CHAPITRE PREMIER

HISTOIRE ANALYTIQUE DES PRINCIPALES THÉORIES DE l’inflammation.

L’inflauimation est un phénomène morbide tellement fréquent qu’il a dû fixer l’attenfion des médecins de toutes les époques, et les explications qu’ils ont données sur sa {jenèse et son développement, n’ont pu être ipie le reflet des connaissances anatomiques et physiologiques de leur temps. Elle a été de toute antiquité l’objet des travaux et des recherches autant des philosophes que des médecins.

Un grand nombre de théories plus ou moins ingénieuses ont été établies; la plupart, ne reposant que sur des vues hypothétiques de l’esprit, sont tombées devant une étude plus approfondie des faits. Bien qu’elles n’aient plus en général qu’un intérêt de curiosité, il nous a semblé utile de les rappeler brièvement dans l’ordre chronologique, ne fût-ce que pour nous rendre compte de la marche même du progrès.

Nous allons donc passer en revue les principales théories émises sur la nature de l’inflammation, depuis Hippocrate jusqu’à l’époque actuelle, nous proposant d’insister sur celles des physiologistes modernes, dont nous aurons du reste à parler presque à chaque page de ce ti avail.

Hippocrate n’avait aucune idée sur la circulation. Il attribuait à l’application d’un stimulus, la faculté d’appeler le sang dans la partie stimulée. Quand le stimulus ne pouvait être observé, c’était alors que la nature avait ellemême provoqué la stimulation. De là cet axiome si longtemps reconnu dans la science « Ubi stimulus, ibi fluxus ».

Cette théorie de l’afflux sanguin dans la partie enflammée a eu cours très-longtemps dans la science, et a même fait l’admiration de physiologistes presque contemporains.

Pour le médecin de Cos, les humeurs viciées, soit par le changement des saisons, soit par les variations de la température, soit par la nature des eaux, etc., tendent à se porter sur un organe quelconque. De là la fluxion qui est un des modes suivant lesquels peut s’établir la congestion.

Quand la congestion est produite, les glandes éprouvent un gonflement, s’enflamment et la fièvre s’allume : « Quod » si copiosa et morbosa fluxio fuerit glandulæ etiam reli- » quum corpus distindunt, eoque modo febris ascenditur, » glandulæ attnlluntur et inflammationem concipiunt. Hippocratis opet'a, De Glandulis).

Les idées d’Hippocrate furent abandonnées par quelquesuns de sès successeurs, de même que l’observation hippocratique, si sage et si simple, pour une foule de théories nouvelles qui n’étaient pour la plupart qu’un assemblage de rêves ingénieux.

Erasistrate, dont la sagacité nous étonne sur bien des ! points, croyait que l’inflammation dépend du passage du 1 sang des veines dans les artères qui, d’après ses idées anatomiques et physiologiques, idées qu’il partageait avec Hérophile, ne devaient contenir que de l’air ou un esprit, puisqu’il les trouvait vides de sang sur le cadavre des criminels qu’il avait obtenu la permission de disséquer. Asclépiade, prenant les atomes d’Épicure pour base de ' sa théorie, supposa le corps humain composé d’atomes ' réunis, laissant entre eux des interstices ou pores par où se ; mouvaient d’autres particules matérielles destinées à entre- I tenir et à réparer la machine animale. La santé dépen-

> dait du rapport des interstices et des corps qui les par-

> couraient, la maladie d’un état contraire. Asclépiade 1 établissait des divisions entre les petits corps mobiles; les I uns plus petits constituaient la chaleur et les esprits , les

autres plus {grossiers avaient des fonctions moins nobles. Devenus impropres à traverser les pores, les plus petits de ces corps s’y arrêtaient d’eux-inêmes et donnaient naissance à la pleurésie et aux fièvres fjraves.

La douleur lui semblait due aux vices du sang devenu trop épais pour circuler dans les pores ; il s’arrêtait et distendait les parties. On voit dans cette théorie étrange l’altération du sang et l’obstruction qui en est la suite, devenir la cause même de l’inflammation.

Thémison, son disciple, et après lui les méthodistes, reprirent les idées du maître, mais au lieu de voir la cause et le mécanisme des maladies inflammatoires dans un vice des molécules mobiles devenues trop grossières, ils les attribuèrent à la constriction des pores qui livraient passage aux matériaux de la circulation. Devenus solidistes, ils ne virent plus dans toute maladie que le strictum ou le laxion des pores organiques.

Celse introduisit dans la définition quatre termes, dont nous avons déjà parlé, et sur lesquels nous aurons à reve- « nir. Sa définition de l’inflammation est justement demeurée célèbre. Il donne une théorie qui rappelle les dissections d’Érasistrate : « Si le sang passe dans les vaisseaux destinés aux esprits, il se produit de l’inflammation. » Si sanguis transfudüur in venus quœ spirilibus accommodât œ, inflam mationem excitât.

Galien regarde l’afflux sanguin comme la cause principale de l’inflammation. « Si incidatur pars inflanimata, apparet » multus sanguis effusus et totus locus evidenter sanguine » effusus plenus ([uemadmodum spongiæ madefaciæ. » {De tum, pract. nat., cap. 2.)

Cet afflux était pour Galien le résultat de la douleur, car il avait remarqué qu’elle lui était toujours consécutive. De là ce nouvel axiome, presque aussi célèbre que le premier :

Ubi dolor, ibi fliixtis. ;

Ayant observé que toute partie enflatnmée était ordi- ''

nairement le siège d’une chaleur plus vive et d’une tuméfaction variable, il appelait ^/j/e^mon toute tumeur à laquelle s’ajoutent des pulsations et de la chaleur. On voit que Galien a décrit l’inflammation d’après lessymptômes, qu’il a dédaigné les théories dont nous avons déjà parlé, et qu’il est revenu à l’observation et à la théorie hippocratiques.

Paul d’Égine distingue plusieurs variétés de phlegmon, suivant qu’ils sont produits par l’afflux, dans une partie du sang de bonne qualité, ou de bile, ou de sang épais, ou d’un mélange de sang et de bile. Les mêmes idées humorales étaient déjà admises par Galien, qui croyait à la transformation du sang en hile dans l’ictère, sanguis vertit in biletn.

Quand c’était un afflux de sang de bonne qualité, c’était le phlegmon proprement dit ; c’était au contraire l’érysipèle quand il était produit par un mélange de sang et de bile, etc. En résumé, presque toutes les théories de l’inflammation étaient humorales chez les anciens.

La théorie et la définition galéniques traversèrent tout le moyen âge sans subir de sensibles modifications; durant cette longue période, les continuateurs des Arabistes, ignorants et superstitieux, s’occupaient plutôt de magie ou d’astrologie que de la lecture d’Hippocrate ou de Galien.

Ce fut Paracelse, « le plus insensé des hommes » (Alihert), qui porta la première atteinte à la théorie galénique.

Bien que le fond de sa doctrine ait pour point de départ l’altération des humeurs, la théorie pathogénique de Paracelse s’éloigne de celle de Galien.

Il a recours, pour expliquer l’inflammation, à l’effervescence des sels, à la combustion du soufre, aux vapeurs arsénicales, à des gaz vitrioliques, muriatiques, à des acides corrosifs, etc., qui sont, suivant lui, les éléments dont sont formés tous les corps.

Il donnait à toute inflammation une cause, le tartre; et le regardait comme le principe de toute affection dépendant

de l’épaississement des tumeurs. Cette doctrine, toute chimique et toute hypothétique, imprima aux esprits une direction nouvelle.

Avec la découverte de la circulation du sanjj par Harvey (1628), commence une nouvelle période pour l’histoire des théories de rinflammation.

Van Helmont assigne aux capillaires un mouvement tonique qui leur est propre, et qui résulte de Vexaltaiion de la sensibilité. Celle-ci est due à un stimulus, à un archée, espèce de ferment acide, dont il avait placé le siège à l’estomac, et qui, de là, dirigeait tous les actes de l’organisme.

Ce stimulus est une sorte d’épine qui appelle la congestion.

Fernel place aussi dans les humeurs la cause de l’inflainrnation. Ici l’huineur est viciée et accumulée contre nature : « Itaquc iinius cujusque propria continensque causa est humor quidam viciosus, præler naturam accumulatus. »

Outre ces causes intérieures, Fernel admet aussi les causes extérieures, par exemple ; l’excès de travail d’un organe ; la situation trop déclive d’une partie, etc.

Sylvius de le Boë professe à peu près les mêmes idées ; pourtant les idées des alchimistes lui servaient un peu à expliquer les phénomènes inflammatoires. Les sels, les alcalis, les acidesquicirculentavec les humeurs les vicient; celles-ci entrent en ébullition; de là, tous les symptômes des maladies aiguës. Quant au mode de développement de l’inflammation, il admet, à l’exemple de ses prédécesseurs, les mouvements fluxionnaires.

Ceux-ci se font, ou par les voies digestives, ou par les veines ou les artères.

Devenu moins fluide, le sang stagne dans les petits vaisseaux et s'échauffe,à'o\i la sensation de chaleur; s’il continue à s’altérer, il se transforme en pus ; s’il reprend sa fluidité, tout rentre dans l’ordre, et les phénomènes de l’inflammation cessent.

Il faut arriver à Boerliaave pour rencontrer une théorie véritablement importante de l’inflammation. Pour Boerbaave, l’inflammation commence par la stagnation du sang dans les dernières ramifications artérielles. Il supposait que de ces dernières ramifications naissaient des vaisseaux séreux, (jui communiquaient eux-mêmes avec des vaisseaux lymphatiques plus petits encore. Tout ceci étant admis, il prétendait que [impulsion du cœur devenait d’autant plus Jorte, que [obstacle que le sang rencontrait dans son passage était plus grand. Le sang étant vivement poussé entrait dans les vaisseaux séreux et lymphatiques, qui se distendaient pour le laisser passer; alors l’inflammation se produisait pnr erreur de lieu. De plus, le frottement des globules contre les parois des vaisseaux engendrait la chaleur, la rougeur et la fièvre. Cette théorie rappelle cette autre erreur de lieu d’Érasistrate, le passage du sang veineux dans le sang artériel.

Pendant que s’élevait cette théorie nouvelle, Stahl proclamait un nouveau principe dominateur des conditions physiques de la vie. La tliéorie de l’inflammation repose sur l’obstruction des vaisseaux par le sang, mais comme il soumet tout l’organisme à la domination de ce principe immatériel (âme), l’inflammation n’était pour lui que la conséquence de l’action tonique des vaisseaux, augmentée par l’intervention de ce même principe conservateur, cherchant à vaincre l’obstacle circulatoire.

Hoffman, collègue de Stahl, soutient une doctrine différente ; il considère l’inflammation comme le résultat du passage du sang dans des vaisseaux qui, par la petitesse de leur calibre, 7i admettent point en état de santé des globules rouges, mais seulement une humeur lymphatique subtile.

On voit que cette doctrine mécanique diffère bien peu de celle de Boerliaave.

Après la découverte de l’irritabilité hallérienne, un

médecin de Paris, Fabre tenta avec succès des expériences pour prouver qu’une irritation exercée sur une partie quelconque appelle le sang vers le point irrité.

Un autre médecin peu connu, Vinterlius, cité par Borsieri, donna une théorie de l’inflammation qui mérite d’étre remarquée : Les artères, en conséquence de l’irritation des filets nerveux, qui parcourent leurs tuniques, causée par quelque sti-^ mulus, tombent dans (atonie et le relâchement, deviennent par là incapables de résister à (affluence plus abondante et plus précipitée du sang . Ne dirait-on pas que cette théorie a suivi la découverte des nerfs vaso-moteurs?

Nous arrivons enfin à une époque où les théories de l’inflammation ont joué un grand rôle, car chacune d’elles a exercé une sérieuse influence sur les doctrines médicales.

John Hunter (1) est à vrai dire le premier qui ait étudié l’inflammation à un point de vue purement d’observation. Il considère l’irritation comme la cause immédiate ou prochaine de l’inflammation L’inflammation est amenée,

dit-il, par un accroissement d’action des vaisseaux Il

appelle inflammation « tout ce qui produit les effets suivants ; douleur, gonflement et chaleur, sous l’influence, et comme effet d’une cause immédiate »i

A partir de ce moment, deux groupes de savants s’efforcent de perfectionner ia théorie de l’inflammation : les physiologistes qui développent plus ou moins les idées huntériennes, et les micrograpbes qui cherchent à pénétrer les secrets de la circulation.

A la tête du premier groupe, il faut placer Bichat. Dans son Anatomie générale, il s’exprime ainsi sur le siège et le principe de l’inflammation : « L’inflammation a pour siège le système capillaire, pour principe une altération dans la sensibilité organique, et pour effet l’afflux du sang

(1) Traité de l'inflammation.

dans des vaisseaux auxquels il était étranger, un accroisse* ment consécutif du caloi'ique, etc. » Ce qui constitue l’essence de l’inflammation, c’est: 1“ l’irritation de la partie enflammée; 2" les modifications nouvelles que ses forces vitales ont prises en vertu de cette inflammation ; 3“ la stase consécutive des humeurs autour d’elle.

Voici, dit-il plus loin, ce qui se passe dans les phénomènes inflammatoires, considérés en général ;

« Une partie est-elle irritée d’une manière quelconque, » aussitôt sa sensibilité organique s’altère, elle augmente ; » étranger jusque-là au sang, le système capillaire se met » en rapport avec lui, et l’appelle pour ainsi dire ; celui-ci » y afflue et v reste accumulé jusqu’à ce que la sensibilité » organique soit revenue à son type naturel. La pénétration » du sang dans le système capillaire est donc un effet secon- « daire dans l’inflammation. »

» Le phénomène principal, celui qui est la cause de » tous les autres , c’est l’irritation locale qui a changé » la sensibilité organique. Ce changement dans la sen- » sibilité organique constitue l'essence et le principe de » la maladie, c’est lui qui fait qu’une douleur plus ou moins » vive est bientôt ressentie dans la partie; alors la sensi- » bilité, d’organique qu’elle était, devient animale.

« Il arrive dans l’inflammation exactement l’inverse de » ce que Boerhaave croyait. En effet, le sang accumulé,

» suivant lui, dans les vaisseaux capillaires, et poussé a » tergo par le cœur, était vraiment la cause immédiate de » l’affection; au lieu que d’après ce que je viens de dire, il » n’est que l’effet. Le sang n’est pas mécaniquement arrêté » dans les organes ; donc, ([uand vous saignez, ce n’est pas » pour que le vis a tergo diminue. »

Brown admet pour l’inflammation, comme pour lesautres maladies, une seule cause: l’accroissement ou la diminution de l’irritabilité.

La doctrine de Broussais est à peu 'près celle de Brown

retournée ; Broussais a fait plus, il a lié le degré de force ou de sthénie à un état anatomique des solides , dans lequel les parties sont congestionnées plus qu’à l’ordinaire. Brown avait fait de l’excitabilité une propriété générale de l’organisme, elle était augmentée ou diminuée dans tout le corps. Broussais, au contraire, admet qu’un or gane peut être plus ou moins excitable, tandis que le reste du corps demeure complètement indépendant de cette augmentation ou de cette diminution des propriétés orga niques. Cette augmentation des propriétés organiques, déterminée par l’influence des agents extérieurs excitants de Brown, est toujours liée, dans la doctrine du Val-de- Grâce, à une irritation de la partie malade, irritation qui appelle le sang dans cette partie, augmente la chaleur, y développe de la douleur, de la tuméfaction, etc., enfin tous les caractères de l'inflammation. « Mais la modification vitale qui produit ces quatre phénomènes, a son siège dans les vaisseaux capillaires de la partie malade et dépend manifestement de l’augmentation de leur action organique. L’inflammation est donc primitivement l’effet d’un surcroît de cette action (1). »

- En résumé, selon Broussais on doit considérer comme une inflammation « toute exaltation locale des mouvements organiques, assez considérable pour troubler l’harmonie des fonctions et pour désorganiser le tissu où elle est fixée « ,

Nous ferons remarquer de suite que l’irritation broussaisienne que l’on est tenté de rapprocher de l’irritation formatrice d’une autre théorie, produit précisément le fait , inverse, elle désorganise au lieu déformer des éléments.

M. Andral a fait de l’inflammation un degré de la congestion ou hypérémie, caractérisée par l’afflux du sang

(1) Examen des doctrines.

dans un organe. La congestion n’est cependant pas tout à fait l’inflammation dans cette théorie : Dans l’hypérémie simple, le sang est seulement accumulé dans les vaisseaux et ralenti dans son cours, tandis que dans l’hypérémie inflammatoire, il y a stase du sang dans les petits vaisseaux et formation de produits nouveaux, tels que du pus, dans les tissus enflammés, et de la fibrine dans le sang. M. Andral ne cherche pas à pénétrer plus avant dans ce mystère.

Pour terminer l’énumération analytique de ces théories, il nous reste à dire un mot des recherches micrographiques, faites dans le but d’étudier le phénomène intime de l’inflammation. Les recherches de Wilson Philips, Thomson, Gruiihuisen, Hastings, Kaltenbrunner, M. Lebert, Wharton- Jones, Paget, Virchow, Kôlliker, etc., qui sont connues de tout le monde, avaient déjà permis de substituer aux nombreuses théories |)hysiologi(|ues , cette notion précise, que sous l’influenced’une irritation inflammatoire quelconque, les petits vaisseaux se resserrent, d’abord, qu’après quelques minutes de spasme, ils se dilatent et se remplissent de sang, dont ils peuvent se débarrasser encore pendant quelque temps, mais qu’ils finissent par être complètement obstrués. C’était là l’expression expérimentale des deux phases d’un même travail morbide, passant du spasme au relâchement congestif, de la congestion à l’inflammation.

Nous arrivons enfin aux théories actuelles, aux théories militantes. Depuis quelques années, deux théories, on peut dire rivales, de l’inflammation sont en présence : 1° la théorie cellulaire ou de ïirritation formatrice, caractérisée parla prolifération d’éléments morphologiques préexistants dans les tissus enflammés, 2® la théorie du blastème, de l’exsudation plastique, qui admet la génération spontanée des produits inflammatoires aux dépens des exsudats vasculaires.

Une troisième théorie vient de naître, c’est celle

(le M. Gohnheim ; nous en parlerons après ses aînées.

La première de ces théories est généralement appelée allemande, et la seconde française, par opposition sans doute, car ces deux théories comptent des partisans dans tous les pays.

Cependant, si l’on veut bien remonter aux sources, on restera convaincu que la théorie française, quelque naturalisée qu’elle paraisse, est bien d’origine germanique. En effet, Schwann ayant transporté l’idée de Schleiden de la physiologie végétale à la physiologie animale, soutenait que tout tissu provenait d’une cellule, mais il faisait naître la cellule d’un blastème. Henle ne voulut pas de cet intermédiaire cellulaire, et soutint que les tissus naissent d’un blastème aussi bien que la cellule. Son livre fut la première traduction française (1) sur cette matière; elle fut apprise par cœur, pour ainsi dire, par toute l’école de Paris ; aussi ne peut-elle se résigner à l’oublier.

Il est incontestable, cependant, que la théorie cellulaire de l’inflammation n'a été nettement formulée qu’en 1859 par M. Virchow (2), qui avant cette époque, faisait encore jouer le principal rôle aux phénomènes vasculaires, dans l’acte inflammatoire, comme Paget (3), Wharton Jones (4), etc. L’idée mère de sa théorie cellullaire se trouve cependant dans un article de Vogel , publié dans le Dictionnaire de physiologie de Wagner (1845). Vogel admettait, « mais seulement à titre de pure hypothèse, que la cause du travail inflammatoire pourrait être une augmentation d’attraction entre le parenchyme et le sang, qui est retenu vitalement dans les tissus, hypothèse déjà présentée en 1844, par Hugues Bennet, d’Édimbourg (5). ..

(1) Encyclopédie anatomique, trad. de Jourdan. Paris, 1843.

(2) De l’inflammation, par R. Virchow, trad. de P. Pétard. Paris, 1859.

(3) Banking’s abstracts. 1850, t. XII, p. 283.

(4) Guy's hospital reports, i850.

(5) Pathologie interne, par MM. Béhier et Hardy, t. II, 2“ édit., p. 48.

M. Virchow a donné une telle extension à cette première idée, tout en la rendant physiologiquement acceptable, qu’on peut bien dire que la théorie de l’inflammation qui en dérive lui appartient véritablement. Depuis ces travaux, les troubles circulatoires n’ont plus qu’une importance secondaire d’après cette théorie de l’inflammation.

Pour cet auteur donc, l’inflammation consiste essentiellement dans Xirritation formatrice des cellules du tissu conjonctif (1), et les produits de cette irritation dérivent de la prolifération de la cellule irritée.

Chaque élément morphologique procède d’un élément I semblable à lui, dit M.Virchow.f Admettre un développement t de novo était possible à une époque où l’on croyait également i que les entozoaires se développaient spontanément dans le j corps aux dépens d’un liquide ou d’une excrétion, par généi ration équivoque..., aujourd’hui que l’on sait que les germes des entozoaires viennent du dehors..., ce genre d’analogie n’est plus à invoquer (2). » Nous admettons complètement la 1 théorie de M. Virchow, parce qu’elle est conforme, selon I nous, aux phénomènes histologiques de l’acte inflammatoire.

Bien que la génération cellulaire nous paraisse s’appliquer j à presque toutes les productions inflammatoires, nous ne devons pas nous inscrire complètement en faux contre la théorie opposée, attendu qu’elle compte des partisans d’un très-grand mérite. Aussi, comme nous aurons à revenir presque à chaque page sur la théorie cellulaire et même sur ! beaucoup de ses variantes inédites qui viennent chaque I jour la compléter, et même, si je ne m’abuse, parfois la ! compliquer, nous allons examiner avec détails et en don- I nant les expériences à l’appui, la théorie de l’exsudât dont I nous aurons moins à parler par la suite.

(1) Pathologie cellulaire.

(2) Pathologie des tumeurs, par R. Virchow, Irad. d’Aronssohn. Paris,

Cette théorie est personnifiée, en France surtout, par M. Robin (1). Pour cet auteur l’inflammation consiste essentiellement dans un trouble de la circulation capillaire. Lorsqu’on détermine l’inflammation d’une membrane, d’une portion de péritoine chez des animaux à sanjj chaud ou à sang froid, les premiers phénomènes qui se manifestent sont des phénomènes de resserrement et de dilatation alternatifs que présentent les capillaires.

Ces alternatives de dilatation et de resserrement des capillaires existeraient, d’après MM. Legros et Onimus, dès qu’il y a une certaine résistance au cours du sang, et seraient dues aux contractions autonomes des artérioles. Elles existeraient même constamment à l’état normal, seulement dans ce cas, elles sont plus difficiles à bien observer à cause de la régularité du courant sanguin (2). Pour les capillaires qui n’ont qu’une seule tunique sans fibres musculaires, il est moins facile de se rendre compte de la cause de ces dilatations et de ces resserrements. Cependant M. Stricker (de Vienne) a constaté assez récemment, que normalement, ces conduits étaient le siège de contractions et de dilatations comparables à celles que présentent les vaisseaux à fibres musculaires. D'après cet auteur la paroi des plus fins capillaires serait formée par une couche de protoplasma, et l’on sait (Max Schültze et Brücke) que le protoplasma est une substance évidemment contractile. Eu même temps que l’on constate ces alternatives de resserrement et de dilatation, on observe que le courant sanguin qui est très-rapide dans les parties rétrécies, se ralentit dans les dilatations. Les globules éprouvent en ces points une sorte de tourbillon; puis, peu à peu, on les voit s’accumuler contre la paroi vasculaire dans la couche

(1) Leçons sur les vaisseaux capillaires et l'inflammation, 1867.

(2) Recherches sur la circulation et spécialement sur la contractilité artérielle, 1868.

normalement transparente et occupée par les globules blancs. Dans l’axe du vaisseau, le courant sanguin persiste pendant assez longtemps.

Lorsqu’il y a simplement congestion, les troubles circulatoires se bornent à ces phénomènes. Mais lorsqu’il y a inflammation, les amas de globules augmentent rapidement et finissent par oblitérer complètement les vaisseaux capillaires qui deviennent alors jusqu’à cinq et même dix fois plus volumineux cju’à l’état normal, et forment de petits bouchons solides et constitués par une paroi et par des globules accumulés.

En même temps, le plasma sanguin qui tenait en suspension les globules, exsude déplus enplus, et au fur et à mesure qu’il y a afflu.x de liquides, les globules s’acc jraulent. De là l’œdème, l’induration ou le gonflement œdémateux qui accompagnent toute inflammation, et qui augmentent l’épaisseur des tissus, les rendent plus sensibles par suite I de la compression des tubes nerveux.

Ces troubles circulatoires modifient les échanges des matériaux nutritifs, et déterminent consécutivement des I troubles de nutrition plus ou moins prononcés, d’où résulte I la génération d'éléments anatomiques nouveaux. Tels sont i les phénomènes qui, suivant cette théorie, caractérisent ! l’inflammation complète. Ils consistent surtout dans une réplétion des capillaires par des globules sanguins ; ceux-ci i finissent par devenir cohérents, et forment même une masse homogène qui remplit le capillaire et le transforme en une i sorte de cylindre plein.

Dans les capillaires des parties voisines de la région où ( se trouve cette réplétion des capillaires enflammés, on ■. voit au contraire des courants sanguins rapides. La con- { gestion est donc un premier degré dans lequel il se produit i des dilatations vasculaires et des accumulations de glo- -i bules, sans que le cours du sang soit complètement arrêté.

Dans la période d’inflammation, au contraire, il y a stase

du sang et réplétion des vaisseaux qui prennent la forme d’un cylindre plein et demi-solide. En même temps a lieu l’exsudation du liquide en dehors des capillaires dans les interstices des éléments anatomiques.

« Ce sont là, d’après M. Robin, les phénomènes essentiels de l’inflammation, qu’il importe de ne pas confondre avec les phénomènes extra-vasculaires, soit coexistants, soit consécutifs, tant nutritifs, évolutifs, que relatifs à la génération d’éléments anatomiques. »

On voit de suite, d’après cet exposé, la différence qui existe entre M. Robin et M. Virchow, par exemple, sur la cause de l’inflammation. Pour M. Robin, la cause première de l’inflammation est un trouble de la circulation capillaire qui consécutivement donne lieu à des phénomènes partiticuliers dans la nutrition des tissus et dans la génération d’éléments anatomiques nouveaux. Pour M. Virchow, l’ordre des phénomènes est interverti, les modifications histologiques et fonctionnelles des éléments anatomiques précèdent les troubles circulatoires, et c’est dans ces modi- • fications que consistent les phénomènes essentiels et caractéristiques de l’inflammation.

Ces différences entre les deux théories s’accentuent encore davantage dans les phénomènes ultérieurs de l’inflam mation. A mesure que s’opère l’exsudation du plasma sanguin, dit M. Robin, il y a un trouble qui survient dans la rénovation moléculaire des éléments anatomiques des tissus musculaires, adipeux, pulmonaires, hépatiques ou autres.

De plus, le sang ne traversant plus les capillaires, il n’y a pins afflux de nouveaux matériaux. Il y a donc des portions de ces tissus qui ne reçoivent plus de sang oxygéné, et dans lesquels séjournent les matériaux qui ont servi à la nutrition, comme l’urée, la créatine, etc. Si, en même temps, il existe des poisons dans le sang, ou certains états virulents, comme celui qu’amène le virus charbonneux, etc., il en résulte des troubles considérables de nutrition qui pour-

ront entraîner plus ou moins rapidement la mortification des tissus. Dans tous les cas, le fait constant qui accompagne toute inflammation est le passage à Vétat granuleux des éléments anatomiques.

Les faits qui viennent à l’appui de la the'orie de M. Virchow sont les troubles circulatoires qui surviennent dans la conjonctive, la sclérotique ou la choroïde, à la suite d’une plaie ou d'une ulcération de la cornée. M. Robin croit que ce fait peut s’expliquer par le trouble secondaire que peut déterminer dans la circulation capillaire la cessation de la nutrition normale des éléments anatomiques. Ceux-ci, n’empruntant plus d’une manière régulière et normale des matériaux aux capillaires, peuvent y produire de l’inflammation comme dans le cas d’une contusion, où la destruction et l’écrasement d’éléments anatomiques amènent une inflammation consécutive. Dans tous les cas, le phénomène opposé est également vrai, et l’on voit survenir dans la cornée une desquamation d’épithéliums et des ulcérations, lorsque la choroïde, la sclérotique ou la conjonctive sont enflammées.

Le plasma sanguin exsudé des capillaires passe très-souvent à l’état de matière amorphe finement granuleuse et qui souvent se forme en quantité assez considérable entre les éléments anatomiques.

Cette matière amorphe, les noyaux embryoplastiques et les fibres lumineuses, constituent les indurations qui accompagnent si souvent l’inflammation. A la suite de la production de ces phénomènes d’induration, on voit dans les parenchymes les éléments fondamentaux passer d’abord à l’état granuleux, s’atrophier et se résorber graduellement. C’est ce que Lobstein et Burdach appelaient des néoplasmes inflammatoires. Quant à l’atrophie consécutive des éléments des tissus, c’est ce qu’on a appelé métamorphose régressive. M. Robin s’élève contre cette expression, car, dit-il, les éléments qui viennent à s’altérer ne présen-

tent jamais de nouveau les formes par lesquelles ils ont passé.

Il nous reste à parler de la génération d’éléments anatomiques consécutive à l’inflammation. Cette génération, d’après M. Robin et ceux qui adoptent les mêmes idées, peut s’observer dans deux conditions très-distinctes. Dans un cas elle porte le nom de suppuration, et dans l’autre elle se traduit par la production de néo-membranes. Les phénomènes de l’inflammation ne sont pas identiques absolument dans tous les tissus, et ces deux cas très-distincts résultent de la disposition anatomiquedes tissus enflammés.

Lorsqu’il se produit une grande quantité de liquide exsudé ou de blastème, on voit naître des leucocytes dans ce liquide, particulièrement à la superficie des tissus, comme à la surface des séreuses. Ces éléments anatomiques sont des éléments de génération nouvelle.

Ce blastème est différent d’un tissu à l'autre ; ainsi pour les tissus où il se forme en grande quantité, il renferme par ce fait une grande quantité de sérum et le pus est plus ou moins séreux. Dans d’autres tissus, le pus est presque toujours concret, parce que le blastème est demi solide (membrane de l’œil, pie-mère). Lorsque les leucocytes naissent entre les éléments anatomiques fondamentaux d’un tissu, il y a toujours destruction de ces éléments. C’est ainsi que dans un abcès de tissu lamineux, les fibres de ce tissu passent d’abord à l’état finement granuleux, puis se ramollissent, se résorbent et disparaissent graduellement à mesure que la quantité des leucocytes augmente. Les fibres élastiques seules persistent etforment le bourbillon (furoncles).

En même temps, naissent des organes embryo-plastiques, puis des fibres lamineuses qui proviennent de ces éléments. M. Robin insiste sur ce fait, que la génération de ces éléments ne s’accomplit pas dans les points où l’inflammation est à son summum , mais vers la péri-

phérie du foyer inflammatoire; les leucocytes seuls naissent au centre de la partie enflammée.

« L’inflammation est loin d’être favorable à l’adhésion des tissus, c’est-à-dire à la génération des éléments anatomiques, et c’est au contraire avant que cette inflammation ait lieu ou après qu’elle a eu lieu, ou relativement loin des points où elle est confirmée, que s’accomplissent les phénomènes de génération d’éléments anatomiques qui causent l’induration et les néo-membranes de la -plèvre, par exemple. »

On voit donc combien, non-seulement dans les phénomènes primitifs, mais encore dans les phénomènes consécutifs, nous aurons des différences entre la théorie de l’inflammation de M. Robin et celle de M. Virchow.

Pour l’un, les troubles circulatoires des capillaires sont primitifs; pour l’autre, ils sont consécutifs. Pour l’un, les modifications des éléments anatomiques sont des phénomènes coexistants ou consécutifs aux troubles circulatoires; pour l’autre, ce sont les phénomènes essentiels et caractéristiques de l’inflammation.

Pour l’un, il se forme un blastème au sein et aux dépens duquel naissent des éléments anatomiques nouveaux; pour l’autre, ces éléments proviennent de l’irritation et de la prolifération des cellulesembryoplastiques, c’est-à-dire d’éléments embryonnaires produits par l’iri itation formatrice.

Avant d’aller plus loin, nous croyons devoir dire un mot sur l’ensemble des faits de la troisième théorie nouvelle sur laipielle nous aurons à revenir dans le second chapitre.

M.Cühnheim (1), comme nous l’avons déjà dit, n’admet ni la théorie cellulaire, ni la génération spontanée, pour expliquer la formation des leucocytes ou globules du pus. Pour cet expérimentateur, les globules de pus des foyers d’inflammation ne seraient autres que les globules blancs du sang qui

(1) Virchow’s Archiv, t. XL, p. 1, 1867.

auraient traversé les parois des capillaires en vertu de mouvements amiboïdes dont ils seraient doués.

La théorie de M. Colinheim, renouvelée de Ziminerman, de Waller (1), a eu un succès assez rapide, ce qui semblerait même prouver que les médecins qui soutiennent la prolifération des cellules du tissu conjonctif, et la génération des leucocytes aux dépens de ces cellules, n’avaient jamais bien constaté ce fait, et que leur opinion n’était qu’une simple hypothèse : nous verrons qu’il n’en est rien, et que des faits nouveaux jettent une vive lumière sur les laits observés par M. Cohnheim.

Certes, la plupart des phénomènes inflammatoires sont en dehors de cette question, car, que les leucocytes naissent spontanément, ou (|u'ils proviennent de la circulation, etc., cela ne décide en rien, si l’inflainmation a surtout pour cause initiale un trouble de la circulation capillaire, ou une irritation primitive des éléments anatomiques.

Cependant la théorie de M. Cohnheim vient ébranler l’opinion de M. Virchow, sur l’irritabilité formatrice qui serait un des phénomènes principaux de l’inflammation, et qui aurait pour conséquence la prolifération des cellules embryoplastiques, et leur transformation en leucocytes.

De plus, cette théorie opposée à celle de M. Robin, met en discussion une des questions les plus difficiles et les plus importantes de la physiologie tant normale que pathologique : la genèse des éléments, soit par génération directe (parthogenèse), soit par génération spontanée.

Voyons donc les faits sur lesquels s’appuient l’une et l’autre de ces théories.

L’observation de M. Cohnheim paraît avoir été confirmée par d’autres expérimentateurs; cependant, plusieurs personnes n’ont pu constater le lait sur des animaux à sang chaud. C’est sur le péritoine de la grenouille

(1) Voy, Archives de ‘physiologie, n® 1, dSÔQ.

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que M. Cohnlieim n fait ses premières expériences. Le phénomène n’a lieu que trois quarts d’heure après 1a préparation et surtout si on lie préalablement la veine correspondante.

On peut admettre le lait comme réel; du reste, d’autres observateurs ont également vu que dans l’inflammation, les globules rouges du sang peuvent pénétrer au travers des parois des vaisseaux capillaires, et les traverser complètement.

Chez le têtard et la grenouille, M. Strieker a vu des globules rouges emprisonnés dans la paroi des vaisseaux capillaires ; quelques-uns étaient sortis à moitié, une partie étant encore dans la paroi qui déterminait au point de séparation un étranglement très-visible du globule. Ce fait prouverait (jue l’on peut faire une découverte sans le savoir à propos des apoplexies per diapedesin, autrefois admises.

Cette observation est surtout très-nette lorsqu’on empoisonne les grenouilles j)ar le chlorure de sodium (Pi iissak). Elles meurent à la suite d’une injection contenant 1 gramme de chlorure de sodium, pour li a 5 grammes d’eau. A la suite de cette injection, il se manifeste des symptômes scorbutiques, des hémorrhagies ont lieu dans le tissu pulmonaire, dans le foie, dans les reins, dans le tissu iutermusculaire.

Dans ces conditions, M. Prussak a observé, dans la membrane natatoire, que les globules du sang sortent des vaisseaux capillaires, comme l’a indiqué M. Strieker.

Cependant nous ne pouvons nous emjjêcher de faire remarquer qu’il est très-difficile d’admettre que tous les leucocytes que l’on trouve dans un foyer inflammatoire puissent provenir directement des capillaires : nous reviendrons ailleurs sur ce sujet.

Pour être complet, il nous reste à mentionner sur quelles observations s’appuie la naissance spontanée des leucocytes, au milieu du liquide transsudé des capillaires, suivant la théorie du blastème.

L’expérience la plus importante à ce point de vue est celle de M. Onimus, sur la genèse des leucocytes dans un liquide amorphe, séparé des tissus vivants par une membrane endosmotique.

M. Lortet (1) a répété et confirmé ces expériences ; seulement pour lui, les leucocytes que l’on trouve dans le liquide renfermé dans ces membranes proviendraient du dehors, et pénétreraient à travers la membrane, grâce à leurs mouvements amiboïdes.

A cette objection, M. Onimus (2) a répondu par une nouvelle série d’expériences, dans lesquelles il emploie une membrane très-résistante, le [)apier-parcbemin,qui, croit-il, ne peut se laisser traverser par les leucocytes.

D’un autre côté, en employant une membrane nonendosmotique, on n’observe jamais de leucocytes dans le liquide renfermé, ou encore lorsque la membrane étant endosmotique, le liquide, sans avoir aucune influence fâcheuse sur la vitalité et les mouvements des leucocytes, n’est point susceptible d’échanges endosmo-exosmotiques.

Une observation de M. Claude Bernard vient prêter à ces faits une très-grande importance. En mélangeant du sérum de sang avec un peu de matière sucrée, cet illustre physiologiste a constaté au microscope la génération spontanée U de cellules blanchâtres qui semblent avoir de l’analogie avec les globules blancs du sang : ces cellules adhèrent les unes avec les autres, prennent naissance en trèsgrande quantité dans certaines circonstances, et particulièrement dans le sérum du sang de la veine porte ; ce n’est qu’après cette formation de ces cellules particulières que des cellules de levure de bière se produisent à leur tour. Si

(1) Passage des leucocytes à travers les membranes. Lyon, 1868.

(2) Nouvelles expériences sur la genèse des leucocytes {Journal d'anatomie et de physiologie. Septembre 1868).

l’on ajoute alors sous le microscope un peu de teinture d’iode, on voit que celles-ci se colorent fortement en jaune brun, tandis que la couleur des premières n’est que peu modifiée. De plus, les cellules de levûre ne se dissolvent pas dans l’acide acétique, tandis que les autres sont complètement dissoutes, et disparaissent par l’action de ce réactif.

» Il semblait devoir en résulter que dans ce milieu, composé de sérum et de sucre, il s’était développé deux espèces de cellules, les unes paraissant d’organisation animale, plus ou moins analogue aux globules blancs du sang, les autres végétales, ([ui forment la levûre de bière. Mais ces cellules qui ont ainsi pris naissance, ne vont pas plus loin dans leur évolution ; au bout d’un temps variable, tout disparaît, et le liquide se putréfie (1). »

Dans son Rapport sur le progrès de la marche de la physiologie générale en France (Paris, 1867, p. 62 et 193), M. Cl. Bernard rapporte cette même observation, en ajoutant qu’il a constaté que les globules blancs peuvent se former aussi spontanément sous les yeux de l’observateur dans un liquide parfaitement transparent, où l’on n’aperçoit rien au début de l’expérience.

Enfin, des observations histologiques d’Ordonez et des recherches expérimentales sur la régénération des tendons de M. Feltz (de Strasbourg) sont d’accord pour admettre la genèse spontanée des noyaux embryoplasliques.

Enfin ajouterons-nous que pendant notre internat de 1860 (service de M. Guersant), nous avons fait avec mon collègue M. Fabre une série d’expériences relatives à la cicatrisation des plaies. Ces expériences consistaient à chauffer la surface d’une plaie couverte de bourgeons

(1) Claude Bernard, Leçons de physiologCe expérimentate. Paris, 1855, p. 255 et 256.

charnus avec un fer chaud tenu à distance. L’action de la chaleur avait pour effet de faire sourdre à la surface de la plaie une abondante rosée de ce que nous appelions alors la lymphe plastique. Cette lymphe, d’abord très-limpide, ne tardait ])as à devenir plus ou moins lactesf cente, même lorsqu’on l’isolait de suite sur des lames de verre. De ce que cette lymphe ne contenait que quelques rares granulations à sa sortie des tissus, tandis qu’elle se remplissait de leucocytes quelque temps après quand elle devenait louche, nous avions conclu que ces leucocytes naissent spontanément dans ce blastème, par une sorte de cristallisation organique. Mais d’autres expériences ne tardèrent pas à nous prouver que nous étions dans l’erreur. Nous avons pu nous convaincre, en effet, que la lymphe transparente contenait déjà des leucocytes tout à fait diaphanes^ et que la mort précipitant leur contenu protéique, ne faisait que le rendre apparent, lorsque le liquide prenait la teinte lactescente. Depuis nous avons toujours partagé l’opinion de M. Virchow sur la genèse des néoformations inflammatoires.

Dans cette thèse, nous ne suivrons que les faits, mais nous les interpréterons d’après les données de la théorie cellulaire. Nous terminons là l’histoire des théories, Nous avons cru devoir grouper en commençant tous les faits acquis à l’enquête physiologique de l’inflammation, afin de n’imposer nos conclusions à personne. C’est aux expérimentateurs à vérifier les faits, aux cliniciens à réfléchir sur les déductions , afin que le concours de tous fasse Xuniié dans cette partie si importante de la science médicale.

On nous reprochera peut-être d’avoir passé de grands noms sous silence, dans cet historique des théories de l’inflammation. En effet, nous n’avons nommé ni Sydenham, ni Barthez, etc., etc.

C’est qu’en effet ces médecins illustres, essentiellement

doctrinaires, n’ont pas formulé de théories spéciales à l'inflammation, ils ont appliqué leurs doctrines à toute la pathologie. Ajoutons aussi qu’à propos àe physiologie pathologique, nous ne pouvions avoir en vue que des faits, que les choses que l’on voit, en un mot. Il était donc inopportun de citer ici les travaux de savants qui, quel que soit leur grand mérite sous d’autres rapports, n’ont fourni que des idées au sujet que nous traitons.