IRRITATION EXPÉRIMENTALE, INFLAMMATION TRAUMATIQDE

Ce chapitre renferme toute la partie positive de notre question. Si cette étude préliminaire de l’acte inflammatoire, qui doit servir de base solide aux autres chapitres, n’est pas la plus facile au point de vue de la description, elle est bien la plus brillante, quant au fond ; c’est elle qui éclairera la genèse des phénomènes dont nous ferons ultérieurement le tableau.

Nous étudierons successivement dans autant de paragraphes : 1“ l’irritation expérimentale des tissus non vasculaires ; 2° l’irritation expérimentale des tissus vasculaires ; 3° l’évolution des phénomènes concomitants et consécutifs de l’inflammation; U° l’influence des lésions expérimentales du système nerveux, sur le développement de l’inflammation; 5“ l’inflammation traumatique chez l’homme.

§ I. — Irritation expérimentale des tissus non vasculaires.

Si l’on irrite par un moyen quelconque la cornée d’une grenouille, par exemple, et que l’on examine, au microscope, ce qui se passe dans une chambre humide (1), on voit bientôt les cellules plasmatiques de ce tissu s’hypertrophier par le mécanisme suivant: le noyau de ces cellules, d’abord mince etratatiné, devient globuleux ; autour de ce noyau, le proto-

(1) E. A. Hoffmann, Eiterbüdung in der Cornea (Centvalblatt, 1867, p. 481, et 1868, p. 343; et Virchow's Archiv, Bd. XLII, p. 204).

— hl —

plasma s’accumule et devient granuleux. Au bout de queU ques heures chaque noyau se divise ainsi (|ue le protoplasma, et l’on voit apparaître dans les espaces plasmatiques des groupes de cellules embryonnaires ou corpuscules de pus, qui se meuvent dans ces espaces (Recklinghausen), et passant lentement dans les canaux d’un espace à l’autre, viennent s’accumuler à la surface de la cornée, où ils forment de petites pustules.

Pour Recklinghausen comme pour Goodsir, Kuss (de Strasbourg), ces corpuscules du pus sont formés par la prolifération des cellules plasmatiques, dans lesquelles l’irritation a produit des troubles nutritifs.

Cette expérience semblait avoir victorieusement prouvé la genèse cellulaire des corpuscules du pus, et en même temps l’indépendance vasculaire du phénomène intime de l’inflammation, lorsque les dernières expériencesdeM. Conheim sur le même sujet et sur le même tissu sont venues ébranler les convictions.

M. Cohnheim admet en principe que, non-seulement les globules du pus sont analogues aux leucocytes du sang, mais qu’ils ne sont autre chose que ces mêmes leucocytes sortis du torrent circulatoire en traversant les parois vasculaires (1). Pour M. Cohnheim donc, même dans les tissus ' non vasculaires, les corpuscules du pus viennent du sang.

Voici comment il cherche à le démontrer.

Après avoir préalablement irrité la cornée d’une grenouille, il injecte dans les vaisseaux de l’animal en expérience, un liquide tenant en suspension des molécules de bleu d’aniline (2). Examinant alors la cornée enflammée, il a vu que les corpuscules contenus dans les espaces et dans I les canaux plasmatiques étaient infiltrés de granulations I bleues.

(1) Cohnheim, Entzündung und EUerung in Virchow's Archiv, t. XL,

(2) Cohnheim, Centralblatt, 1867, p. 792. •

Or, comme un certain nombre de globules blancs du sang contenus dans les vaisseaux de l’animal en expérience se laissent pénétrer, comme le font les amibes, par des molécules de la matière colorante, il en conclut que les corpuscules colorés, observés dans la suppuration de la cornée, ne sont que d’anciens globules blancs du sang qui ont émigré vers le point irrité à travers les canaux plasmatiques.

Le fait de M. Cohnheim est exact : il est bien vi ai que les néoformations de la cornée irritée contiennent des granulations d’aniline injectée dans le sang de l’animal en expérience, mais cela ne prouve pas que les corpuscules colorés aient été colorés dans le torrent circulatoire même. En effet, pendant que les cellules plasmatiques de la cornée prolifèrent sous l’influence de l’irritation, c’est-àdire que leurs noyaux se divisent pour former les éléments embryonnaires, qui, dans le cas présent, ne sont autre chose que des corpuscules de pus, les autres éléments du tissu irrité s’infiltrent d’une grande quantité de liquide qui provient du sang [exsudât). Comme ce liquide lient en suspension les particules d’aniline injectée dans la masse du Sang, il peut colorer sur place les corpuscules de pus développés dans la cornée même. On voit que la théorie de M. Cohnheim, si elle n’avait pas d’autres preuves, pourrait bien n’être qu’une hypothèse, et que les faits sur lesquels veut s’appuyer son auteur, peuvent être aussi légitimement interprétés par une autre hypothèse. Nous verrons du reste, à propos de la formation du pus dans les tissus vasculaires, que cette question de la migration des leucocytes est plus difficile à juger qu’on ne l’avait pensé d’abord. La meilleure preuve qu’on puisse donner de cette difficulté, est l’empressement avec lequel les expérimentateurs ont cherché à vérifier les assertions de M. Conheim, et le peu de lumière qui s’est faite depuis sur ce sujet.

Les expériences faites sur les cartilages permettent d’étudier avec plus de précision encore les différentes phases du

processus inflammatoire. Il nous sera facile de démontrer, par l’exposé d’une seule expérience, qu’il est impossible de ne pas admettre que les cellules profilèrent et se multiplient sous l’influence de l’irritation.

Si l’on irrite par un moyen quelconque une partie de la surface d’un cartilage permanent, tel que l’un des cartilages costaux, on voit, vers le huitième jour, la production dans la plaie traumatique d'une couche grisâtre et molle, comme pulpeuse. Si, à ce moment, on sacrifie l’animal pour étudier ce qui s’est passé, on constate très-nettement, par des coupes faites à ce niveau, ce qui suit. Dans les couches cartilagineuses les plus éloignées du point irrité, les cellules ont conservé leur disposition normale, tandis qu’à mesure que l’on s’avance vers la solution de continuité, le noyau des cellules augmente de volume, le protoplasma, c’est-à-dire le contenu de la cellule, s’accumule et les capsules de cartilage sont par cela même hypertrophiées. Jusqu’ici nous ne constatons que les effets d’une irritation nutritive, l’élément n’a fait que s’accroître. Mais remarquons bien que tout cela s’est passé loin des vaisseaux, sans l’intervention possible d’un blastème venu des capillaires. A mesure que nous avançons vers la surface, ou, si l’on veut, vers des parties plus vivement irritées, nous assistons au passage de l’irritation nutritive à l’irritation formatrice exagérée, nous voyons se faire la rupture de l’équilibre nutritif dont nous avons parlé dans notre définition,

A ce niveau, en effet, le noyau de chaque cellule se divise et s’entoure d’un protoplasma propre, emprunté à celui de la cellule mère. Il résulte visiblement de ce travail une multiplication endogène de cellules qui excrètent encore autour d’elles autant de capsules, c’est-à-dire qu’elles continuent à remplir leur rôle physiologique, elles élaborent de la matière cartilagineuse.

Ce travail physiologique n’a rien de pathologique en apparence, nous ne constatons encore qu’une hypernutriiion

suivie d’une hypei’|)lasie, le carlilage n’a pas été modifié dans sa structure ; toutefois l’équilibre est définitivement rompu, mais au profit d’un simple processus hypertrophique.

Mais si nous avançons toujours vers la surface, nous trouvons enfin la structure du cartilage profondément modifiée. Les capsules cartilagineuses, les unes ouvertes, éclatées, en quelque sorte, par leur contenu, les autres encore fermées, sont remplies d’éléments embryonnaires qui ne sécrètent plus autour d’eux de la matière cartilagineuse.

Le tissu cartilagineux, en un mot, est détruit en ce point et remplacé par un tissu embryonnaire manifestement formé par la prolifération des cellules cartilagineuses.

En étudiant les phases successives de cette évolution, nous avons suivi pas à pas le développement des deux principales causes tangibles qui donnent naissance aux deux principaux phénomènes locaux de l’inflammation [tumor et calor), la prolifération d’une part et 1 exagération des actes trophiques d’autre part, ce qui revient à dire que les tissus augmentent de volume en se multipliant, et que les combinaisons et les combustions organicjues dans les actes trophiques produisent de la chaleur. Voilà des faits biologiques ramenés à l’appréciation physico-chimique ; voilà bien l’alliance de la lésion et du symptôme, « la lésion vue pendant la vie ».

Si nous poursuivons plus loin l’examen du cartilage en expérience, nous allons bientôt trouver la cause non moins tangible de l’autre moitié du quadrilatère de Celse {rubor, dolor).

Dans la masse pulpeuse ([ui forme la couche la plus superficielle de la partie lésée du cartilage, on voit bientôt se développer des vaisseaux sanguins. Ces vaisseaux ont pour caractère physique d’être variqueux, irrégulièrement calibrés. Leurs parois sont friables et par conséquent faciles à rompre, ce qui peut expliquer la présence de corpuscules rouges du saug dans les masses d’éléments embryonnaires

(exsiulats hémorrliagiques) , sans qu’il soit à la rigueur besoin d’admettre leur migration à travers les parois mêmes de ces capillaires. Un fait qu’il est important de retenir, c’est le point de départ de ces vaisseaux de nouvelle formation.

Pour ne pas séparer les faits observés des interprétations, nous allons nous demander tout de suite quel est le mode de développement des vaisseaux de nouvelle formation dans les tissus enflammés, qu’ils soient vasculaires ou non vasculaires.

On admet généralement, d’après les travaux de Meyer et Plattner, que des capillaires peuvent naître dans le tissu embryonnaire développé comme nous venons de le dire. Les cellules de nouvelle formation s’allongeraient et se disposeraient en séries parallèles, d’après Rindfleiscb ; le sang venu des capillaires des parties voisines pénétrerait entre les séries de cellules dont la soudure des parois constituerait la membrane anhiste limitante de ces néocapillaires. C’est la réalisation de l’idée de Gruithuisen, qui supposait que, dans la régénération des tissus enflammés, des vaisseaux naissaient de toute pièce dans le champ même du travail morbide, tandis que Kaltenbrunner faisait d’abord naître des corpuscules sanguins qui, [>ar un mouvement spontané, traçaient dans ce même champ des sillons tortueux qui devenaient les capillaires. Quand le jihénomène se passe dans un tissu formé de cellules plasmatiques, comme dans la cornée (du moins chez les animaux), les prolongements canaliculés qui unissent toutes i les cellules, se dilatent et se laissent envahir par les glo- ' bules sanguins. Les noyaux de ces mêmes cellules s’ap- I pliquent contre les parois de leurs prolongements devenus ' des capillaires.

Quand l’irritation inflammatoire survient dans un tissu vasculaire, la néoformaiion des vaisseaux se fait par les vaisseaux mêmes. On considère aujourd’hui les capillaires

Coinmé formés paf une sorte d’imbrication de cellules endothéliales actives, c’est-à-dire ayant chacune un noyau bien développé. Ce sont les noyaux de Ces cellules que l’on voit sur les parois des capillaires sans structure. Eh bien, sous l’influence de l’irritation expérimentale ou pathologique (1), ces cellules se gonflent et se ramollissent. Si l’inflammation continue, les noyaux de ces cellules formant les parois des capillaires, se multiplient et cés mêmes vaisseaux, sous l’influence de l’inflammation, reprennent l’aspect qu’ils offrent au moment de leur développement embryonnaire (Ranvier), c’est-à-dire qu’ils sont formés par des séries de cellules laisant à leur centre une lumière pour le passage du sang. La paroi de ces capillaires devenue molle, comme tout tissu embryonnaire, par l'irritationyormatrice, se laisse non-seulement distendre, mais encore rompre par la pression sanguine : nous avons dans ce fait la double t aison anatomique de la congestion inflammatoire, et de l’inflammation hémorrbagipare, deux phénomènes qui expliquent, l’un la rougeur du tissu enflammé, l’autreia pigmentation ([ntihraûon pigmentaire) si fréquente des produits de l’inflammation, et les deux réunis, les nuances si variées de la rougeur. On voit que la pathologie expérimentale donne satisfaction aux deux premières théories.

Les capillaires peuvent en effet se développer aux dépens de tout élément embryonnaire, qu’il naisse de la cellule endothéliale des capillaires on de tout autre élément en prolifération. Lorsque ces mêmes faits se produisent dans un tissu pourvu de nerfs sensitifs, la compression des tubes nerveux par la dilatation des capillaires du névrilème, devient une cause mécanique non douteuse de la douleur inflammatoire. Ainsi se trouvent expliqués de visu les phénomènes locaux de l’inflammation, même dans les tissus non vasculaires.

(1) Hlndfleisch, Handbuchderpatli, OeiUebele/ire, Leipslg, in-8, 1868.

I/6S entlolhéliums (His) et les épilhéliumsy qui sont aussi des tissus non vasculaires, mais reposant le plus ordinairement sur des membranes très-vascularisées, entrent aussi en jM'olifération sous l’influence d’une irritation artificielle. Lorsqu’on irrite la surface du péritoine, chez un animal inférieur, on voit les cellules endothéliales de cette séreuse se gonfler, et donner directement naissance à des éléments embryonnaires (pus) qui se mêlent à d’autres cellules qui ont encore conservé leur forme. MM. Cornil et Ranvier, qui ont opéré sur les travées du grand épiploon, où l’endothélium était superposé à des faisceaux de tissu conjonctif (1), ont nettement vu ces éléments évoluer sans le coacours direct des vaisseaux. Bien plus, les mêmes expérimentateurs ont pu s’assurer (|ue ces cellules détachées vivent indépendantes dans le péritoine où leur protoplasma peut encore proliférer en liberté. Queb|iies-unes sont même susceptibles de changer de forme et de pousser des prolongements amiboïdes. La substance fibrinogène exsudée ne tarde pas à englober (exsudai croupal) ces néoformations dont l’évolution ultime arrive au globule purulent. Un füitexcessivement intéressant a frappé les mêmes observateurs. On sait que ces cellules endothéliales en voie de jirolifération n’ont pas de membrane, quelles sont formées par un protoplasma mou qui leur permet d’adhérer facilement sur les parties où elles s’appliquent. Eh bien, au moment où l’irritation cesse, un grand nombre de ces cellules, nageant dans l’exsudât, viennent s’appliquer à la surface de la séreuse à mesure que celui-ci se résorbe : là, elles perdent peu à peu leur proioplasma, s’aplatissent, et reprennent leur type primitif.

Beaucoup de ces cellules et les globules de pus, qui sont

(1) MM. Cornil et Ranvier ont démontré que le péritoine des animaux adultes n’est pas formé par une membrane continue, mais par une sorte de filet. C’est sur les cellules des travées non vasculaires des mailles de ce filet qu’ils ont expérimenté.

des éléments embryonnaires, n’ayant pas reçu les éléments nutritifs nécessaires pour une évolution plus élevée, subissent la dégénérescence graisseuse et sont résorbés comme tous les produits de cette nature (transformation graisseuse du pus).

Ces expériences établissent que le pus est engendré par la prolifération d’éléments cellulaires; que l’inflammation n’est pas un phénomène primitivement vasculaire, comme on l’a cru pendant longtemps, d’après des expériences mal interprétées, selon nous. Nous croyons pouvoir démontrer, par l’ensemble des faits acquis, que le phénomène intime de l'inflammation réside dans l’activité propre des éléments histologiques ; que les phénomènes circulatoires n’y concourent secondairement pour porter aux éléments aptes à proliférer les matériaux nécessaires au développement des néoformations.

§ II. — Irritation expérimentale des tissus vasculaires.

Les premières recherches sur l’irritation expérimentale des tissus, dans le but d’expliquer le phénomène intime de l’inflammation, sont essentiellement liées aux nonas de Wilson Philips (1), de Thompson (2), de Ch. Hastings (3). de Kaltenbrunner (è) et de Lebert (5). La plupart de ces expériences consistaient à irriter mécaniquement, à l’aide d’agents physiques ou chimiques, des parties transparentes, telles ([ne les ailes des chauves-souris, la langue et la membrane interdigitale de la patte de la grenouille. Il est bon de faire remarquer que souvent ces auteurs ne distin-

(1) A Treatise in febrale diseuses, 1808, l. 111.

(2) T7‘aité de l’inflammation, 1809.

(3) Traité de Vinflammatwn de la muqueuse du poumon, 1820.

(4) Recherches expéi'imentales sur l’inflammation, 1826-1827. (5; Physiologie pathologique, 1845,

guèrent pas ce qui se passait dans les vaisseaux de différents calibres, et qu’ils ne tinrent pas toujours compte de la variabilité des phénomènes en rapport avec l’intensité et la durée de l’irritation. Il résultait de ce défaut d’accord dans les résultats, que les discussions anciennes sur le spasme ou l’atonie des vaisseaux dans les parties enflammées, étaient sur le point de se ranimer en présence même de l’expérimentation. Wilson Philips soutenait tjue, sous l’influence d’une irritation, les capillaires se dilatent, d’où ralentissement de la circulation, tandis que les gros troncs se contractent afin de vaincre l’obstacle opposé par les capillaires engorgés.

Thompson, au contraire, crut remarquer que les vaisseaux excités peuvent indifféremment se contracter et se dilater, d’où il conclut que le ralentissement du cours de sang ne saurait caractériser l’inflammation ; que ce phénomène peut exister avec dilatation et resserrement des vaisseaux du tissu enflammé : d’où il conclut encore à l’existence d’une inflammation passive dans le premier cas et active dans le second.

Les expériences plus précises de Ch. Hastings rétablirent les faits dans leur véritable ordre de succession. Cet expérimentateur démontre qu’au début de l’expérience 1 excitation fait contracter les vaisseaux et active la circulation, tandis qu’après l’épuisement de l’excitabilité vasculaire, les vaissaux se dilatent et le cours du sang se ralentit. C’est à ce second temps seulement que commence l’inflammation pour Ch. Hastings.

Les faits observés et notés par Kaltenbrunner sont d’une importance tellement grande pour la discussion des théories régnantes de la formation de pus, qu’il faut que nous les résumions avant d’aller plus avant dans cette étude. « Ses expériences onlétéfaites surlamembraneinterdigitale de la grenouille, sur le mésentère et les intestins du rat et • du lapin, et aussi sur le foie et le poumon de ces mêmes

CHXLVET. h

animaux. Le premier phénomène qu’il a étudié est celui de la congestion, qui présente, selon lui, trois périodes, celle de raccroissement, celle de l’état, celle du déclin. » Dans la première période, le sang afflue vers les parties irritées, le parenchyme se tuméfie, « les lymphatiques ne sont plus visibles, d'où Fauteur conclut que F absorption est interrompue. » (Béhier et Hardy.)

Dans la période d’état, il y a afflux de sang et accélération de la circulation ; le sang conserve la coloration artérielle dans les veines.

Dans la période de décroissance, la rapidité de la circulation diminue à la circonférence du foyer inflammatoire, et la congestion finit par s' éteindre si F affection a été légère. Dans le cas contraire, cette congestion se termine par une crise, qui consiste dans l’exhalation à travers les vaisseaux capillaires d’un liquide (exsudât séreux ou sanguin) dont l’expulsion dégage ces derniers et rétablit la circulation un instant comproniise.

Pour Kaltenbrunner, l’inflammation ne commence pas de suite après l’irritation, il se passe un certain temps entre le début du processus inflammatoire et l’application du stimulant. C’est cette durée de temps qu’il appelle rmcu6rtt/on.

Toujours d’après lui, la circulation s’accélère dès que l’inflammation expérimentale commence, et les globules du sang s’altèrent, ce qui fait quils tendent à se coller ensemble. Après ce premier temps, les globules oscillent et s’arrêtent dans les vaisseaux capillaires, pour ensuite

les veinules et les artérioles. Alors l’inflammation est à sa période d’état, et la suppuration a lieu. Dès que la période de déclin commence, il se fait une crise comme dans la congestion, des liquides séreux ou sanguinolents sont expulsés à travers les payoï's des capillaires, et à mesure que les vaisseaux se dégorgent pour cette crise, la circulation se rétablit, les phénomènes inflammatoires cessent. Tous ces faits sont exacts; déplus, on voit que Kaltenbrunner avait dif-

férencié expérimentalement la congestion de l’inflammation ; dans le premier cas il y avait accélération de la circu* lation sans stase, avec crise possible; dans le second cas, stase avec crise certaine.

Ajoutons un fait important que Bichat avait prévu : c’est que l’application d’un excitant sur un point enflammé peut, selon Kaltenbrunner, rétablir la circulation et résoudre la stase.

M. Lebert reprend ces expériences et les complète; puis il donne une théorie qui a été acceptée pendant longtemps pour expliquer les phénomènes inflammatoires. M. Lebert établit ainsi Tordre de succession de ces phénomènes : 1“ consécutivement à l’excitation, il y a contraction des vaisseaux capillaires et accélération de cours du sang; 2“ peu à peu le cours du sang se ralentit par suite de la dilatation des capillaires, et enfin le sang s’arrête complètement dans les vaisseaux irrités. Cette stase du sang est immédiatement suivie de la production de Texsudat, qui devient, comme nous Tavons dit, à propos de la théorie du blastème, le point de départ de toutes les restaurations et de toutes les dégénérescences inflammatoires.

Ainsi, cette première série d’expériences, relatives au mécanisme de Tinflammation, aboutit à la théorie du blastème, et fait jouer aux troubles vasculaires le principal rôle dans l’acte inflammatoire, qui se trouve pour ainsi dire réduit à un monologue.

Voyons maintenant si la théorie cellulaire ou de la probfération, tout en étant compatible avec les faits que nous venons d’enregistrer, n’est pas plus en rapport avec les résultats obtenus par des expériences nouvelles.

Si, sur un animal vivant, nous mettons à nu un os court, j ou l’extrémité d’un os long, et que nous perforions cet os I avec une pointe acérée, il se produira une ostéite sur le tra- J jet tlu traumatisme, et au bout de deux ou trois jours, nous i’; constaterons au microscope les modifications histologicjues

qui suivent : Nous observerons d’abord sous le périoste une formation de tissu embryonnaire aux dépens des médullocelles, que l’on surpend en flagrante activité de prolifération. Ce même phénomène est visible dans tous les espaces médullaires de l’os où tous les éléments celluleux myéloplaxiques, cellules fusiformes du tissu conjonctif, et même cellules adipeuses, prennent part à l’acte d’hyperplasie inflammatoire. Ce travail d’hvpergenèse est surtout remarquable dans les vésicules adipeuses, que l’on considérait il y a peu de temps encore, comme des éléments dégénérés, n’ayant plus dans 1 économie qu’un rôle passif.

M. le professeur Verneuil (1) avait déjà constaté la disparition des cellules adipeuses du tissu médullaire des os sous l’influence des néoformations embryonnaires.

M. Ranvier (2) a le premier démontré, non-seulement la disparition de la graisse dans tous les tissus, sous l’in fluence de toutes les irritations formatrices, mais aussi la prolifération des cellules adipeuses de la moelle des os. Quelque temps après le début de l’irritation, on voit apparaître sur un point de la périphérie de ces cellules « une masse granuleuse de protoplastna, en forme de croissant, dans laquelle sont inclus un ou plusieurs noyaux; le reste de la cellule est occupé par une substance claire peu réfringente Cette substance peu réfringente est la masse grais-

seuse, qui, au lieu de se fragmenter comme le protoplasma des cellules ordinaires, subit une modification chimique qui la transforme de graisse insoluble en graisse saponifiable (graisse larvée de M. Ranvier) qui peut alors être absorbée (3) Une fois ce premier travail accompli, la cellule adipeuse se remplit de protoplasma d’abord, puisd’éléments embryonnaires qui, à un moment donné, rompent la membrane enveloppante et deviennent libres.

(1) Gazette médicale, 1852, p. 411.

(2) Mémoires de la Société de biologie, 1866.

(3) Archives de physiologie normale et pathologique, n” 1, p. 73.

En même temps que ce travail se fait du côté des diverses cellules qui entrent dans la composition de la moelle de l’os et de la couche sous-périostique, on voit avec non moins de netteté, que les lamelles osseuses voisines se résorbent comme la graisse et que la substance inorganique de l’os se raréfie. Alors les corpuscules osseux débarrassés à leur tour comme les vésicules adipeuses, redeviennent cellules proliférantes. Cette inflammation artificielle de l’os en un mot, n’est pas un simple phénomène vasculaire, c'est un rajeunissement complet de toutes les parties constituantes qui retournent à l’état embryonnaire.

Et que se passe-t-il en effet, dans les capillaires voisins? Des études récentes (1) ont établi que les capillaires sont le siège de phénomènes bien plus complexes que les troubles circulatoires qui ont si vivement intéressé les expérimentateurs. Les préparations faites à l’aide des imprégnations de nitrate d’argent ont démontré la structure endothéliale des capillaires. (Reklinghausen.)

Or, lorsqu’on provoque une inflammation artificielle, soit dans l’os comme nous venons de le faire, soit dans le tissu conjonctif, où les choses se passent exactement de la même manière, c’est-à-dire (|ue les cellules plasmatiques et les vésicules adipeuses prolilèrentcomme dans la moelle osseuse, on constate que les capillaires subissent des modifications très-importantes.

Les cellules qui les constituent se gonflent, leurs noyaux deviennent beaucou]) plus appaients, de telle sorte que sur des sections transversales on croirait que les vaisseaux sont constitués par des corps fusiformes analogues aux cellules fibro-plasti(|ues de Lebert : « Ces cellules font ainsi saillie à l’intérieur du vaisseau, et doivent gêner la circulation » (Cornil et Ranvier). Cette description va nous servir, dans un instant, pour interpréter la théorie de M, Cohnheim,

(1) Cornil et Ranvier, loc, cit., p. 78 et 80.

sur l’origine du pus dans l’inflainmation des tissus vasculaires ; et il nous semble qu’ils réduisent à leur juste valeur l’influence circulatoire des anciennes théories.

§ TII. — Évolution des phénomènes concomitants et consécutifs de l’inflammation.

Avant d’exposer l’histoire critique de la formation du pus, nous devons résumer en quelques mots, d’après les données expérimentales, l’ensemble des faits relatifs aux néoformations inflammatoires. Nous avons vu à propos de l’irritation du cartilage, que les éléments les plus éloignés du point irrité subissent {'hyperplasie simple (Virchow), c’est-à-dire qu’elles donnent naissance à des cellules cartilagineuses, tandis que les cellules plus voisines du traumatisme subissent V hétéroplasie inflammatoire, ce qui revient à dire qu’elles produisent des éléments embryonnaires pouvant donner naissance à d’autres espèces de tissus, s’ils se trouvent dans des conditions nutritives convenables, ce qui veut dire en général, si la formation « des vaisseaux nouveaux marche parallèlement ». Dans le cas contraire, les éléments embryonnaires cessent de se développer. On voit encore leurs noyaux se diviser, mais les cellules ne prolifèrent plus, elles prennent alors le nom de globules de pus, qui sont en réalité « des éléments embryonnaires à un faible degré de vitalité »,

Je n’ai pas ici à faire l’analyse du pus, qu’il me suffise de dire que ces globules sont formés d’un protoplasma sans membrane enveloppante, qu’ils ont de deux à cinq noyaux qui résistent aux réactifs beaucoup mieux que le protoplasma, ce qui permet de bien les étudier ; qu’ils peuvent subir la transformation graisseuse (corpuscules de Gluge), qui consiste dans le mélange de granulations de cette nature au protoplasme, ou bien la transformation caséeuse qui est le résultat de l’absorption de la partie liquide du pus; les

P, lobules restés à sec se ratatinent, se déforment, et produisent ces corps irréguliers décrits par M. Lebert, sous le nom de corpuscules tuberculeux, à une époque où l’on croyait à la spécificité des productions morbides.

La rétention de ce produit caséeux dans les tissus dont les produits inflammatoires n’ont pas été franchement résorbés constitue raltération décrite sous le nom d’inflammation caséeuse (Foerster) ou tuberculeuse, dont le processus, au début, ne diffère en rien de celui de l’inflammation, telle que nous la décrivons.

Pour compléter ce paragraphe, nous avons à décrire sommairement la théorie de la formation du pus.

Nous savons déjà, par les détails qui précèdent (p. 30), que trois théories sont en présence pour résoudre le problème de la formation du pus. La théorie du blastème fait naître spontanément les globules du pus dans l’exsudât qui se produit effectivement à travers les capillaires des parties enflammées. Nous avons déjà dit t|ue nous nous déclarons partisan de la prolifération cellulaire, parce que la pathologie expérimentale plaide en sa faveur. Nous avons vu, en effet, les endothéliums des séreuses proliférer et produire des globules purulents ; nous avons vu le même phénomène avoir lieu dans les cartilages, alors (ju’aucun exsudât ne s’était encore produit: les mêmes faits sont observés exjjérimentalement pour les épithéliums cutanés ! et muqueux (inflammation catarrhale). Aucun raisonne- 1 ment ne saurait donc prévaloir contre ces faits; ils ont la j brutalité de la réalité, nous les acceptons. Mais que ferons- ! nous de la nouvelle théorie de M. Cohnheim (1) (jui veut I que les globules du pus proviennent des globules blancs I du sang, qu’ils sortent par des stomates placés dans les i parois de la tunique interne des petits vaisseaux pour che- ( miner ensuite à travers les canaux et les lacunes qu il

(1) De l'inflammation et de la suppuration {Archives de Virchow, 1867).

suppos*. exister entre les autres tuniques? Cette pérégrination des leucocytes est difficile à voir. INJ. Cohnheim a opéré sur des grenouilles curarisées. Il est bon de tenir compte de ce fait, car, contrairement à l’opinion de M. Cohnheim, le curare agit sur la circulation, il produit la dilatation des petites artères, ce qui ne saurait du reste infirmer sa théorie, car ces mêmes vaisseaux sont dilatés aussi pendant l’acte inflammatoire. M. Cohnheim a vu, trois quarts d’heure ou une heure après avoir irrité les vaisseaux, les leucocytes s’accumuler dans la couche adhésive, c’est-à-dire contre la paroi interne des petits vaisseaux. A un moment donné, «la paroi du vaisseau se déprime sous la pression de ces globules qui finissent par les traverser et viennent se répandi-e dans le tissu voisin » .

M. Cohnheim dit qu’il n’a pu observer autre chose que le fait de la sortie du corpuscule qui traverse la paroi des capillaires. Cette dernière paroi doit être, en effet, facile à traverser, l’irritation ayant déjà modifié sa consistance, comme cela arrive pour les tissus qui se préparent à la prolifération (tissus embryonnaires). Cette modification subie par les parois mêmes des capillaires jette, selon nous, une certaine lumière, non-seulement sur le mécanisme de la migration des globules rouges et des globules blancs, mais aussi sur la manière dont peuvent se former les exsudats inflammatoires dont nous avons suffisamment expliqué le mode de formation dans plusieurs passages de cette thèse, pour que nous puissions -nous dispenser de leur consacrer un paragraphe spécial.

Du moment qu’il est établi que les capillaires participent au même travail de ju’olifératioii que tous les autres tissus, leurs parois ramollies, imprégnées de sucs, permettent la difj'usion plus facile des principes nutritifs dans tout le département élémenlaire circonvoisin. L’ensemble de ce phénomène rend compte de la compatibilité de cette genèse

du pus avec les grandes suppurations (1). Un petit nombre d’éléments embryonnaires peuvent, eu ed’et, engendrer de grandes quantités d’éléments semblables, pourvu que leur plasma nourricier soit de bonne nature et convenablement distribué. On peut affirmer, en comparant les grandes choses aux petites, que la suppuration la plus abondante reste bien au-dessous de l’activité formatrice de certains tissus composant les êtres inférieurs : la cellule de quelques espèces de cryptogames peut, au dire de Kieser, engendrer en une minute soixante millions d’éléments semblables à elle!

§ IV. — Influence des lésions expérimentales du système nerveux sur le développement de l’inflammation.

A côté de ces recherches directes, faites dans le but d’étudier le processus inflammatoire dans ses phases histologiques, nous devons énumérer les expériences qui établissent la part d’action des nerfs vasomoteurs dans ce phénomène si complexe de l’inflammation. Il nous a semblé que ces expériences, fort intéressantes par elles-mêmes, étaient un complément indispensable pour la synthèse expérimentale que nous nous efforçons de construire.

Cette question nous paraît rentrer dans celle de l’influence du système nerveux sur la nutrition, et c’est en compulsant les publications relatives à ce dernier sujet, que nous avons cherché à nous rendre compte de l’influence de ce système sur l’évolution des phénomènes histologiques de l’inflammation, qui n’est pour nous que l’anomalie ou l’exagération d’un acte nutritif.

Tout le monde connaît les expériences mémorables de M. Cl. Bernard, répétées en même temps par MM. Schiff,

(1) Koloinan Balogh pense que le pus peut provenir des cellules du tissu conjonctif et des cellules des parois des vaisseaux {Archives de phys., 1869, n« 1).

Budge, Waller, Brown-Séquard (1), etc., en Allemagne, en Angleterre et en Amérique. Après la section du filet sympathique cervical, on constate du côté correspondant de la face, une exagération àe l’état physiologique, c’est-à-dire que la chaleur augmente, que la circulation devient plus active, que toutes les propriétés vitales sont excitées en un mot. MM. Schiff, Vulpian et Philipeaux ont démontré que la paralysie vaso-motrice augmente les phénomènes nutritifs (2). Cependant, il faut bien se garder de voir dans ce phénomène un état morbide comparable à l’inflammation, M. Cl. Bernard ne voit là, du reste, que le maximum d’un état physiologique, la limite qu’il est facile de dépasser comme nous allons voir (3).

En effet, si l’on met l’animal en expérience dans de mauvaises conditions hygiéniques, si on l’expose à {'inanition, à {'insuffisance nutritive, à la misère, les parties dont les nerfs vaso-moteurs sont paralysés par suite de la section du sympathique, subiront un travail véritablement inflammatoire. Les tissus privés de ce genre d’innervation semblent ne pouvoir résister à la suppression de ce frein, qu’à la condition d’être bien nourris; nous rendrons bientôt toute notre pensée sur ce point, a A la suite de certaines opérations sur les nerfs, dit M. Cl. Bernard (à), on voit le pus se former dans différents organes; c’est le sympathique qui est l’agent de cette production... Plus loin, que la section du sympathique soit pratiquée sur un animal faible, on observera, d’un seul côté, celui où a été pratiquée l’opération, une suppuration des muqueuses de la tête, tellement abondante que l’animal en mourra presque toujours... J’ai observé la même chose dans les cavités abdominale et thoracique,

(1) Lectures on physiology. Philadelphie, 1860, p. 145.

(2) Leçons sur la physiologie comparée du système nerveux, p. 850.

(3) Influence du système nerveux sur l’absorption, in Med. Times, 1861, t. Il, p. 79.

(4) Liquides de l’économie, t. II, p. 344.

lorsque j’y ai détruit quelque partie du grand sympathi(|ue. M

< Il semble bien établi d’après les expériences de M. Ber^ nard, que l’animal ne présente que des phénomènes congestifs, tant qu’il n’est pas soumis à une irritation directe de la partie congestionnée, ou qu’il n’est pas privé de nourriture. La section des sympathiques, en un mot, ne fait qu’augmenter l’activité physiologique des tissus.

C’est le sympathique qui est l’agent provocateur, dit M. Cl. Bernard, cela paraît certain; mais celui qui provoque n’est pas forcément celui qui frappe et c’est ici le cas, selon nous; nous y reviendrons. Contentons-nous d’ajouter, comme application, qu’il semble rationnel d’admettre que lorsqu’une localisation phlegmasique se fait sous une influence générale (froid, etc.), une prédisposition locale latente, un locus minoris resistentiœ peut naître sous l’influence d’un trouble vaso-moteur réflexe, attendu que ce même trouble produit directement le même effet : deux effets semblables permettent au moins de supposer une même cause.

Ici surgit d’elle même une objection à laquelle il faut répondre. Avec l’idée que nous avons de l’acte inflammatoire commençant par une prolifération, un mouvement tumultueux de nutrition (G. Sée), on s’explique d’abord assez mal l’influence d’une paralysie vaso-motrice qui accumule du sang dans un tissu, mais en fait passer une quantité infiniment moindre dans l’unité de temps, ce qui explique même les congestions actives circonvoisines (Niemeyer). A cela on peut répondre que, quand même il serait prouvé que dans l’inflammation, ce qui est probable, il y a beaucoup moins de sang mis au contact des éléments que dans l’état normal, rien ne permet de supposer que cette prolifération n’a pas lieu, et l’observation prouve certainement qu’il en est souvent ainsi : un tissu baigné de sang encore plastique, reçoit toujours assez de principes nutri-

tifs pour proliférer. On sait, en effet, d’après les recherches de M. Sucqnet (1) sur la circulation dérivative, que chaque tissu a besoin de peu de sang pour se nourrir, mais de beaucoup pour fonctionner. La nutrition est l’entretien pur et simple de la chaleur animale, c’est-à-dire de notre force vitale réelle (statique), tandis que la fonction est la production de la chaleur réversible en force dynamique, c’est-à -dire en travail utile.

Mais voici une autre expérience de M. Cl. Bernard, qui replace sur sa base une partie de l’objection précédente et que le temps ne nous permet pas de discuter avec des éléments positifs de démonstration : nous le citons cependant pour ne reculer devant aucune difficulté et peut-être aussi pour solliciter la solution d’un problème auquel nous nous proposons de concourir nous-méme. Voici le fait : M. Cl. Bernard injecte du sable fin dans l’artère crurale d’un cheval, il en résulte naturellement une ischémie de l’extrémité inférieure de ce membre, qui peut déterminer une gangrène, c’est-à-dire la mort des tissus, par obstacle mécanique à l’arrivée des principes nutritifs. Mais, ce qu’il y a de plus gênant pour notre théorie, c’est qu’il peut se produire aussi de l’inflammation! I! est vrai que ce fait n’est pas plus favorable aux théories de l’exsudât et de la migration des leucocytes, aussi difficiles à expliquer avec la suppression de la pression vasculaire, que la nutrition exagérée avec la famine. Mais continuons, nous n’en n’avons pas fini avec les points obscurs soulevés par cette expérience. Si, avant Tinjection du sable, ou tout de suite après, on coupe les nerfs sensitifs du membre, il n’y a pas de réaction générale, l’animal résiste à la lésion qui reste localisée et l’inflammation locale même guérit rapidement après la section des nerfs sensitifs. Les vétérinaires ont même utilisé cette donnée de l’expérience pour traiter certaines maladies

(1) D'une circulation dérivative dans les membres. Paris, 1862,

du sabot qui gênent la marche de l’animal et produisent uneinflammation douloureuse. Ces praticiens ont remarqué qu’en abolissant la sensibilité des j)arties enflammées par la section de certains nerfs, le malade peut marcher sans souffrir ; l’inflammalion guérit rapidement, ou ne se développe pas, si ce traitement est appliqué avant que la cause irntante tait développée.

De quelque manière qu’on interprète ce phénomène au point de vue de la physiologie pathologique, ce dernier fait prouve que l’inflammation semble pouvoir se développer par action réflexe consécutive à une irritation locale, à une épine: c’est là un point remartjuable qui viendrait à l’appui de la doctrine de Broussais.

D’après cette première série d’expériences, M. Cl. Bernard était autorisé à conclure que la suppression vaso-motrice du sympathique ne déterminait aucun trouble direct de nutrition, par conséquent, ni inflammation, ni hypertrophie.

Cette opinion était parfaitement en rapport avec celle émise ])arM. Brown Séquard (1) qui déclarait, de son côté, que la multiplication des éléments anatomiques n’était pas en rapport avec l’activité circulatoire.

De son coté, Bérard avait fait remarquer depuis longtemps que la cicatrisation se fait très-bien sur les membres paralysés.

Ne pourrait-on pas trouver la raison physiologique pouvant servir de trait d’union entre la congestion et l’inflaminaiion, dans l’existence des deux espèces de nerfs vasomoteurs, les constricteurs et les dilatateurs?

Alors la congestion par section des constricteurs serait passive, tandis que la congestion par excitation des dilatateurs serait active ; c’est celte dernière action qui préside rait à la prolifération des tissus, et qui interviendrait |)Our

(1) Journal de Brown-Séquard, L. Vt, p. 107.

produire le processus inflammatoire, tandis que la première ne ferait que préparer ces mêmes tissus à la prolifération ; les constricteurs, en un mot, seraient les modérateurs de la nutrition, comme le pneumogastrique est le modérateur des mouvements cardiaques.

La mémorable expérience de M. Cl. Bernard (1) sur la glande sous -maxillaire établit manifestement qu’une excitation nerveuse peut activer la circulation, ce qui ne saurait avoir lieu sans une dilatation vasculaire. Celte dilatation n’est pas interprétée de même par nos savants physiologistes. M. Cl. Bernard se demande si l’excilatiou du filet du facial n’a pas pour effet de paralyser le sympathique. M. Vulpian (2), qui a vérifié si souvent le fait expérimental, ne croit pas à l’action paralysante d’un nerf sur un autre nerf, il pense plutôt avecM. Brown-Séquard, que celte excitation d’un nerf cérébro-rachidien (corde du tympan) a pour effet d’exciter les éléments anatomiques, d’augmenter leur attraction pour le sang et de dilater ainsi les capillaires. En effet, M. Brown -Séquard (3) ne croit pas que l’on puisse expliquer les phénomènes de l’inflammation, par l’intervention de deux espèces de nerfs, il préfère admettre l’action directe des nerfs sur les tissus, action qui devient une cause indirecte de la dilatation des capillaires. Dans ce même travail M. Brown-Sécjuard n’admet pas que la simple vascularisation suffise pour déterminer l’inflammation, mais il tend à croire que l’inflammation se développe plus facilement dans les parties dont les vaso-moteurs sont jjaralysés. Il conclut en disant que ce qui lui paraît favoriser l’inflammation dans ce cas, ce n’est pas l’abord d’une quantité plus grande de sang, «mais la modification des tissus qui attirent davantage le sang artériel ». En résumé, il nous

(1) Leçons, in Med. Times, 1865, t. I, p. 645.

(2) Cours du Muséum {Revue des cou7-s, 1866, p. 743).

(3) Brown-Séquard, Système nerveux central. Pliiladelpüie, 1866, p. 172,

semble que dans l’esprit de cet éminent physiologiste, le système nerveux n’agit pas difleremment (|ue notre irritation, qui porte en effet, son action non pas sur les capillaires, en tant que vaisseaux vecteurs du sang, mais sur les éléments anatomiques susceptibles de proliférer, que ces éléments appartiennent aux parois des capillaires ou aux tissus contigus (1).

De nombreuses expériences, qu’il serait trop long d’analyser ici, établissent que l’inflammation peut se produire dans des tissus dont les nerfs ont été lésés. Ainsi on a pu produire l’inflammation du globe oculaire par la section du trijumeau, la pleurésie et la pneumonie par celle du pneumogastrique, la pleurésie seule par la section ou l’arrachement du ganglion cervical inférieur et surtout du premier ganglion thoracique; la péntouite par lésions des ganglions semi-lunaires ou intra-thoraciques. On peut ajouter à cette liste des ulcérations et des grangrcnes des membres inférieurs consécutives à des lésions des nerfs sciatiques et de la moelle épinière, ainsi que l’inflammation vésiculeuse de la peau (zona), à la suite de lésions traumatiques des nerfs correspondants (2).

C’est d’après ces faits qu’on a cherché à édifier la théorie névro-paralytique de l’inflammation.

M. le professeur Vulpian pense que la paralysie vasomotrice ne produit pas directement l’inflammation, qu’elle ne détermine qu’une prédisposition locale qui rend les tissus plus accessibles aux causes d’irritation. Or, ces causes assiègent en quelque sorte les parties paralysées. Dans la sectioti du trijumeau, la paupière et 1’ œil lui-méme ne sen tent plus le contact des corps étrangers qui viennent irriter la cornée. liCS ex périences de MM Donderset Snellen prou

(1) C’est du reste, l’idée déjà développée par Lister in Proceedings o* th Royal Society, vol. III, n® 27, 1857, p. 581.

(2) Cours de M. le professeur Vulpian, 1868.

— Gli —

vent bien qu’il en est ainsi. Ces expérimentateurs ont eu soin (le clore les paupières pour empêcher la pénétration des poussières irritantes, alors la section du trijumeau n’a pas été suivie de conjonctivite (1).

M. Traulje a démontré, de son côté, que la pneumonie consécutive à la section du pneumogastrique peut être attribuée à l’introduction de corps étrangers dans les bronches, au moment de la déglutition par suite de l’abolition de la sensibilité de la muqueuse de l’oriBce supérieur du larynx, qui n’avertit plus les muscles constricteurs du passage des aliments.

Quant aux sections des ganglions intra-thoraciques et intra-abdominaux, on produit des désordres assez considérables pendant l’opération expérimentale, pour qu’il soit toujours permis d’invoquer l’influence du traumatisme.

Pour la section du sciatique et les lésions de la moelle, M. Brown-Séquard a parfaitement démontré que l’afflux du sang vers les membres inférieurs ne détermine pas de phénomènes inflammatoires lorsqu’on empêche le contact des pattes de l’animal sur le sol, et qu’on a soin de les envelopper avec de la ouate.

Une expérience de Snellen prouve cependant que le système nerveux n’est pas sans influence sur la marche des phénomènes inflammatoires.

Ayant coupé le sympathique au cou chez un lapin, il a observé que l’inflammation se produit avec plus d’intensité sur l’oreille du côté paralysé, sous l’influence d’une irritation. Ce fait rend compte, jusqu’à un certain point, de la fâcheuse influence qu’exercent sur les malades les impressions morales capables de modifier l’innervation vaso-motrice des parties enflammées, mais on pourrait citer bon nombre de faits contradictoires (2).

(1) Béclard, Physioloaie, 1862, p. 951»

(2) M. Duchenne (de Boulogne) a observé un cas d’ataxie locomotrice

Les interprétations expérimentales qui précèdent nous conduisent en droite lifjneà la théorie des n er trophupies de M. Samuel (1). Cet auteur admet des nerfs trophiques qui accompagnent en généra! les nerfs sensitifs. Ces nerfs ont pour fonction d’augmenter l’activité nutritive des éléments des tissus. Quand ces nerfs sont excités, il y a hypernutrition, hyperplasie, et si les éléments se mnlti' plient au delà d’une certaine limite, les produits embryonnaires ne trouvant plus des moyens d’existence suffisants pour devenir tissusadultes, subissentrévolulion de l’hyperplasie inflammatoire.

Si ces nerfs trophiques sont paralysés, il y a an contraire atrophie, et ce serait ainsi que se produirait l’atrophie spinale de l’enfance, par exemple.

Quand ces nerfs sont vivement irrités, dit M. Samuel, les éléments anatomiques se gonflent et prolifèrent : C’est le phénomène intime de l’inflammation aiguë. Ce phénomène cesse quand l’irritation du nerfestdiscontinuée (2). En lisant cette desci'iption, on croit assister à une expérience d’irritation directe des éléments histologiques dans un tissu non

{Gaz. méd., 1854) oii l’on constatait liabituellcment une hyperémie sur un seul côté de la face (côté droit). En même temps, la pupille était contractée comme après la .section des sympathiques. Ce malade était pris de temps en temps de crises douloureuses. Pendant ces crises, la pupille se dilatait et la congestion disparaissait complètement. Eait important, cette congestion permanente dura eu\irou un an sans amener de troubles dans la nutiltion. Le malade, s’étant un jour exposé à un courant d’air, contracta une violente conjonctivite du côté non hypérémié et n’eut rien du côté habituellement congestionné. Ce fait, et bien d’autres, prouvent que la paralysie vasomotrice ne prédispose pas toujours à l’inllammatioii, le contraire a même eu lieu dans le cas de Al. Ducheime. On pourrait peut-être se rendre compte de ces faits en admettant les nerfs vaso-moteurs de MM. SchilT et Moleschott.

(d) Üie trophischen Nerven. Leipsig, 18C0.

(2) Si l’on se souvient que les nerfs trophiques accompagnent les nerfs sensitifs, cette expérience expliquerait le succès des vétérinaires dans le traitement de l’inflammation du sabot par la section des nerls conducteurs de la sensibilité.

vasculaire. Plus loin, le même auteur ajoute que, si ces nerfs trophiques sont excités lentement, ils agissent aussi lentement sur la nutrition, et au lieu de fournir une prolifération tumultueuse, qui ne peutpas s’organiser d’une manière viable, ils font naître des tissus durables, comme des scléroses, des cirrhoses, etc.

Voilà au moins une théorie nerveuse de l’inflammation assez complète. Jusqu’ici, on jieut retenir un grand nombre de faits exacts dans les expériences de M. Samuel. Il serait peut-être difficile de pouvoir nier complètement l’existence des nerfstrophiques.il nous semble même qu’on ne peut sagement interpréter le désaccord qui existe entre la rareté des atrophies des membres, comparativement à la fréquence des lésions nerveuses centrales, qu’en admettant une certaine indépendance nerveuse pour la nutrition. Avec l’existence de ces nerfs trophiques, ayant leur origine dans la substance grise centrale de la moelle, tenant compte d’autre part de la rareté des altérations de ce centre gris, on aurait une raison physiologique du peu de fréquence relative de ces atrophies.

Avec l’irritation des nerfs trophiques, on explique facilement un grand nombre de idiénomènes morbides qu’il est bien difficile d’interpréter par d’autres données physiologiques. On pourrait presque dire pour me servir d^une expression de M. Dnchenne (de Boulogne), qui s'est beaucoup occupe de toutes ces questions de nutrition (1), « que si les nerfs trophiques n’existaient pas, il faudrait les inventer pour expliquer l’inflammation ».

Cependant des expériences contradictoires de Otto Weber, de MM. Jones Simon, de Lister, ont prouvé que la galvanisation d’un filet nerveux ne produit pas l’inflammation des parties où se distribue le nerf excité, et que M. Samuel avait été induit en erreur par la propagation de

(1) De la paralysie musculaire myo-sclérosir/ue. Paris, 1868.

de l’inflainmation consécutive au traumatisme expér\ mental.

En résumant les résultats fournis par la physiologie pathologique expérimentale (ClaudeBernard, Brown-Séquard; Traube, Donders. Snellen, Otto Weber, Samuel, Jones Simon, Lister, Vulpian, etc.), nous arrivons à cette conclusion, que le système nerveux n’exei’ce qu’une influence secondaire sur le phénomène intime de l’inflammation, en agissant comme cause éminemment prédisposante , mais qu’une fois l’inflammation commencée, cette influence peut modifier considérablement la marche de ce processus.

Grâce à ces expériences, rapprochées de certaines lésions trouvées à l’autopsie, on a pu dans ces derniers temps, interpréter un certain nombre de faits cliniques encore en tourés d’une grande obscurité étiologique.

En 1859, M. Charcot (1) publiait un travail sur les affections cutanées consécutives aux lésions nerveuses.

Quatre ans après, Barensprung (2) observa un zona du cou consécutif à des lésions multiples des ganglions spinaux. Un cas semblable fut étudié, par MM. Charcot et Cotard (3), en 1865. Cette même année, M. Mitchell (â) publia plusieurs cas de blessures des nei fs suivies de lésions vésiculeuses de la peau.

M. Mougeot, résumant tous les faits connus, composa un excellent tra\ail sur ce même sujet (thèse, 1867), sous la direction de. M Charcot, qui a publié depuis (5) un mémoire fort intéressant sur les arthropathies qui paraissent dépendre d’une lésion des centres nerveux.

Dans les cas de lésions nerveuses avec inflammation vésiculeuse de la peau, limitée au trajet des nerfs, doit-on voir

(1) Journal de Physiologie. 1859.

(2) Ann. Krunk. Bertin, 1860.

(3) Société de biologie. 1865.

(4j Auulysc in Archives de médecine. 1 865.

(5) Archives de physiologie, u'‘ 1 et 2, 1868.

des faits acquis à la pathogénie du zona? Il serait peut-être téméraire de l’affirmer encore.

Il pourrait bien n’y avoir que la communauté du processus inflammatoire, au même titre qu’on l’observe dans le pemphigus, etc., et la vésication. Enfin, M. Gubler, dans un mémoire lu à la Société médicale des hôpitaux {Union médicale, 1868), et M. Fournier dans une note publiée dans Yünion médicale du 11 février 1869, ont cherché à établir la nature inflammatoire de la tuméfaction des parties paralysées.

Sans vouloir pousser l’interprétation expérimentale jusqu’à ces dernières limites, nous croyons pouvoir placer ici une digression indispensable pour rendre toute notre pensée, à l’égard de l’influence du système nerveux sur le phénomène intime de l’inflammation.

Les divers éléments qui composent l’organisme ont une vie propre et accomplissent des fonctions, en vertu d’une activité individuelle {vis propria). L’harmonie du tout nous paraît être le résultat de l’intervention continue d’un frénateur commun (système nerveux), qui pondère l’évolution régulière de chacune de ses parties.

Sans ce frénateur, la plus déplorable irrégularité ne tarderait pas à naître de l’indépendance des évolutions élémentaires.

Plus un élément se rapproche de l’état embryonnaire, plus il est indépendant de l’action du modérateur, c’est-àdire du système nerveux, plus- aussi il a de la tendance à proliférer, il paraît être dans un état permanent d’irritation formatrice (1).

En applicant ces données de la physiologie générale à

(1) L’expérience si remarquable de Reckliughausen contraire, à la théorie de Cohnheim, est conforme à cette interprétation. En effet, Recklinghausen cautérise la cornée d’une grenouille ou d’un chat, la détache de l’animal e^ la tient plongée un jour ou deux dans du sang, du sérum ou l’humeur ac-

l’étiule de l’influence de la paralysie vaso-motrice sur la prolifération inflammatoire, on peut dire rpie si celte paralysie ne la provoque pas directement, elle prépare au moins les tissus à la prolifération et les rend plus facilement ùriiables. Comme tous les moyens d’expression sont acceptables quand il s’agit de traduire sa pensée, qu’il me soit permis de faire une série de comparaisons. On peut avoir une idée parfaitement juste, selon nous, de l’influence du systèmenerveux sur les tissus qui vont s’enflammer, en pensant à ce c[iu se passe dans le phénomène de la trempe de l’acier!

Un simple phénomène moléculaire, nous permet de concevoir la condition de résistance plus grande de ce métal, sans qu’il change de nature. Avant la trempe, la lime l’attaque aisément, après la trempe il résiste bien davantage.

Ainsi de nos tissus. Sous l’influence d’une innervation physiologique, ils résistent beaucoup mieux à l’irritant, cette lime inflammatoire qui agira violemment, tumultueusement, sur des tissus privés de l’influx nerveux normal ou frénateur.

Les éléments imitent en cela certains organes (cœur). Quand on les soustrait à l’influence de leurs nerfs modérateurs, certaines de leurs fonctions s’exagèrent; ainsi font les éléments, dont la principale fonction est de produire des tissus nouveaux. Privés de l’influence vaso-motrice, ils sont aptes à proliférer sous l’influence de la cause déterminante {irritant) la plus légère, comme le prouvent, encore une fois, les expériences de MM. Cl. Bernard, Trauhe, etc. La paralysie vaso-motrice, quelle soit directe ou réflexe, ne produit pas Cacte inflammatoire, elle ne produit que la congestion,

queuse au moyen de la chambre humide (Zuchlungs Kammer). 11 voit alors des corpuscules de pus se développer autour du point cautérisé. Il se fait manifestement une néoformation des cellules sans le concours des nerfs ni des vaisseaux {fientralblntt, n“ 31, 1869.)

elle prépare le travail, elle déij'empe le tissu, le rend moins résistant, le livre à la merci de la première cause irritante venue, et si cette cause ne survient pas, avec le retour de l’influx nerveux la congestion disparaîtra sans laisser de trace, et tout rentrera dans l’ordre.

Ces considérations, que nous n’avons pas craint de placer ici, donnent une idée d’un grand nombre d’actes morbides (influence morale sur la marche des maladies aiguës, ictère rapide, etc., etc.), que l’on cherche vainement à interpréter par des suppositions mystérieuses, parce qu’on ne veut pas assister de près au travail de l’organisme, parce qu’on ne veut pas se servir des lumières des sciences physicochimiques pour suivre à travers les fonctions les admirables opérations du laboratoire de la vie végétative.

§ V. — Inflammation traumatique chez l’homme.

L’inflammation traumatique n’est en réalité qu’une irritation expérimentale laite par le hasard, elle trouve donc naturellement sa place à la fin de ce chapitre.

Nous étudierons successivement le phénomène dans le cas de plaie nette, produite pur un instrument tranchant, et dans le cas de plaie contuse, c’est-à-dire quand les tissus ont été mortifiés brutalement par l’application d’une violence quelconque.

Lorsque les tissus sont divisés, le premier phénomène qu’on observe est une hémorrhagie. Excepté dans les cas où des artérioles d’un assez gros calibre ont été coupées, le sang cesse bientôt de couler, parce que les petits vaisseaux reviennent sur eux-mêmes, ralentissent peu à peu la circulation, et le liquide se coagule dans tous les caj>illaires qui avoisinent la solution de continuité. On ne voit plus sortir à la surlace de la plaie qu’un licjuide séreux qui devient de plus en |>lus abondant. On trouve bientôt dans ce

liquida, que l’on clésifjne en général sous le nom de lymphe plastique, en mémoire d’anciennes théories, un nombre toujours croissant d’éléments endiryonnaires, produits par l’irritation l'ormatrice des cellules de la surface de la pluie. Ces cellules sont destinées ii réunir les parties divisées par une sorte de soudure, à combler en même temps la perte de substance s’il y a lieu. Voici par quelle succession d’actes physiologiques s’accomplit ce travail.

Les cellules des parois des capillaires qui n’ont pas été obstruées par les petits caillots hémostatiques dont nous venons de parler, prolifèrent, se ramollissent. C’est alors que l’on voit des anses capillaires s’avancer de toutes parts vers la surface de la plaie. Si les bords de celle-ci sont rapprochés, les anses vasculaires se mettent en communication directe. Alors les éléments embryonnaires que nous avons déjà vus à la surface de la plaie, reçoivent assez de principes nutritifs pour subir une évolution viable; au lieu de faire du pus, comme dans les cas que nous allons bientôt étudier, ils produisent des cellules plasmatiques dont les prolongements ne tardent pas à constituer des fibrilles assez résistantes pour maintenir la réunion des bords de la plaie. Peu à peu le liquide qui était mélé aux cellules est résorbé et le tissu nouveau devient aussi résistant que le tissu ancien. Dans ce premier cas, la cicatrisation se trouve obtenue par première intention, ce qui veut dire que le tissu embryonnaire est passé rapidement à l’état adulte.

Les choses n’ont pas toujours lieu ainsi, même dans les plaies simples que nous éludions en ce moment. Lorsque la perte de substance est plus grande, ou quelles bords de la plaie ne peuvent être rapprochés, la cicatrisation se fait par seconde intention, ce qui veut dire par l’intermédiaire de bourgeons charnus. Ces bourgeons, si bien étudiés par M. Lillroth , se développent de la manière suivante. Le travail commence comme dans la réunion immédiate. Des

éléments embryonnaires sont produits vers la surface de la plaie, des anses vasculaires venues par prolifération des réseaux capillaires voisins, viennent se mêler aux éléments embryonnaires, dont un certain nombre prennent des formes anfpdeuses, poussent des j)rolongernents et constituent un réseau de jeune tissu conjonctif. A chaque groupe d’anses capillaires correspond un petit réseau qui donne à la surface de la plaie une disposition papillaire, ce qui a fait dire que les papilles ne sont que des bourgeons permanents. Les mailles de ces réseaux plasmatiques contiennent une sérosité albumineuse dans laquelle nagent des granulations amorphes et les éléments embryonnaires qui ne peuvent pas se développer, c’est-à-dire les corpuscules du pus. En résumé, un bourgeon charnu est une petite éponge composée de tissu plasmatique, de jeunes vaisseaux capillaires, et plus ou inolns imbibée de pus.

Nous avons déjà dit comment le pus se forme : on s’est souvent demandé comment ces globules de pus viennent à a surface de la plaie et sortent des mailles c[ui les reçoivent de suite après leur formation. Pour certains auteurs, tous ces éléments viendraient à la surface par leurs mouvements amiboïdes; |)Our d’autres, ils seraient entraînés par un courant de liquides qui se fait des capillaires vers la surface de la plaie. C’est même à l’interruption de ce courant que serait due l’accumulation du pus dans les mailles des bourgeons, qui alors deviennent gris, blafards, et prennent cet aspect que les chirurgiens désignent sous le nom de plaie de mauvaise nature (l).

Lorsque ce bourgeonnement a comblé la perte de substance, la cicatrisation commence. Les bourgeons se sou-

(1) La compression produite par l’accumulation du pus ou de la matière fibrinogène, exsudée et non éliminée, peut déterminer une véritable gangrène moléculaire de la plaie qui caractérise l’ulcération des cbancres phagédéniques, de la pourriture d’Iu'ipital et l’inflammation diphthéritique des Allemands.

clenl les uns aii\ antres, le tissu conjonctif se condense et prédomine peu à peu sur l’élément vasculaire. Le reirait progressif des fibrilles conjonctives égalise la surface de la plaie; il cesse de se produire des éléments embi yonnaires (pus), et la cicatrice se trouve ainsi constituée par une membrane fibreuse, blanche, rétractile, tant(k saillante, tantôt déprimée, toujours indélébile.

Dans les plaies contuses, un nombre |ilus ou moins considérable de tissus sont frappés de mort. Il s’épanche une quantité variable de sang. Ces divers produits agissent d’a bord comme corps étrangers, comme irritants. Les éléments voisins non lésés prolifèrent, et les éléments embryonnaires qui en résultent forment ainsi une véritable tranchée qui sépare les parties mortes des parties vivantes: tel est le mécanisme de l’inflammation éliminatrice. Après cette élimination la plaie suit les phases de la cicatrisation par seconde intention.

Si la contusion n’a pas détruit une trop grande masse de tissu, s’il n’y a que du sang épanché, et que ce foyer ne communique pas avec l’air, l’irritation inflammatoire peut résorber ces produits au lieu de les éliminer. Mais cette résorption ne se faitpase?i nature', les éléments du sang aussi bien que les éléments du tissu contusionné passent par des phases successives de dégénérescence avant de pouvoir être entraînés par la circulation. La théorie qui faisait dériver l’e.xcès de fibrine dans le sang de la résorption d’un exsudât ou d’un épanchement fibrineux, reposait sur une erreur facile à constater. Partout où l’on rencontre de la plasmine devenue concrète, on la voit subir une série de dégénérescences comparables à celles que subissent tous les éléments privés de vie. La plasmine sortie des vaisseaux est un principe mort.

Pour compléter ce chapiti e il nous faudrait étudier la marche du processus inflammatoire dans la série animale.

aussi bien qu’aux différents âges de la vie humaine. Le temps ni l’espace ne nous permettent pas de poursuivre celte étude parallèle de pathologie com parée: ÎSous com hierons cependant quelques lacunes relativement à l’influence des âges, dans le chapitre suivant. Bornons-nous ici à émettre celte proposition générale, que l’animal est, sauf quelques exceptions, beaucoup moins inflammable que riionime, l’enfant plus inflammable que l’adulte, et l’adulte que le vieillard.