auxquels l’afflux du sang* roug*e a été supprimé, il s’établit une dégénérescence graisseuse des éléments des tissus. Nous en voyons des exemples dans la sphère d’action des embolies des vaisseaux et des thromboses des artères cérébrales, dans le résultat des embolies des artères spléniques et rénales, et même de celles des artères coronaires du cœur.

On peut produire expérimentalement ce résultat, particulièrement dans les reins, par la lig-ature de l’artère et de la veine. Dans tous ces cas, il s’établit assez tôt une dégénérescence graisseuse. Nous pensons trouver une analogie avec ces faits dans l’influence qu’a la destruction des gdobules roug’es de sang1 sur la nutrition des tissus (1).

(1) Voy. Berliner Klin. Wochenschr. 1864, nns 49 et 50; et sur les troubles circulatoires des reins, même Recueil, 4864, n°34.

Les expériences relatées précédemment sont tout à fait en harmonie avec le passage qui vient d’être cité ; nous avons également ici une substance qui, une fois introduite dans la circulation, est capable de produire la dégénérescence graisseuse de divers organes.

Tels sont les résultats essentiels des expériences de Leyden, et il est facde d’en apprécier toute l’importance au point de vue de la pathogénie de l’ictère. Parmi ces résultats, il en est trois qui méritent d’être plus particulièrement mis en relief et retenus :

1° La détermination d’accidents excessivement graves du côté des systèmes nerveux et circulatoire : du côté de la circulation , action d’abord ralentissante, puis paralysante du cœur et des artères, et conséquemment, abaissement de la température; du côté du système nerveux, somnolence, stupeur, accidents convulsifs d’abord, et, plus tard, grande faiblesse musculaire (1).

2° L’action dissolvante des globules sanguins par l’acide cholalique, fait capital, et qui, s’il est définitivement établi, est de la plus haute importance dans la physiologie de l’ictère, particulièrement dans les cas d’ictères hématiques avec accompagnement d’accidents graves et insolites ;

3° Enfin, conséquence immédiate des modifications du sang, la dégénérescence graisseuse non -seulement du foie, mais même des muscles.

(lj II paraîtrait, d’ailleurs, d’après les expériences de Ranke, que les acides biliaires n’exerceraient pas seulement leur influence par l’intermédiaire des altérations qu’ils produisent dans le sang; mais qu’ils agiraient aussi directement sur les appareils nerveux, au moins sur ceux du système ganglionnaire.

On comprend toute la valeur de ce dernier fait pour l’explication pathogénique de l’ictère dans certains cas d'intoxication, celle par le phosphore par exemple et, en général, parles poisons sléatogènes.

Il y a seulement à se demander, à ce propos, si l’altération des globules sanguins par les acides bliaires et la stéatose sont deux accidents simultanés, ou bien si le second doit être constamment subordonné au premier, résultant dès lors d’une altération de nutrition, ainsi que le présume Leyden. Cette remarque n’est pas indifférente si l’on songe que, dans l’intoxication par le phosphore, par exemple, l'action stéatogène de cette substance sur le foie paraît s’exercer tout dabord et avant l’apparition de l’ictère; d’où il suivrait que ce dernier serait la conséquence de la stéa*tose. Dans le cas contraire, il faudrait assimiler l’action du phosphore sur les éléments du sang’ à celle des acides biliaires eux-mêmes.

Quoi qu’il en soit, on voit, d’après ce qui précède, que les injections de bile ont loin d’avoir l’innocuité (1) que leur a attribuée, nous ne savons pas par quelle erreur, Frerichs ; et la forme et le caractère de ces accidents sont de nature à faciliter surtout l’explication pathogénique de certaines formes graves d’ictères, dont nous pouvons maintenant aborder l’étude avec fruit.

G. Ictère grave , et mieux ictères graves. — La symptomatologie complexe de cette forme d’ictère a été

(1) Le Dr G. Harley a également confirmé, par ses expériences, les résultats de Leyden, relativement à la nocuité de la bile dans le sang.

ramenée, on le sait, par les anatomistes allemands depuis Rokitansky à une modification pathologique et anatomique déterminée du foie : on a décrit sous le nom dé atrophie aiguë jaune du foie , un ictère qui se termine plus ou moins rapidement par la mort au milieu de symptômes cérébraux des plus graves.

Or, disons-le de suite, cette détermination purement anatomique d’un état morbide uniquement caractérisé par un certain degré d’intensité symptomatique, la gravité , ne pouvait reposer que sur une base incertaine; et, comme il ne s’agit, en définitive, que d’une forme symptomatique, il était facile de pressentir que la liaison constante qui doit exister entre la lésion et les phénomènes symptomatiques p^our constituer une entité pathologique, ne se maintiendrait pas dans tous les cas.

C’est ce qui n’a pas manqué d’arriver. Les cas dans lesquels non-seulement la lésion prétendue caractéristique n’existait pas, mais où il y avait même absence de toute altération ne se sont pas fait attendre. En France surtout on s’esl hâté d’en tirer la conclusion que cette lésion rattachée à l’ictère grave considéré comme entité morbide, était un roman. C’était aller un peu trop loin, et Frerichs a bien quelque raison de s’en formaliser. D’ailleurs les faits dans lesquels toute absence de lésion hépatique a été constatée, sont relativement fort rares, puisque sur 177 cas d’ictère grave connus, 7 fois seulement cette absence aurait lieu. Liebermeister va plus loin et il prétend n’avoir vu qu’un seul cas sans lésion; encore n’en est-il pas bien sûr (Sée).

Quoiqu’il en soit, s’il est vrai que la maladie dénom-

niée par sa lésion atrophie aiguë jaune du foie, constitue le type des états morbides dans lesquels se manifeste la forme g’rave de l’ictère, il est permis d’affirmer aujourd’hui qu’elle ne la constitue pas seule.

Il suffirait pour s’en convaincre, si les preuves n’abondaient pas d’un autre côté, de remarquer l’analogie étroite qui existe, au point de vue symptomatique, entre l’atrophie jaune et l'empoisonnement par le phosphore. Des deux côtés, en effet, memes accidents graves, nerveux et circulatoires; même dégénérescence graisseuse des cellules hépatiques, des reins, du cœur et quelquefois même des autres muscles du corps. La seule différence, c’est que dans un cas le foie a diminué le plus souvent de volume, tandis qu’il a augmenté dans l’autre; mais qu’importe cette différence purement matérielle si les analogies, d’autre part, sont presque complètes? et qu’est-ce que cela prouve si ce n’est que la lésion du foie n’est pas toute la maladie?

Déjà Frerichs a fait à cet égard une concession dans la dernière édition de son ouvrage, en faisant rentrer dans le cadre dont il s’agit l’hépatite parenchymateuse avec ou sans dégénération graisseuse, et même certains faits de cirrhose. Chez nous, Monneret est un de ceux qui se sont le plus fortement élevés contre la manière de voir de l’école allemande; pour lui, l’ictère grave, qu’il n’appelle essentiel que pour exprimer l’absence de lésions du solide , est particulièrement caractérisé par la tendance aux hémorrhagies, suite elle-même d’une altération primitive du sang (défibrination); de là cette désignation complexe de la maladie : Ictère hémorrhagique essentiel.

Si ce que cette désignation représente au point de vue symptomatique est vrai, nous verrons qu’il n’en est pas de même de la lésion ; d’ailleurs, le terme univoque d 'ictère grave constitue égalemement, selon nous, une erreur qui a été partagée depuis par la plupart des auteurs qui se sont occupés de ce sujet, notamment MM. Genouville, Blacliez, etc., etc. Nous devons ajouter cependant que la tendance émanée de l’école française à voir dans l'ictère grave une affection en dehors de toute altération appréciable du foie, a réellement contribué à ramener les esprits vers ce qui est la vérité à ce sujet. Disons, par contre, que certaines lésions du foie regardées comme caractéristiques de l’ictère grave ne s'accompagnent pas toujours des symptômes qui sont l’apanage de cette forme d’ictère : fait mis hors de doute par les observations de MM. Robin, Vigla, Monneret, Hérard, Blachez et Genouville, etc.; il est difficile d’admettre que de pareils observateurs aient été induits en erreur.

Pour nous, donc (et nous adoptons pleinement à cet égard les idées de M. le professeur Sée), l’ictère grave représente une forme multiple symptomatique d’un grand nombre d’états morbides dont les caractères communs peuvent être ramenés aux suivants :

1° Ictère plus ou moins considérable;

2° Urine contenant tantôt de la bile, tantôt des produits de décomposition de substances albuminoïdes telles que le leucine, et la tyrosine; et enfin de l’albumine et du sang ;

31 Des hémorrhagies multiples, surtout gastro-intestinales et des pétéchies ;

4° Toujours des accidents nerveux, particulièrement caractérisés par le coma, la stupeur, etc.

A ce groupe symptomatique, que nous renfermons du reste, dans une synthèse très-restreinte se rattachent un grand nombre d’états morbides qui se révèlent pour ainsi dire d’eux-mêmes. Les affections sceptiques ou par intoxication et aussi celles que dominent l’épidémicité viennent se ranger tout naturellement dans cette classe où l’ictère grave se manifeste.

La i merpéralité et en général tous les états morbides dans lesquels la pyoémie a à intervenir constituent également une condition pathogénique favorable à l’éclosion des ictères graves. 11 en résulte que l’ictère des femmes en couches rentre par certains côtés dans les ictères graves ; et il en est de même de l’ictère des nouveau-nés, dans les cas où il intervient à la suite de la plaie ombilicale.

Ce que nous avons dit précédemment de Linfluence de certains éléments de la bile (surtout les acides) sur le sang et consécutivement ou simultanément sur les tissus de l’économie particulièrement sur le foie, nous dispense d’entrer ici dans de gTands détails relativement à la pathogénèse des ictères graves.

Les diverses théories tentées pour expliquer la production et les effets de l’ictère en dehors des faits bien déterminés où la résorption de la bile en nature peut être invoquée ont dû naturellement intervenir pour l’explication pathogénique des ictères graves : celles de ces théories qui semblent se disputer le terrain sont surtout :

1" La théorie de la transformation de l’hématocris-

talline en matière colorante biliaire; 2° celle des chromogènes de Freriehs; 3f la théorie qui repose sur l’action des acides biliaires. Nous ne parlons pas de la théorie de la défibrination du sang* admise par Monneret, et plus récemment par notre collèg*ue, M. Lancereaux, puisqu’il paraît démontré que le fait en lui-même n’est pas réel.

L’association de la doctrine de la transformation liémato-biliaire et de l’action des acides biliaires est certainement celle qui s’approprie le mieux à une explication à peu près satisfaisante des phénomènes caractéristiques des ictères graves. Celte association donne, en effet, la raison des hémorrhagies par le fait du passag’e de l’albumine et d’une certaine quantité de sang* par les urines; par l’action destructive des g’iobules du sang* par les acides biliaires, on s’explique aussi les lésions graves de nutrition dont la dégénérescence graisseuse est une des principales expressions; l’action de ces mêmes acides, soit sur le sang, soit directement sur le système nerveux et sur les organes de la circulation fournit une explication rationnelle, tant des accidents nerveux graves que des phénomènes qui se passent du côté du cœur et du côté des artères (pouls). Sur ce dernier point, il convient de remarquer qu’il y a dans les cas d’ictères graves deux phases distinctes : l’une dans laquelle le pouls offre l’abaissement habituel qu’il a dans l’ictère; l’autre, dans laquelle il acquiert une grande fréquence. Ce fait n’implique en aucune façon contradiction, si l’on songe que la deuxième phase se rapporte habituellement à la période des accidents nerveux, et où, d’après la théorie, devrait se manifester l’action des acides biliaires sur ces centres nerveux.

En tout cas, et quelle que soit l’opinion ou la théorie qu’on adopte, ii n’en reste pas moins démontré ce fait que, dans les ictères graves, les choses se passent comme si un poison se trouvait aux prises avec l’organisme. Mais il convient de faire des réserves sur lesquelles nous insisterons bientôt davantage, relativement aux contradictions nombreuses qui existent encore sur les résultats des recherches servant de base aux théories dont il s’agit, et, par exemple, il resterait à élucider la question de savoir pourquoi l’action des acides biliaires, amène des conséquences si fatales dans les ictères graves, tandis qu’elle n’en produit point dans l’ictère simple.

Nous ne reviendrons pas de nouveau et en détail sur la pathogénie de l’ictère qui se manifeste dans les intoxications proprement dites provenant soit des poisons minéraux, soit des poisons animaux (venins des serpents). Il est facile de faire rentrer la pathogénie de ces ictères toxiques, qui forment un groupe très -naturel au point de vue étiologique, dans les théories pathog’éniques, que dans le cours de notre étude nous avons signalées comme pouvant leur être applicables. L’étude de l’empoisonnement par le phosphore a surtout servi de point de départ aux recherches qui ont amené le progrès sur cette question, et qui permettent d’établir un groupe de poisons stéatogmes , par exemple, dans lequel rentrent les alcooliques; l’action sur le liquide sanguin et l’emmagasinement d’un certain nombre de substances minérales (le plomb, le mercure, etc.), ou bien l’influence exercée primitivement sur les or-

Laborde.

g'anes digestifs par d’autres (cuivre), sont autant de circonstances où il est permis de puiser une explication rationnelle de l’ictère qui survient dans ees conditions : nous avons le vif regret, toutefois, de ne pouvoir nous étendre davantage sur cette question, qui nous aurait fourni, sans aucun doute, matière à des développements intéressants.

Ce que nous avons dit (passim) de Yicterus (jravidarum et neo-natorurn peut également nous dispenser de nous appesantir sur ces deux formes, qui n’ont guère de particulier que les conditions dans lesquelles elles se manifestent. — Tantôt, nous l’avons dit, ils se rattachent à la classe des ictères hématiques et graves, tantôt à celle des ictères proprement dits, ou bilieux, mécaniques ou non. Nous avons passé en revue la plupart des conditions physiologico -pathologiques de l’ictère des femmes en couche; et, quant aux nouveau-nés, lorsque nous aurons ajouté qu’ils partagent souvent les états morbides de la mère (Simpson, Lorain, etc.), et qu’ils ont été regardés comme pouvant être sujets à un véritable ictère physiologique (souvent confondu avec les modifications spéciales du système cutané), nous aurons dit à peu près tout ce qui les concerne au point de vue qui nous occupe.

Enfin, il serait superflu de revenir sur la pathogénèse des phénomènes concomitants de l’ictère ou qui lui sont consécutifs, nous étant longuement étendu sur ceux (et ce sont les principaux) qui dépendent du système nerveux et circulatoire.

Il nous suffira d’ajouter, à ce sujet, que la bile ou quelques-uns de ses éléments ont été rencontrés dans les divers produits de sécrétion, à part l’urine, tels

que la sueur , le mucus et la salive (1). Nous signalerons, parmi les phénomènes d’innervation, le prurit cutané et les anomalies clans certaines perceptions sensoriales, telles que sensations subjectives du çjoût et de la me. L’accumulation de la bile dans le sang et dans les humeurs peut suffire à expliquer les premières; mais sur la xanthopsie, bien des divergences régnent encore, qui ne sont pas complètement, dissipés.

F. Hoffmann. P. Frank, Bamberger, ont émis des opinions diverses à ce sujet; aujourd’hui on s’accorderait assez à adopter celle de P. Frank, qui pensait que le phénomène ne tenait pas seulement à la coloration des membranes de l’œil, mais à un trouble concomitant de l’innervation. Les faits assez fréquents de daltonisme, surtout en Angleterre, sembleraient venir à l’appui de cette opinion.