CHAPITRE

PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE DE l’iNFLAMMATION DANS LES DIVEUS TISSUS CHEZ l’homme.

Pour cette étude nous suivrons la division des tissus en trois groupes (Cornil et Ranvier) :

1“ Les tissus dans lesquels les cellules isolées n’ont aucun caractère spécial et dont la substance fondamentale est caractéristique : tissu cartilagineux, tissu osseux, tissu conjonctif;

2” Les tissus composés de cellules à évolution régulière et constante : épithéliums;

3“ Les tissus dans lesquels la cellule a subi des transformations telles, qu’elle est devenue méconnaissable : tissu musculaire, tissu nerveux.

Avant d’entrer dans les détails il faut que nous insistions encore sur cette grande loi de la physiologie pathologique de l’inflammation eu général, loi déduite de l’histologie de l’acte inflammatoire. Quel que soit le siège où l’on étudie l’inflammation, on voit que le travail morbide commence par une modification cellulaire. La cellule adulte repasse d'abord à l’état embryonnaire (1), comme nous l’avons déjà dit ; sans cette préparation préalable, il nous semble bien démontré que la cellule est inapte à proliférer, et que si 1 atteinte portée à sa nutrition ne la pousse pas vers l’état embryonnaire, elle marchera vers la dégénérescence au lieu de proliférer. Ainsi donc, aucun élément arrivé à l’apogée

(1) Kanvier, thèse, 1865, et Cornil et Uanvier, loc. cit.

de sonévolutioM ; ne peut produire un élément semblable à lui, b moins de se rajeunir en quelque sorte. Une fibre musculaire, par exemple, une cellule nerveuse ne se divise pas, ne bourgeonne pas pour s’accroître, parce qu’il lui est impossible de se rajeunir, de redevenir, non-seulement cellule, mais cellule embryonnaire L’élernent musculaire et nerveux ne saurait donc subir réellemenl l’évolution physiologique de l’inflammation, aussi verrons-nous le processus inflammatoire agir sur la fibre rausculaireet sur le tube nerveux en quelque sorte mécaniquement, les détruire, les fragmenter, les forcer à dégénérer, mais il ne provoquera dans leur substance propre aucun travail physiologique. Toutes les évolutions actives se passeront dans le tissu conjonctif qui leur sert de stroma, ou sur les vaisseaux qui les nourrissent. Nous avons déjà insisté, et nous ne reviendrons pas sur ce remarquable phénomène, que dans l’inflammation les cellules qui constituent les parois des capillaires (chap. II) passent h l’état embryonnaire et concourent à la prolifération. Eh bien, ce fait est général, il constitue une véritable loi, et cette loi nous guidera dans l’étude de la physiologie pathologique de l’inflammation dans les divers tissus.

llssu cartilagineux . — Dans l’inflammation aiguë du rhumatisme articulaii e qui est le cas le plus simple, on observe comme phénomène initial le gonflement de la cellule cartilagineuse, ainsi que nous l’avons décrit à propos de l’irritation expérimentale. Si l’irritation cesse rapidement la cellule revient à l’état normal, tout rentre dans l’ordre, c’est une véritable délitescence. Si l’irritation est portée plus loin la cellule prolifère, il peut se produire de la matière cartilagineuse, le cartilage devient plus épais, il y a hypertrophie. Enfin si l’influence morbide est poussée plus loin, l’irritation fait passer la cellule à la phase embryonnaire et alors ces éléments peuvent donner naissance à divers tissus. D’abord ils peuvent produire du tissu cartilagineux, en vertu

de cette loi : « Quelle que soit, eu effet, lu provenance du tissu embryonnaire, il a de la tendance a l'eprodidre le tissu de la région où il siège (1). »

Ils produisent aussi du tissu fibreux. C’est ce tissu de nouvelle formation qui, dans les arthrites chroniques, enveloppe d’une couche plus ou moins épaisse la surface écliancrée, festonnée du cartilage. Enfin, il peut y avoir néoformation de tissu osseux, comme on l’observe dans la laryngite clironi(|ue, dans les vieilles arthrites, etc.

A côté de ces éléments embryonnaires, suivant une évolution formatrice complète, il en est d’autres qui sont frappés d’inactivité; ils forment des masses semi-liquides dans des excavations plus ou moins grandes, et ne pouvant conti nuer à vivre, ils subissent la dégénérescence : ce sont les corpuscules du pus (|ui ont la destinée que nous leur connaissons déjà. Que devient la substance fondamentale pendant que ce travail s’accomplit dans les cellules? Elle subit une segmentation fibrillaire, qu’il ne faut pas confondre avec les faisceaux de tissu fibreux dont nous venons de parler. Elle se présente sous la forme de série de brins parallèles, formant comme des colonnes de substance fondamentale placées entre les capsules de cartilage ouvertes les unes dans les autres (Otto Weber, Redfern).

Dans la tumeur blanche, la scène pathologique ne commence pas ainsi. Il se fait d’abord une transformation graisseuse des cellules du cartilage, qui débute à la surface comme le travail inflammatoire, du reste, et gagne peu à peu en profondeur. Cette invasion progressive isole des îlots de cartilage, qui forment autant de corps étrangers ou séquestres. Ces débris deviennent, à un moment donné, des irritants qui provoquent une inflammation plus ou moins vive dans toutes les parties qui n’ont pas été atteintes par la dégénérescence graisseuse, et il se fait une proli-

(1) Cornil et Ranvier, loc. cit., p. 102,

foration intlammaloire comme dans les cas d’arthrite ordinaire. On y observe les variétés d’évolution dont nous venons de parler, avec cette différence, que la cause première persistant, la série des mêmes accidents peut se renouveler pendant un temps infini.

Cette description met en lumière un fait extrêmement important en pathologie. Elle démontre que presque toujours l’inflammation appelée à tort chronique (1) a pour irritant, pour cause à chaque instant renouvelée, une transformation graisseuse d’éléments anatomiques qui deviennent corps étrangers, comme M. Ranvier l’a démontré, il y a déjà plusieurs années, à propos de la carie des os.

Tùsii osseux. — Dans ce tis.su les phénomènes de prolifération inflammatoire commencent par la moelle osseuse contenue sous le périoste, dans les canaux de Havers et le canal médullaire central. Dans le plus grand nombre des cas, c’est sous le périoste que débute le phénomène morbide.

.Cette marche ne doit pas nous surpendre, si nous tenons compte de ce fait de physiologie normale, que l’évolution de l’os se faisant toujours de la surface vers les couches profondes, c’est sous le périoste en effet que doivent se trouver les éléments les plus jeunes. C’est encore pour la même raison que les jeunes sujets sont plus exposés que les adultes aux atteintes de l’ostéite aiguë, et (|ue les os à moelle rouge, comme le sternum, le corps des vertèbres, les côtes, sont plus inflammables.

L’inflammation de l’os chez les jeunes sujets a pour caractère de se développer brusquement, violemment sous l’influence d’une irritation énergique. Le travail débute pour

(1) L’inflarainatiou véritablement chronique d’emblée est celle qui reconnaît l’action d’une cause lente dès le début et continuée sans interruption, comme nous en trouvons des exemples dans les cirrhoses, les scléroses, les exostoses syphilitiques, etc.

ainsi dire dans tout l’os à la fois, toutes les cavités se remplissent de pus en peu de temps.

La violence des phénomènes dépend, à la fois, de l’intensité de la cause et des conditions de vie des sujets ; ainsi la fatigue, le surmenage, favorisent le développement du phlegmon sous-périostiqne, de l’ostéite épiphysaire, juxtaépiphysaire (Ollier), de l’ostéo-périostite (Giraldès), autant de dénominations synonymes au fond, qui indiquent bien la généralisation du travail inflammatoire.

Celte marche envahissante est caractéristique. Sous l’influence de l’irritation, les médullocelles et les myéloplaxes prolifèrent, comme nous l’avons décrit dans la partie expérimentale de ce travail, et en peu de temps l’os est imprégné de pus, c’est-à-dire d’éléments embryonnaires impropres à l’organisation. Alors la cause irritante a beau cesser, le pus baigne toujours des portions d’os qui se nécrosent; le phénomène inflammatoire se localise autour de ces débris mortifiés, et a pour but l’éliininalion du corps étranger qui continué après la cause première le rôle d’irritant. C’est une seconde phase de l’ostéite. La marche des phénomènes et les conditions de leur persistance montrent assez quelle est l’indication pratique.

La manifestation rapide de ces phénomènes, le gonflement et la douleur souvent très-vive que l’on observe dans les parties enflammés caractérisent l’ostéite des jeunes sujets. Peu à peu les collections purulentes marchent vers la surface de l’os en perforant la substance osseuse, et l’on comprend ainsi l’enchaîneinent des symptômes de cette redoutable phlegmasie.

Chez l’adulte, on n’observe pas en général des ostéites aussi complètes ni aussi rapides, même dans les formes les plus aiguës, celles, jiar exemple, c|ui succèdent aux amputations et au traumatisme des os. Dans ce cas, la totalité de l’os n’est pas envahie d’une seule poussée, comme chez les jeunes sujets, ün constate au début un gonflement

— so-

dés cellules mères dont le pi otoplasma augmente comme dans le cartilage, mais comme dans le myéloplaxe, il y a plusieurs noyaux, ils se portent isolément vers la périphérie et s’avancent sous forme de bourgeons par une sorte d’expansion du protoplasma rpii n’est pas limité par une membrane propre.

En même temps il se passe dans les cellules adipeuses un phénomène aussi étrange qu’imprévu, observé par M. Ranvier, il y a déjà plusieurs années, et qui a été vu depuis par un assez grand nombre d’observateurs pour qu’il ne soit plus possible de le mettre en doute. Les cellules adipeuses, loin d’être des éléments dégénérés comme on l’a cru pendant très-longtemps, perdent leur graisse ainsi que nous l’avons indiqué et prolifèrent comme les myéloplaxes. Cette grande masse de cellules en prolifération amène une telle suractivité dans les parties osseuses voisines, que les lamelles de l’os sont résorbées et les cellules osseuses ellesmêmes (corpuscules osseux), deviennent aussi cellules embryonnaires. Si l’irritation continue, ce travail de résorption est poussé si loin que tout le tissu osseux disparaît sans nécrose, comme dans le mal perforant des phalanges : c’est en quelque sorte une fonte, une liquéfaction de l’os.

Ce mal perforant est une forme très-remarquable de l’ostéite raréfiante. Sauf dans ce cas, et quelques autres que l’on pourrait citer, il se fait en même temps dans la zone qui avoisine le point où l’irritation est la moins foi te, , une production de tissu osseux. Cette néofoimation osseuse se fait surtout sous le périoste, et gagne de là les canalicules de Havers dont elle rétrécit progressivement le calibre; c’est l’ostéite condensante. A un moment donné, la réparation osseuse dépasse le but, il se fait une éburnatiou tellement dense que les canalicules de Havers finissent par être oblitérés, et il se fait alors une nécrose par oblitération vasculaire. Nous venons de décrire les principales formes de l’ostéite franche; que se passe-t-il dans la carie

ou inflammation scroluleiise des os? Et d’abord la carie est-elle à proprement parler une ostéite chronique? Son début insidieux, sa longue durée, le ieraient supposer. Mais notons que dans la carie (comme dans presque toute inflammation dite chronique), il survient de temps en temps des poussées inflammatoires qui ont tous les caractères d’une ostéite aiguë. Tout le inonde connaît les poussées inflammatoires, souvent suraiguës, qui se manifestent par intervalle dans les extrémités osseuses de la tumeur blanche aussi bien que dans les cas d’inflammation viscérale chronique.

Le début insidieux de cette forme d’ostéite constitue un phénomène clinique d’une grande importance. Dans certains cas, c’est à peine si l’on observe un peu de gonflement, ce phénomène local si constant du travail inflammatoire comme nous le verrons.j Le malade peut n’accuser qu’une sensation de gène, de roideur pendant plusieurs années. C’est ce que notamment on observe dans certaines coxalgies des enfants, où la claudication simple précède quelquefois très-longtemps l’apparition des premières douleurs et l'évolution tumultueuse des phénomènes graves qui accompagnent souvent cette terrible maladie.

Cette marche des accidents est facile à expliquer par la physiologie pathologique de l’inflammation dans Je tissu osseux. Au début, la carie n’est pas une inflammation, elle consiste dans une transformation graisseuse des corpuscules osseux. Cette transformation .se fait sous la même influence générale cpie les autres dégénérescences de même nature chez les sujets lynqihatiques, ce tjui vent dire pour nous, à résistance organique affaiblie. Toutes les fois que l’organisme subit une atteinte profonde dans sa nutrition, que cette atteinte soit l’effet de mauvaises conditions hygiéniques ou d une maladie locale débilitante comme M. le

professeur Verneuil (1) l’a constaté chez les individus soumis depuis longtemps à une lésion chirurgicale, les tissus ont une tendance à subir la dégénérescence graisseuse. Dans lecas présent, l’engraissement morbide des corpuscides osseux arrête le développement des travées (Ranvier) et détermine des nécroses partielles qui ne sont plus dues, comme dans les grandes nécroses, à une oblitération des vaisseaux, mais à ce que les éléments cellulaires qui tiennent la nutrition des tissus sous leur dépendance sont frappés de mort et entraînent la nécrose parcellaire des travées. Ces particules nécrosées sont alors des corps étrangers, qui agissent comme irritants, et déterminent l’inflammation dans les parties voisines restées vivantes. Il se fait ainsi la même évolution que dans l’inflammation franche, c’est-à-dire qu’il y a production de pus et tendance à la régénération du tissu malade.

Je n’entrerai pas dans de plus longs détails sur l’étude macroscopique et clinique de ces productions morbides qui ont été décrites avec soin par M. Ranvier dans un travail publié dans le n“ 1 des Archives de physiologie normale et pathologique.

Tissu conjonctif, — Bien que le processus inflammatoire se fasse certainement suivant les mêmes lois, sou étude dans le tissu conjonctif n’en est pas moins la plus obscure du sujet. Cette difficulté tient à la texture de ce tissu nïéme, qui se compose de parties pouvant se déplacer les unes sur les autres et laissent entre elles des mailles dans lesquelles les liquides circulent. Ces mailles sont les cellules de Bichat, qui ont valu à ce tissu l’ancienne dénomination de tissu cellulaire.

Ce qui domine au début de l’inflammation de ce tissu, c’est l’exsudation du plasma sanguin, qui s’épanche tians

(1) Des dégénérescences graisseuses multiples dans les maladies chirurgicales. Société anatomique, 1869.

les mailles comme dans les cavités séreuses. En effet, une maille de tissu cellulaire peut être comparée jusqu’à un certain point à une petite cavité séreuse. Nous savons que MM. llis et Rindfleisch soutiennent cette opinion, que les épithéliums des séreuses, étant fournis aux dépens du feuillet moyen du blastoderme, ne sont pas de véritables épithéliums, mais des endothéliums, c’est-à-dire, c|ue leurs cellules correspondent aux cellules plasmatiques du tissu conjonctif, qu’elles peuvent comme ces dernières proliférer et devenir le point de départ de néomembranes.

L’exsudât des mailles conjonctives est séreux, ou bien il contient déjà de la matière fibrinogène qui se coagule connue la lymphe. Dans sa théorie de l’hypérinose, M. Virchow fait résorber ce liquide épanché par les lymphatiques qui le ramèneraient dans le torrent circulatoire ; ainsi se trouverait expliquée l’augmentation de la fibrine dans le sang et la couenne inflammatoire dont nous aurons à parler. Disons tout de suite, pour ne pas avoir à y revenir, que l’on comprend difficilement la résorption de l’exsudât par les lymphatiques du tissu enflammé ; on a du reste démontré par des expériences que les cavités séreuses enflammées ne résorbent plus (1).

Ces lymphatiques, d’après les dernières recherches, ont leur origine dans les cellules mêmes de ce tissu. Ces cellules et leurs canalicules sont si profondément modifiés par le travail inflammatoire, que l’on ne comprend en effet pas qu’ils puissent concourir activement à l’absorption de l’exsudât à cette période du travail, c’est-à-dire au moment où l’hypérinose est à son maximum.

Quoi cju’il en soit, c’est bien dans l’inflammation du tissu conjonctif interstitiel que l’on observe dans le sangle chiffre le plus élevé de la plasmine concressible, et nous insisterons sur le rôle que nous attribuons au déchet de ce tissu,

(1) Cornil et Ranvier, loc, cit., p. 306.

dans cette transformation moléculaire de la plasmine.

Revenons aux particularités que présente la physiologie pathologique de l’inflammation du tissu conjonctif.

Tout à fait au début, on observe déjà dans le liquide exsudé des éléments cellulaires libres. Tous les micrographes ont vu ces éléments, voilà le fait; mais, comme nous le savons (chapitre II), tous n’expliquent pas leur provenance de la même manière.

Ce tissu, en effet, n’est pas le champ favorable d’observation pour élucider ce point difficile de la physiologie pathologique de l’inflammation ; aussi c’est d’après l’étude de ce processus dans des tissus plus simples et d’après les phénomènes qui se produisent plus tard que nous nous déclarons partisan de la théorie cellulaire, parce que nous trouvons ici une analogie complète avec ce qui se passe dans les cartilages et dans les os. Or, dans la nature, tous les actes s’accomplissent simplement. Un grain de blé germe toujours de la même manière. Puisqu’il est universellement reconnu qu’une cellule em’oryonnaire se divise pour produire un nombre variable d’autres cellules, pourquoi n’en serait-il pas de même dans toutes les circonstances où l’on rencontre des cellules embryonnaires ?

L’observation permet de constater que les corpuscules du tissu conjonctif, ratatinés à l’état adulte, reprennent la forme embryonnaire sous l’influence du travail inflammatoire.

Leur noyau devient d’abord plus accusé; un ou plusieurs nucléoles se montrent dans son intérieur : la masse de protoj)lasma qui entoure le noyau devient distincte, et enfin volumineuse.

Cette masse reste sphérique ou bien envoie des prolongements dans les canaux plasmatiques, véritables origines des vaisseaux lymphatiques (canal du suc de Recklinghausen). Cette disposition, comme nous venons de le dire, fait concevoir des doutes sur la possibilité de l’en-

lèvement du pliisnia par les lymphaticpies au début de riuflammation, car toutes ces origines lympbaticpies sont comprimées et en voie de repasser à l’état embryonnaire, circonstance qui doit certainement modifier leurs fonctions physiologiques ordinaires. Quoi fju’il en soit de ce fait accessoire, une fois les cellules plasmatiques gonflées, elles prolifèrent, etilse faitdes éléments embryonnaires pouvant suivre toutes les évolutions dont nous avons déjà parlé.

il faut que nous revenions encore sur l’interprétation d’un fait tellement imprévu, qu’on ne l’a reçu d’abord qu’avec un invincible sentiment d’incrédulité, nous voulons parler du retour possible de la cellule adipeuse à l’état embryonnaire, sous l’influence de l’irritation formatrice. Ce fait annoncé pour la première fois par M. llanvier (1) en 1865, a été depuis vérifié en Allemagne par d’autres observateurs [Archives de du Bois-Reymond, 1867).

Nous avons déjà décrit le mécanisme de ce singulier travail de rajeunissement (chapitre II), il nous suffit de le rappeler, pour que l’on ait une idée des nombreuses sources de néoformations dans le phlegmon aigu par exemple, qui est l’inflamm-atiou franche par excellence du tissu conjonctif.

Si nous ajoutons à ces proliférations venant de tant d’éléments à la fois, l’exsudation abondante qui se fait dans les mailles conjonctives, nous aurons une idée du gonflement rapide et considérable qui caractérise cette forme inflammatoire dans ce tissu; par la disposition des mailles, communiquant les unes avec les autres, nous aurons la raison anatomique de l’extension du mal dans le phlegmon, et en tenant compte de la grande quantité de principes qui peuvent être brusquement épanchés dans ces tissus, on comprendra aussi la compression des vaisseaux et des nerfs, la gangrène possible et les douleurs souvent intolérables, bien mieux qu’en invotpianf vaguement une théorie ner-

'4) Thèse inaugurale. Paris, 1865.

veuse pour expliquer ces phénomènes locaux de l’inflammation, se propageant par action réflexe (1

Je ne prétends pas dire que l’influence nerveuse ne joue aucun rôle dans la physiologie pathologique de l’inflammation, nous admettons très-bien que des troubles vaso-moteurs peuvent éveiller le processus inflammatoire, comme l’ont démontré les expériences de MM. Claude Bernard (2), Longet (3), Marey (/i), Gubler (5), autant de travaux bien analysés clans la thèse de M. Barruel de Pont-Devèse (6), etc. ; mais ces actions réflexes ou directes des vaso-moteurs ne sauraient intervenir pour nous dans la question cju’à titre de causes, elles ne sauraient en rien modifier, selon nous, la conception histologique du processus.

Une fois la su|)puration établie, le pus se collectionne par la destruction ou le refoulement des tissus voisins, et le liquide purulent cherche à se faire jour au dehors.

Après l’ouverture de l’abcès, nous nous trouvons en présence d’une ou plusieurs cavités dont les parois sont enflammées dans une partie plus ou moins profonde du tissu voisin.

Alors nous retrouvons ici les phases que nous avons décrites à propos de la réunion par seconde intention, et de l’induration inflammatoire.

Lorsque l’abcès ne s’ouvre pas. les produitsde l’inflammation, éléments embryonnaires et exsudation fibrineuse, subissent une dégénérescence graisseuse ou autre, se liquéfient en un mot, et repassent dans le torrent circulatoire, et vout

(1) A. Estor, Physiologie de l’inflammation diffuse. Montpellier, 1863. p. û9.

(2) Comptes rendus de la Société de biologie, 1852.

(3) Traité de physiologie, t. 11, p. 587.

(4) Physiologie médicale de la circulation du sang. Paris, 1863,

(5) De la rougeur des pommettes, iii Pneumonie. Paris, 1857, p. 26.

(6) Thèse de Paris, 1864.

subir probablement la combustion nutritive, comme tous les principes albuminoïdes qui tombent dans ce milieu intérieur, suivant l’expression de M. Cl. Bernard.

Lorsque ces produits sont résorbés en excès, ou peut-être aussi lorsqu’ils contiennent certains principes particuliers, ils peuvent altérer la crase du sang et troubler ainsi les fonctions, comme nous avons cherché à le démontrer chimiquement dans un travail récent (1).

L’induration disparaît par un mécanisme analogue. Les éléments embryonnaires, qui avaient déjà subi un certain degré d’organisation, dégénèrent comme dans le cas qui précède, et toute néoformation disparaît.

Cependant les choses ne se passent pas toujours ainsi. L'induration peut être formée par des néoformations qui ne subiront pas la dégénérescence. Lorsque les éléments nouveaux entrent dans la composition permanente de l’organe où se passe le phénomène inflammatoire, on dit que l’on a affaire à une inflammation chronique. C’est {'équilibre nutritif établi \Sée).Le même fait se passe dans tous les tissus, d’après la même loi physiologique. Nous avons vu l’élément embryonnaire né de l’os, constituer de l’os, de même nous voyons ici ce même élément constituer du tissu conjonctif. Les cirrhoses, les scléroses (2), les endocardites, les endartérites, les exostoses, etc., etc., se produisent d’après une évolution tout à fait comparable à celle qui déforme les articulations dans le rhumatisme chronique. La persistance de ces formations nouvelles est le plus souvent liée à la nature de la cause (|ui les fait naître. Habituellement ces causes agissent lentement : les moins équivoques se montrent dans le rhumatisme et la syphilis.

(1) Gazette médicale, 1868.

(2) Voir pour les détails histologiques et bibliographiques : Bouchard, Archiv, gén. de méd., mars et avril 1866; Charcot, Histologie de la sclérose en plaques, leçon publiée par M. Bourneville. 1869

Ces considérations, jointes aux détails que notis avons déjà donnés à propos de la destinée des produits de l’inflammation (chapitre II), renl’erment implicitement toute la physiologie pathologique de rinflammation chronique.

Ë?idoihéliwns. — Comme nous l’avons déjà dit, les endothéliums constituent le revêtement éfiithélial non stratifié de la surface libre de toutes les séreuses et de la surface interne de tout le système circulatoire. Cet endothélium joue un rôle considérable dans l’inflammation de ces membranes. Il nous suffira d’étudier son évolution sur l’une d’elles pour renfermer dans quelques lignes la physiologie pathologique de l’inflammation des séreuses (péritonite, pleurésie, péricardite, méningite, endocardite, etc.).

En parlant de l’irritation expérimentale du péritoine, nous avons déjà dit qu’il y a d’abord un gonflement de la cellule endothéliale, qui devient globuleuse, s’hypertrophie, perd sa forme plate. En même temps le noyau grossit et se divise. Ce qu’il y a surtout de remarquable dans cette première phase du travail inflammatoire, c’est que tous ces phénomènes se produisent avec une extrême rapidité; dès que la cellule est gonflée, elle ne présente plus de membrane d’enveloppe, elle est complètement formée par une masse de protoplasma (Rindfleisch) ; c’est là un phénomène qui sépare nettementles endothéliums des épithéliums, autant que leur formation embryogénique respective.

Quand la cellule est gonflée, elle tombe dans la cavité séreuse et va s’ajouter à l’exsudât qui se produit ici exactement comme dans les mailles du tissu conjonctif; nous ne reviendrons pas sur cette description.

Une cellule endothéliale détachée d’une séreuse peut-elle se fixer de nouveau sur cette séreuse, comme nous avons constaté le fait dans la partie expérimentale ? Il est bien certain que ce phénomène n’a pas été constaté chez l’homme, mais bien qu’il n’ait été vu que chez les animaux, on peut supposer, en attendant la démonstration.

que les choses peuvent se passer ainsi dans toiMe la série animale, que certaities cellules gonflées, par exemple, dans la péricardite ou dans la pleurésie sèches, jieuvent voir progressivement leur protoplasina se dessécher, s’aplatir de nouveau et reconstituer le revêtement séreux, être ainsi la cause du bruit de frottement de la fin etdu commencement. Avant la formation de l’exsudât, ces cellules, devenues moins lisses, frottent les unes contre les autres et produisent un bruit bien connu des cliniciens. S’il ne se fait qu’un très-léger exsudât, ce bruit peut cesser pendant quelque temps. Puis, si l’exsudât est promptement résorbé, on comprend qu’ici, comme dans l’expérience sur le péri toine, la cellule qui a toujours touché la séreuse par un point de sa masse protoplasmique, puisse revenir à l’état normal par une sorte de délitescence.

Quoi qu’il en soit de ce fait, d’une iuqiortance secondaire, du reste, au point de vue de la question qui nous occupe, il est bien établi que c’est au mélange mécanique de quelques-unes de ces cellules avec l’exsudât albumino-flbrineux que sont dues ces couches pseudo-membraneuses d’aspect si variées que l’on observe à la surface du péricarde. Ces couches, qu’on a com|)arées à une langue de chat, à l’em preinte que laisse un corps rugueux sur du beurre frais, offrent moins d’irrégularité qu’on ne le croit; les saillies sont disposées suivant des ondes, ce qui s’explique très bien par le battement rbytbmique du cœur qui vient agir régulièrement sur ces dépôts à l’état frais, comme les flots sur le sable du rivage, selon l’expression imagée que M. Ranvier emploie dans ses cours à propos de cette des cription.

Nous ferons remarquer (ju’il ne faut pas confondre dans les exsudats les fausses membranes avec les néomembranes; ces dernières sont organisées, tandis que les premières sont de simples solidifications de plasmine concrète et de matière albuminoïde qui ne sauraient s’organiser comme

on l’a cru pendant longtemps. La fibrine coagulée est une matière morte qui ne ‘peut que dégénérer.

Ce gonflement de l’endolhélium n’est pas le seul phénomène que l’on observe dans rinflammation des séreuses, le tissu conjonctif sous-jacent jirolifère, et en même temps (pie ce tissu bourgeonne vers la cavité séreuse, un épancbernent se fait ici, comme nous l’avons dit à propos des exsudais des mailles du tissu conjonctif.

Si l’irritation persiste, ces bourgeons, qui sont de véritables bourgeons charnus (voy. page 69), peuvent donner naissance à ce que l’on appelle les néomembranes vasculaires des séreuses. Lorsque ces néoformations, qui peuvent se faire, du reste, aussi bien parla prolifération de l’endothélium que par les bourgeons du tissu conjonctif sousjacent, arrivent à un développement complet, elles forment les adhérences chroniques que tout le monde connaît (plèvre, péricarde). Ces néoformations sont parcourues par des vaisseaux sanguins qu’il n’est pas rare de voir se rompre et produire ces hémorrhagies, dont le sang mêlé aux épanchements séreux constitue les formes d’inflammation appelées hémorrhagiques (pleurésie hémorrhagique, péritonite hémorrhagique, etc.).

Parfois même ces ruptures vasculaires des néomembranes se font à une époque éloignée de leur naissance, ainsi qu’on l’observe dans les hémorrhagies méningées de la pachyméningite (Virchow, Charcot et Vulpian) (1).

Le même travail se produit à la face interne de tous les vaisseaux, mais ici d’autres phénomènes compliquent le processus, parce que des liquides en mouvement viennent constamment agir sur le foyer enflammé qui, à son tour, ne manque pas d’exercer une influence sur le.s liquides (sang et lymphe). L’état des parois provoque le passage de la plasmine liquide à l’état concret, fait naître un caillot

(1) Voy. Gazette hebd., 1860, t. VII, p. 728, 789, 821.

oblitérateur, qui pourra devenir à son tour la cause directe d’accidents que nous n’avons pas à étudier ici. Nous ne dirons qu’un mot du mécanisme suivant lequel le caillot semble se faire dans la phlébite et dans la lymphanjjite par exemple, c'est-à-dire dans les parties du système circulatoire où le cours des liquides est plus paisible. Mais avant il importe d’intercaler quelques détails sur la physiologie d'une partie du plasma sanguin; ces détails sont le résumé fidèle, si je ne me trompe, des travaux les plus récents sur cette matière, de ceux qui me paraissent les plus conformes à l’observation (Denis, Schmidt) et les plus féconds en applications physiologiques. On trouve dans le plasma un groupe de principes dits plastnatiqnes; ce sont la fibrine, la plasmine et l’albumine. La fibrine n’est qu’un dérivé de la plasmine par dédoublement ou toute autre action moléculaire. Quand une plus grande quantité de plasmine se dédouble, U y a hypérinose, c’est-à-dire excès dans le sang (\e plasmine concressible (fibrine de nos auteurs classiques). Il n’y a pas pour cela augmentation de l’un des principes plasmatiques, la plasmine concressible (fibrine)’ se fait aux dépens de la plasmine liquide qui diminue d’autant, et par contre l’albumine diminue aussi; ce qui prouve qu’il ne se fait là que des transformations successives au profit d’un produit (fibrine) qui, au lieu d’augmenter la plasticité du sang, c’est-à-dire sa puissance nutritive à l’égard des tissus, la diminue au contraire. Nous reprendrons plus tard l’instoire de l’hypérinose inflammatoire dont nous avons déjà dit un mot dans le chapitre précédent, à propos des exsudats fibrineux. Ce qu’il nous importe de pénétrer en ce moment, c’est la formation d’un caillot pendant la vie dans les vaisseaux enflammés.

Le mécanisme de la coagulation du sang dans cette circonstance est expliqué par une théorie (jui, quand même elle ne reposerait pas sur un fait vrai, aurait encore le mérite d’être ingénieuse. Voici ce qu’on a dit : La plasmine est sans

cesse en lutte contre la globuline, substance amorphe qui fait partie de l’hémoglobine de Funke, Les parois des vaisseaux seraient chargées Je veiller à l’intégrité de la plasinine, de la protéger contre les attaques incessantes de la globuline Aussi, dès que le sang est sorti des vaisseaux, la globuline trouve la plasmine sans défense et en coagule une partie. Supposons qu’au lieu de (pjitter les vaisseaux, le sang arrive sur des parois vasculaires altérées par l’inflamraation, la plasmine cesse d’étre protégée et la globuline profite de cette interruption de protection pour la coaguler instantanément sur place.

J’ai cru devoir donner une forme pittoresque à cette description parce qu’elle est généralement mal comprise par les personnes qui ne sont pas familiarisées avec les études bygrologiques. (Robin, Traité des humeurs.)

Il peut paraître étrange, au premier abord, d’admettre que les différentes parties qui composent l’organisme soient constamment sur le pied de guerre les unes contre les autres. Il n’y a là rien d’illogique; l’organisme est normalement dans un ordre parfait, tout y est mathématiquement pondéré pour une fonction; dès que le moindre dérangement survient, comme dans les instruments de précision, les parties constituantes peuvent s’altérer mutuellement. On comprend qu’un irritant anormal, (|ui modifie la disposition anatomique de la paroi interne des vaisseaux, puisse entraîner une altération moléculaire de certains principes constituants du liquide qui baigne ces parois. Cependant nous n’expliquons pas ainsi la formation du caillot obturateur. Pour que le sang puisse se coaguler j)endant la vie à l’intérieur d’un vaisseau, nous pensons que V inflammation trouble de l’endothélium ne suffit pas. Il faut, de plus, que le tissu conjonctif sous-jacent de la tunique interne prolifère. Alors des déchets du tissu conjonctif viennent s’étaler à la surface, comme dans l’inflammation vésicante, et la plasmine qui vient frotter contre les parois subit la modification qui la

rend solide. Par cette théorie on comprend bien mieux ce que l’on appelle l’orgatiisation du caillot, par un véritable bourgeonnement du tissu conjonctif sous-endothélial, que par l’évolution îles globules blancs, défendue par Otto Weber.

Épithélium. — La marche des altérations de ces cellules varie un peu, suivant que l’on a affaire à un épithélium qui se renouvelle souvent, comme sur les muqueuses, ou bien que cet épithélium reste en place plus ou moins longteiu|)s comme sur le tégument externe. Dans le premier cas, nous prenons pour exemple l’épithélium des tubes urinifères; il y a au début gonflement de la cellule, tuméfaction trouble de Virchow et infiltration de granules albuminoïdes trèsfins. Bientôt ces élément quittent les parois et tombent dans la cavité du conduit qu’elles tapissent (inflammation catarrhale). A ce moment, privés de leurs moyens de nutrition, ce qui veut dire, dans le cas présent, ne recevant plus de l’oxygène par les globules (oxygène actif, ozonisé, etc.), ils subissent la dégénérescence graisseuse. S’ils séjournent plus ou moins longtemps dans les voies d’excrétion, ce qui arrive pour le rein lorsque les fonctions de cet émouctoire sont ralenties par des altérations interstitielles très-avancées, ces cellules arrivent à l’extérieur remplies de graisse.

Ai-je besoin d’ajouter que le même phénomène se passe sur toutes les muqueuses, dans la bronchite, le coryza, la conjonctivite, la cystite, etc., avec quelques nuances de rapides évolutions, de dégénérescences graisseuses plus ou moins accusées, qui modifient la couleur du muco-pus, et un exsudât plus ou moins abondant qui modifie la consistance de ce qu’on appelle les sécrétions morbides. Il est bon de faire remarquer que sous les épithéliums comme sous les endothéliums (Rindfleisch), le tissu conjonctif peut être envahi par le même travail de prolifération, et constituer des maladies qui ont des dénominations spéciales suivant les organes (pneumotiie, néphrite). Je n’ai pas à

m'occuper de \' inflammation des organes qui, d’après notre méthode de descriptions synthétiques, se trouve implicitement comprise dans la physiologie pathologique de celle des divers tissus.

Il nous reste à dire quelques mots des épithéliums qui restent en place, comme à la surface du tégument externe. Cet épithélium est stratifié; cela signifiera, pour nous, qu’il est composé d’une couche passive et d’une couche active.

Lorsque l’irritation est très-superficielle, elle favorise la desquamation par un mécanisme étudié dans ces derniers temps par M. Ranvier (1). Je ne veux pas m’occuper de ce fait, quelque intéressant qu’il m’ait paru. Je passe tout de suite à l’inflammation de la couche épithéliale profonde qui forme le corps de Malpighi, et qui se compose de cellules véritablement actives, ayant un noyau et pouvant absorber comme les cellules d'une surface muqueuse.

Ici le travail commence comme partout par le gonflement de la cellule, la prolifération dans son protoplasina même d’éléments embryonnaires qui, retenus longtemps par la couche inerte sur le lieu de leur formation, constituent les pustules, dont le développement histologique a été bien étudié par M. Gornil (2). Il est à remarquer que sur les épithéliums, les nouveaux éléments se font toujours dans le centre même de la cellule mère, et que celle-ci éclate ou se dissout quand tout son protoplasraa a fourni le travail de prolifération. Les éléments embryonnaires qui naissent des épithéliums dans l’acte inflammatoire, n’atteignent jamais l’organisation du tissu qui les engendre et aboutissent en général au corpuscule purulent.

Lorsque l’irritation intéresse les cellules plus rapprochées du derme, avec la néoformation il se fait aussi l’exsu-

(1) Société de bioloprie, 1859.

(2) Journal de M. Robin, 1866.

dat séreux et séro-fibrineux qui produit les vésicules et les bulles. Quand une irritation violente étend son action sur une grande surface, elle provoque un exsudât considérable comme dans la cloque du vésicatoire ou de la brûlure au second degré. Au bout d’un certain temps, il se passe dans cet exsudât un phénomène remarquable que j’ai beaucoup étudié. Tout le monde a remarqué que le liquide contenu dans la poche des vésicatoires finit par se prendre en une masse gélaliniforme, lorsque la poche est conservée longtemps ^sans se rompre. Il arrive même que lors(|ue le révulsif est appîlcjué sur un point déjà phlogosé, une articulation enflammée par exemple, cette formation fibrineuse peut se faire très-rapidement.

Ou a cru pendant longtemps que cette solidification était le résultat de la coagulation de l’albumine par une cause inconnue ou par les acides de la peau. H est bien établi que ce phénomène est le résultat de la transformation sur place de la plasmine liquide de l’exsudât, en plasmine concrescible qui se concrète en effet, parce qu’elle n’est plus sous l’influence des parois vasculaires normales. Voici, selon nous, ce qui se passe.

On sait que l’inflammation franche très-aiguë est un mouvement tumultueux successivement nutritif et dénutritif (M. Sée). Or, dès que le mouvement dénutritif du derme enflammé commence, il tombe, dans l’exsudât, du déchet de tissu conjonctif, qui fait subir à la plasmine la transformation moléculaire dont nous parlons. Voilà pourquoi la sérosité reste limpide, si on l’enlève avant ce second temps de l’inflammation. Mais si le tissu voisin était préablement enflammé, l’exsutlat pourra contenir dès le début un excès de ce déchet de la dénutrition, et la coagulation se fera au moment même de la vésication.

Une autre fait important : toutes les feis que les'déchetdu tissu conjonctif se répandent au dehors directement sans passer par le torrent circulatoire, on n’observe pas

d’hypérinose : Ainsi, les plaies, les phlegmons, les dénudations étendues du derme, les inflammalions des membranes , dont la surface communique avec l'extérieur (hronches, etc.}, ne présentent pas la couenne inflammatoire.

Or, si les théories admise juscpt a ce jour étaient vraies ces faits ne devraient pas exister. Maintenant si l’on de mande une preuve expérimentale, la voici :

Prenez deux échantillons de sérosité d’un vésicatoire, d’une thoracentèse ou d’une ascite, mêlez à l’un de ces échantillons de même poids une égaje quantité de macération fraîche de tissu conjonctif dans de l’eau ordinaire, vous trouverez toujours un poids beaucoup plus considé rable de plasmine concrète dans la sérosité traitée par la macération de tissu fibreux. Si l’on prend le tissu induré qui entoure un phlegmon pour faire la macération, le poids de la plasmine convertie augmente encore. (Expériences faites à l’hôpital Beaujon dans le laboratoire de M. Sée.) Voilà les faits dans toute leur nudité; il reste à trouver quels sont les produits de la dénutrition des tissus blancs, qui ont celte propriété fibrinogène.

Glandes. — Dans la structure des glandes et des parenchymes, nous trouvons le stroma conjonctif, l’élément glandulaire propre, et ce que l’on est convenu d’appeler les éléments de toute organisation (vaisseaux et nerfs). Que devient l’élément glandulaire propre sous l’influence du processus inflammatoire? Cette question n’est pas résolue dans les livres, les faits ne sont cités que dans les cours publics. Partout où se trouve étudiée l’inflammation des glandes, l’attention a surtout porté sur la prolifération du tissu conjonctif et sur l’état des vaisseaux. Il n’est cependant pas démontré que les épithéliums des glandes ne puissent pas subir les modifications que nous avons observées dans les au très cellules. Nous avons sous les yeux une observation d hépatite cjui semble prouver qu’il en est ainsi. Il s’agit d’un jeune homme de dix-huit ans, mort à l’ilôtel-

Dieu en 1866, dans le service de M. Fournier. Ce malade avait présenté tous les sifjnes d’une hépatite aiguë trèsintense.

A l’autopsie on trouva une multitude de petits abcès dans le foie et rien ailleurs. Fait remarquable, les cellules hépatiques ne renfermaient plus d’éléments graisseux, mais elles contenaient pour la plupart un ou deux noyaux, surtout au voisinage des foyers suppurés. Ces cellules parais saient en voie de prolifération (üllivier, Muron). Ce fait est confirmatif de la généralisation de la théorie que nous défendons. Ajoutons enfin, que plusieurs auteurs donnent le nom de glandes aux ganglions lymphatiques ; c’est là une appellation trompeuse, car les follicules de ces ganglions sont constitués par un tissu conjonctif réticulé dont les mailles sont comblées par des cellules lymphatiques, c’està-dire par des éléments embryonnaù'es , qui prolifèrent avec la plus grande facilité sous l’influence des irritants, même les plus faibles. On s’explique ainsi le gonflement des plaques de Payer et des follicules isolés dans les entérites et dans la fièvre typhoïde.

Le troisième groupe de tissu qu’il nous reste à étudier comprend le tissu musculaire et le tissu nerveux.

Tissu musculaire. — Dans le système musculaire il y a deux ordres de constituants à considérer, les tissus communs à tout système organirpie, tissu conjonctif et vaisseaux, dont nous connaissons déjà l’évolution phlegmasique et la fibre musculaire.

Billroth (1) étudiant l’inflammation de la langue, du psoas, du pectoral, des muscles de la jambe, se contente de dire « que le tissu interstitiel des muscles est le point de départ de la formation du pus Puis il ajoute: «< Les noyaux des fibres musculaires se désagrègent, ainsi

(t) Billi’olh, Éléments de pidlwlogie chirurgicale generale, Irait, de Gulniann et .Scngel. Paris, 1868, p. 330.

CUALVET. ' 7

que le sarcolemrne et la substance contractile au niveau des parois du foyer prennent part à la néoplasie par un travail de prolifération ex se conFoiident ainsi avec la cicatrice de l’abcès. » Otto Weber pense que la fibre musculaire j)eut s’hypertrophier dans les cas d’inflammation. Zenker qui. comme on le sait, a fait des recherches sur une altération particulière des muscles dans la fièvre typhoïde, pense que cette altération est une forme d’inflammation musculaire. Bien que cette assertion soit discutable, je crois devoir citer la description de la lésion parce qu’elle semble indiquer la prolifération possible de l’élément inusculaire. « La substance contractile se désagrégé en grumeaux dans la gaine du sarcolemme; ces grumeaux disparaissent peu à peu par résorption..., en même temps que àe nouvelles fibres musculaires se forment en remplacement des anciennes. » (Billroth, loc. cit.)

Si nous résumons l’ensemble des faits connus sur cette partie de la question, nous dirons : gonflement du faisceau musculaire strié, prolifération des cellules plasmatiques interstitielles, et sur certains points des noyaux du sarcolemme, disparition de l’élément contractile par pression et par dégénérescence, fonte purulente de l'ensemble, telle est la collection des phénomènes de la myosite qui aboutit à la suppuration, à la transformation fibreuse ou à l’atrophie, rarement à la régénération.

Ttssu «erwewa;. — Commençons par un fait général. Les nerfs peuvent être pris au milieu d’un tissu enflammé sans subir d’altération appréciable : rien n’est plus difficile que d’enflammer un nerf. On voit tous les jours, dans les nécropsies, que le tissu conjonctif interstitiel peut prolifé rer sans que le tube nerveux soit en rien altéré.

Quand un nerf est excisé, il subit rapidement dans son bout périphérique des modifications histologiques sur la nature desquelles on n’est point fixé, et nous pensons qu’il serait peu sage de ranger ces altérations parmi les phé-

nomènes inflammatoires. Nous emprunterons ce c|u’il nous reste à dire sur ce sujet à l’excellente tlièse de M. Uayem (1).

L’auteur décrit trois formes : encéphalite suppurative, hyperplastique (subaiguë) sclérosique.

La forme suppurative étudiée expérimentalement, se présente à trois degrés fort intéressants au point de vue de la physiologie pathologique de l’inflammalion du tissu nerveux.

Dans le premier degré, M. Hayem constate une nuiltipli~ cation plus ou moins manifeste des éléments de la névroglie et des noyaux des capillaires. La substance cérébrale voisine est plus ou moins infiltrée de sérosité.

Dans le second degré, les éléments multipliés deviennent de plus en plus ahondanis, la matière intercellulaire gonflée et granuleuse finit par se liquéfier; les éléments embryonnaires devenus libres présentent les caractères des globules du |)us. Ces derniers sont formés non-seulement par la prolifération des éléments de la névroglie, mais aussi très-probablement par les éléments des parois vasculaires .

Au début, les éléments nerveux ne sont pas altérés ; plus tard ils subissent une désorganisation consécutive.

Dans le troisième degré, les parties envahies se licpiéfient, les cellules nerveuses sont mêlées aux leucocytes, et les tubes nerveux des parties blanches ne sont plus reconnaissables; le tout forme dans les points les plus altérés une crème jaunâti'e.

On voit que dans cette forme, le tissu nerveux ne prend qu’une part passive au travail inflammatoire. Nous allons voir qu’il en est de même dans les deux autres formes.

Dans l’encéphalite hyperplastique, on assiste à une prolifération générale se faisant à la surface des vaisseaux, dans la gaine péri-vasculaire et dans la névroglie.

(1) Études sur tes diverses formes d’encéphalite, thèse. Paris, 1868.

Les éléments nerveux subissent relativement peu d’altération, et peuvent se résumer en une atrophie simple ou graisseuse, due à la compression produite par les éléments nouveaux.

Dans l’encéphalite sclérosique, on constate une hyperg e nèse des éléments de la névroglie, et une dégénérescence concomitante des éléments nerveux.

Tous ces faits sont conformes à la théorie qui a présidé à notre classement des tissus d’après le degré â'inflammabiliié pour ainsi dire. Le premier groupe s’enflamme facilement, le second beaucoup moins, et le troisième pour ainsi dire pas.

Il nous semble que cette synthèse rapide de la physiologie pathologique de l’inflammation dans chaque tissu élémentaire de l’organisme, est suffisante pour qu’on puisse en rléduire aisément les faits généraux de la physiologie pathologique de l’inflammation dans tous les organes.

Nous n’avons pas songé un instant à poursuivre ce dernier travail qui contient à lui seul la matière d’un gros volume, car il renferme presque complètement la pathogénie des sécrétions morbides.