DE LA PEAU
ces cas-là, sont beaucoup plus épaisses, plus cassantes et bien moins pelliculeuses. Ces croûtes peuvent quelquefois atteindre une telle épaisseur qu'il en résulte des difformités hideuses. Les éléments microscopiques des parois des pustules sont des couches d'épidémie mêlées de pus-, on y rencontre de plus beaucoup de granules moléculaires, des globules granuleux et quelques globules graisseux. Dans ces croûtes , l'élément purulent prédomine de beaucoup sur celui de l'épidémie. Le pus, du reste, y perd son sérum, et les globules se déforment en se desséchant 5 ils ressemblent alors aux globules du pus déformés qu'on rencontre souvent dans les produits de l'expectoration. C'est à ces altérations du pus qu'est dû l'aspect ambré de certaines croûtes. Nous voyons donc par ces détails combien il y a d'analogie entre l'inflammation superficielle de la peau et celle des membranes muqueuses. Dans l'une et dans l'autre, la formation du pus et l'augmentation de sécrétion de l'épidémie sont les conséquences de l'inflammation ; dans l'une et dans l'autre , la convalescence est marquée par l'exfolialion de l'épiderme et de l'épithélium , qui , à tout prendre , ne constituent qu'un même élément physiologique.
Lorsque l'inflammation s'étend plus profondément dans le tissu du derme, et que le mal est très-étendu, nous avons une inflammation érysipélateuse , dans laquelle on rencontre bien aussi un soulèvement de l'épiderme et à la fin une exfoliation , mais dont le siège est dans les vaisseaux plus profonds du derme , et en bonne partie aussi dans ceux qui entourent les glandes sébacées, que nous avons trouvées en cas pareil rouges, gonflées, et gorgées de matières grasses. Comme le derme est un feutrage dense de fibres cellulaires et élastiques, la douleur et la tension inflammatoire sont vives et provoquent facilement l'inflammation des tissus sous-jacents; c'est ainsi qu'à sa suite on peut voir se développer le phlegmon diffus, la périostite , l'inflammation des méninges et, dans quelques cas rares, une inflammation des vaisseaux.
Une inflammation vive et bien circonscrite , n'occupant qu'un fort petit espace du derme forme le furoncle , dans lequel l'étranglement circonscrit, mais bien fort, provoque promptement la formation du pus, qui sort sous forme de bouchons, dans lesquels le microscope fait voir des globules de pus renfermés dans des coagulations fibrineuses et résistantes, espèce de fausses membranes interstitielles.
L'inflammation locale , en cas pareil , peut se terminer par l'oblitération d'un certain nombre de capillaires qui sont le siège de l'inflammation. Il se forme alors des escarres qui constituent une véritable gangrène de la peau. J'ai rencontra plusieurs cas dans lesquels un assez grand nombre d'escarres se formèrent ainsi spontanément sur divers points des membres inférieurs , et chez un de mes malades surtout , je vis cette succession d'inflammation gangreneuse se prolonger pendant plusieurs mois , ce qui ne manqua pas de me donner de vives inquiétudes , parce que je craignais une inflammation de l'une des principales artères du membre. Ce malade attribuait l'origine de tous ses accidents à un coup qu'il s'était donné à la jambe. Chaque fois qu'il se formait une nouvelle escarre elle était précédée d'une inflammation circonscrite , ayant beaucoup de rapport avec celle qu'on observe dans l'ecthyma. Au bout de quelques jours l'épiderme se détacha et laissa à nu une escarre blanchâtre à peu près de la grandeur d'un franc, autour de laquelle se forma un cercle éliminatoire. Parfois de nombreuses ecchymoses et des pétéchies entouraient les places malades de la peau. J'eus soin de détacher de bonne heure , en les disséquant , les escarres gangreneuses, ci l'examen microscopique m'y montra les fibres du derme très-altérées et infiltrées d'une masse granuleuse. Au moyen de bains prolongés, de la cautérisation des ulcères qui succédaient à la chute de ces escarres , d'un traitement purgatif, du repos absolu, le malade finit par se remettre complètement.
Il y a un fait qui prouve combien , en cas pareil , la gan-
grène locale est due à l'oblitération d'un certain nombre de petits vaisseaux sanguins. C'est que , immédiatement après l'application de la pâte caustique de Vienne, la peau réduite en escarre montre un certain degré de transparence qui permet d'y voir de fort beaux réseaux vasculaires oblitérés.
En résumé , nous voyons donc que l'inflammation du derme offre les mêmes caractères physiologiques que l'inflammation en général , modifiés seulement suivant la structure et les fonctions de l'organe atteint. Il est donc bien important d'être pénétré de l'idée que dans un bon nombre de cas, les affections de la peau soit aiguës, soit chroniques sont de nature inflammatoire, et que leur traitement doit être antiphlogistique. Je me suis alors souvent fort bien trouvé de saignées locales et générales, de purgatifs, de bains et d'émollients lorsque les astringents et les remèdes , soi-disant spécifiques, étaient restés sans succès. Aussi j'ai été fort agréablement surpris de voir que MM. Andral et Gavarret 1 avaient trouvé une augmentation notable de fibrine dans le sang , non-seulement de malades atteints d'érysipèle , mais aussi dans le sang d'une femme atteinte d'un érythème noueux, maladie dans le traitement de laquelle j'ai trouvé, plusieurs fois, l'application réitérée de nombreuses ventouses scarifiées d'un effet très-salutaire.
§ XV. De l'inflammation des os.
Comme tous les autres organes, les os sont fréquemment le siège de l'inflammation. Lorsque celle-ci n'est pas causée par une violence externe, elle lest ordinairement par une altération dans la composition du sang lui-même, et surtout par la dyscrasie tuberculeuse. Nous verrons plus tard que malgré cela la tuberculisation des os est rarement primitive.
Dans un certain nombre de cas, l'hyperémie peut être
* Comptes rendus de ï Académie des sciences , t. XIX, p. io^g.
simplement nutritive , c'est-à-dire avoir pour suite un accroissement de substance osseuse. Celte hyperémie peut devenir active et inflammatoire, et c'est surtout le cas lorsqu'elle prend son point de départ dans le périoste. Dans ces cas-là , qui ordinairement ne se terminent pas par la suppuration et par l'ulcération de l'os, il se forme des dépôts de substance osseuse de nouvelle formation , qui se trouvent souvent sous forme de stalactites entre le périoste et la surface de l'os, et ces lamelles offrent la structure normale du système osseux. D'autres fois celte substance osseuse nouvelle peut se déposer autour des canaux de l'os, et provoquer ainsi une véritable hypertrophie condensante du système osseux. Ces os nouveaux passent ordinairement par l'état cartilagineux, comme dans leur formation primitive ou dans la régénération de l'os et dans la formation du cal. Les os, du reste , suivent encore ici la grande loi que l'hyperémie nutritive est une conséquence des plus fréquentes de l'hyperémie inflammatoire.
La marche ordinaire de l'inflammation spontanée des os, surtout lorsqu'elle ne reconnaît point une cause syphilitique, montre plutôt une tendance à la suppuration , à la destruction et à des formations fibro-plasliques nouvelles. Les vaisseaux capillaires de l'os gorgés de sang non-seulement ne servent plus alors à la nutrition des parties auxquelles ils se rendent, mais il s'y fait même une exsudation suppurative qui, lorsqu'elle est intense et circonscrite, produit de véritables abcès dans l'os, qui, en s'entourant d'une membrane fibreuse, restent ainsi isolés, ce dont j'ai vu plusieurs exemples. Cependant celte terminaison est bien plutôt l'exception que la règle. En général, l'exsudation est répartie sur un assez grand nombre de capillaires séparés les uns des autres par des lamelles cl des canaux du tissu osseux, il en résulte une infiltration de beaucoup d'aréoles qui renferment un pus qui devient bientôt concret, étant en partie absorbé lorsque la maladie s'arrête, et pouvant ainsi prendre facilement l'aspect du tubercule miliaire. L'hy-
perémie capillaire inflammatoire a non-seulement pour effet une exsudation purulente , mais aussi une diminution de nutrition , et c'est ainsi que les aréoles se dilatent et finissent par disparaître de même que les canaux. L'inflammation ulcérative se propage de proche en proche, et finit par établir à travers les parties molles des trajets fistuleux, qui d'abord débarrassent l'os du pus qui s'est amassé dans ses mailles, et ensuite y entretiennent l'irritation en permettant l'accès de l'air extérieur. Les capillaires qui sont le siège de l'inflammation exsudent, outre le pus, un liquide qui s'organise en tissu plastique qui envahit et détruit tout ce qui empêche son développement et contribue ainsi à détruire de plus en plus les aréoles osseuses. Etant de plus très-vasculaire, ce tissu fournit une partie de la sécrétion purulente qui baigne habituellement les fistules et les parties malades de l'os. Pour mieux faire comprendre ces détails , nous citerons quelques exemples de nos observations,
1° Carie du gros orteil -y amputation.
Un homme de cinquante ans avait depuis longtemps une carie du gros orteil *, les parties molles étaient fortement altérées. L'amputation devint nécessaire; et pour opérer dans les parties saines , on la pratiqua à un pouce au-dessus de la première phalange, l'os métatarsien fut scié par le milieu.
Examen de la pièce. Les corpuscules propres au tissu osseux ont en grande partie disparu dans la partie cariée , et ceux qui restent sont altérés dans leur forme, ne montrant presque plus de canalicules latéraux, étant transparents dans leur intérieur et offrant des contours effacés. La structure lamelleuse est devenue peu distincte autour des aréoles et des canaux. Les aéroles elles-mêmes sont amincies , dilatées, ramollies, d'un rouge grisâtre et remplies de tissus d'exsudation. Le tissu osseux est tellement ramolli par places qu'on peut le couper par tranches minces avec le scalpel. Les canaux longitudinaux de l'os paraissent mieux conservés.
Le tissu d'exsudation qu'on voit tout autour de Pos , et qui est le même que celui que M, Lisfranc a décrit sous le nom de tissu muqueuse accidentel, prend son origine dans la membrane médullaire qui revêt les parois des aréoles. Il offre un aspect tabulaire d'un jaune rougeâtre*, il est lisse, luisant et passablement vasculaire. A l'examen microscopique on y découvre les éléments suivants : 1° une substance finement fibreuse, hyaline ou granuleuse dans L'intervalle des fibres; 2° beaucoup de petits globules de 0œm,005, qui paraissent au premier abord en constituer l'élément principal-, mais, en examinant de plus près, on voit que ce ne sont que les noyaux de globules plus grands de Omm,0125 à 0°am,0l5, à contours pâles. L'acide acétique ne les altère pas. La membrane médulaire offre une structure fibro-granulense -, elle est infiltrée des mêmes globules -, la partie huileuse et graisseuse de la moelle a presque entièrement disparu.
2° Carie de V humérus $ fistules j infiltration purulente
de l'os.
Un enfant de douze ans avait une carie de la partie supérieure de l'humérus avec plusieurs fistules extérieures. L'articulation du coude étant très-gonflée et très-altérée , l'amputation devint nécessaire. En examinant la pièce , je trouvai, outre les trajets fistuleux , un kyste siégeant dans le condyle interne de l'humérus, et rempli d'une matière gélatiniforme qui se retrouva aussi dans les trajets fistuleux de l'os. L'examen microscopique montre que c'est un tissu mou d'exsudation, de structure fibro-granuleuse et vasculaire, infiltré dans ses mailles de globules exsuda tifs, granuleux et purulents \ ces derniers montrant le noyau intérieur d'une manière bien évidente. Il y existe de plus beaucoup de coagulations fibrineuses bien molles qui rendent l'élude de ces divers éléments plus difficile. Dans le liquide qui baigne l'os malade et qui infiltre le tissu d'exsudation , se voient beaucoup de petits vibrions à mouvements spontanés bien distincts,
Le tissu fibro-plastiquc d'exsudation peut subir des mo difications suivant le siège qu'il occupe, et suivant sa communication plus ou moins libre avec l'air extérieur. Nous en citerons quelques exemples.
3° Tissu fibro-plastique entourant une jîstule de
l'omoplate.
Un jeune garçon de onze ans fait une chute sur l'épaule droite 5 deux mois après il se forme un abcès en arrière de l'apophyse coracoïde 5 peu de temps après il se déclare un gonflement de la partie supérieure de l'omoplate et des parties molles qui entourent la jointure de l'épaule. À un pouce en arrière de l'apophyse coracoïde , à l'endroit où s'est formé l'abcès, se trouve une fistule couverte d'une couche de bourgeons charnus très-rouges, de près de deux centimètres d'étendue. L'enfant ne souffre du reste pas beaucoup , seulement les mouvements de l'épaule sont gênés, et surtout ceux de l'abduction; état général satisfaisant.
Après avoir enlevé avec des ciseaux courbes la végétation qui entourait la fistule , je pénétrai avec la sonde dans une cavité dans laquelle je sentis deux morceaux d'os dont je fis l'extraction. L'un était petit, n'ayant que cinq à six millimètres de longueur, l'autre en avait vingt-cinq ; tous les deux étaient assez minces.
La végétation qui avait entouré la fistule était d'un rouge vermeil, recouverte de globules du pus. Elle avait un aspect velouté, lisse et luisant, ressemblant ainsi aux membranes muqueuses. A l'œil nu elle paraît finement grenue, et déjà avec de faibles grossissements de loupes on y reconnaît de nombreuses arborisations vasculaires. Nulle part il n'y a de disposition tabulaire-, en examinant ce tissu avec un gros* sissement de 500 diamètres et avec un bon diaphragme , et en comparant la structure de morceaux non dilués avec d'autres dilués avec de l'eau, et d'autres dilués avec l'acide acétique , on y reconnaît la structure suivante : un stroma , un lacis irrégulier de fibres à contours peu distincts, disi, 16
posées en réseaux, et renfermant dans leurs mailles des globules de 0mm,012 à 0mm,01 5 ronds ou ovales, renfermant des granules fins et un ou deux noyaux ronds ou elliptiques en moyenne de 0mm,01 ; plusieurs de ces noyaux se trouvent entourés d'une enveloppe allongée, pointue aux deux bouts, ayant jusqu'à 0mm,03 de long sur 0mm,0l5 de large. Dans ce même tissu on trouve de plus un assez grand nombre de globules d'exsudation beaucoup moins volumineux et bien moins développés. Les globules du pus qui infiltrent ce tissu n'offrent rien de particulier.
4° Tissu Jibro-plastique provenant d'une végétation de la membrane médullaire après une amputation.
J'avais déjà examiné antérieurement une végétation analogue, provenant du canal médullaire du fémur d'un malade , auquel M. Velpeau avait fait l'amputation de la cuisse pour une vaste tumeur encéphaloïde du tibia. On avait cru que ce champignon était une répullulation de la matière cancéreuse. Il n'en était cependant rien, et je n'y trouvai autre chose que des vaisseaux, du tissu fibro-plastique et du pus.
L'autre cas qui nous occupe dans ce moment est celui d'un jeune homme qui avait été blessé dans la dernière guerre civile du Valais. Nous rapporterons l'observation complète à l'occasion des abcès métastatiques. Il avait reçu un coup de feu dans le coude. Je le vis quelques heures après à l'hôpital militaire de Lavey, dont j'étais le chirurgien. L'amputation devint nécessaire ; mais au bout de vingt-deux jours le malade succomba à la suite de l'intoxication purulente.
Du milieu du canal médullaire de l'humérus scié sortait une espèce de végétation en forme de champignon; nous l'avions vue pendant la vie, etelle avait fortement excité notre curiosité. Cette végétation était d'un rouge foncé, molle à sa surface, mais très-iiiire clans son intérieur. Le tissu mou est composé de vaisseaux sanguins, d'une substance gela-
tiniforme, renfermant du tissu fibroïde stratifié, sans cependant montrer des fibres distinctes, et dans lequel on reconnaît beaucoup de corps fusiformes irréguliers et une certaine quantité de globules du pus déformés. Mais le fait qui nous frappa le plus dans cette dissection , fut de voir la substance dure qui occupait le centre de cette espèce de champignon formée par une trame osseuse fort bien organisée, montrant les réseaux et les mailles du tissu osseux, ainsi que les canaux , et d'une manière indubitable les corpuscules propres à la substance osseuse. Ce fait est d'une haute importance , parce qu'il prouve que la membrane médullaire peut sécréter du tissu osseux lorsque le périoste ne peut plus remplir ses fonctions.
Dans les maladies des articulations , surtout dans celles qu'on appelle tumeurs blanches , il se développe souvent une carie secondaire lorsque la membrane synoviale et les parties molles de la jointure ont été le point de départ de la maladie. Cette carie secondaire occupe surtout la surface interne de la rotule, dans les cas de tumeur blanche du genou. De plus, les cartilages qui recouvrent les surfaces articulaires des os se détachent, et les parties osseuses , ainsi dénudées, s'enflamment à leurs surfaces et s'altèrent aussi en partie par la macération, lorsque la jointure est remplie d'un pus sanieux.
De nombreuses recherches sur la suppuration des os nous ont montré que ce pus renfermait très-souvent des parcelles minérales ou osseuses, et que, par conséquent, une exfolialion ou une destruction presque moléculaire a presque toujours lieu dans la carie.
La nécrose est une des conséquences fréquentes de l'inflammation de l'os , et en examinant un grand nombre de pièces d'os malades, on trouve presque tous les degrés intermédiaires entre l'exfoliation insensible, celle de morceaux d'os libres sur une partie de leur surface; d'autres détachés en bonne partie, et ne recevant plus de vaisseaux et du sang que sur un point limité j d'autres , enfin , entièrement déta-
chés ou baignés d'une sanie purulente, ou entourés de bourgeons charnus.
La nécrose est donc une mortification partielle de l'os par suite de la cessation de toute communication vasculaire avec les parties qui l'entourent. Nous convenons que d'autres causes que l'inflammation-peuvent produire la nécrose , mais il est certain que, dans la grande majorité des cas , on reconnaît l'inflammation comme cause , peu importe sous ce rapport , du reste , qu'elle survienne par une action traumatique ou par une crâse vicieuse du sang.
Quant aux violences externes , il est certain qu'elles peuvent quelquefois déchirer le périoste, et même dénuder l'os sur une certaine étendue , sans amener pour cela ni carie ni nécrose ; plusieurs fois , en effet , j'ai pu suivre pas à pas les progrès de la guérison qui , en pareil cas , se fait par formation de bourgeons charnus , soit à la surface de l'os, soit au bord du périoste déchiré \ le tout est en communication avec les granulations des parties molles ambiantes. Lorsque, alors, les bourgeons ont atteint le niveau des parties saines, la cicatrisation a lieu, laissant pour toute trace de la lésion de l'os son adhérence aux parties molles qui le recouvrent.
Les altérations qu'on observe dans les os nécrosés peuvent varier de forme et d'étendue \ mais en général il esta remarquer que le tissu aréolaire et les lamelles disparaissent avant les canaux longitudinaux. On trouve encore dans leur intérieur des débris de membrane médullaire et du tissu organisé d'exsudation avec des globules , ainsi qu'une infiltration purulente liquide ou à demi concrète. Les canaux longitudinaux , bien conservés dans le milieu des séquestres , sont altérés à leur circonférence , et se détruisent de deux manières : 1° en disparaissant peu à peu dans le sens de leur longueur-, leur surface alors resle lisse et leur extrémité arrondie, et leur ensemble offre un aspect mamelonné, au moins dans les séquestres des os longs. Ceux des os spongieux, tels que des vertèbres, des os plats, tels
que ceux des os du crâne, de l'omoplate, etc., offrent un aspect plutôt réticulaire et aréolaire -, 2° un second mode de destruction des canaux longitudinaux , dans les os longs , est la formation de trous dans le sens de leur longueur. Les corpuscules des os nécrosés deviennent, en général, plus transparents en perdant une bonne partie de leur contenu; de plus, leurs canalicules latéraux deviennent de moins en moins visibles -, il n'y a? du reste, rien de plus variable que le temps que mettent les séquestres à se détacher, et c'est une des questions importantes de la chirurgie de savoir jusqu'à quel point l'art, dans ces cas, doit aider la nature. Ayant eu occasion de voir un très-grand nombre de maladies du système osseux , et ayant surtout pu comparer les résultats de la méthode expectante avec ceux d'une chirurgie active et l'extraction prompte des séquestres , je suis arrivé à me former la ligne de conduite suivante : Dans la grande majorité des cas, il vaut mieux abandonner à la nature l'expulsion des os nécrosés , et n'agir que lorsque les séquestres ont acquis assez de mobilité pour qu'on puisse espérer d'en opérer l'extraction au moyen d'incisions convenables,, et sans employer des efforts de traction trop violents ; même , en cas pareil, lorsque le séquestre a commencé à se détacher, sans cependant pouvoir être extrait aisément, il vaut mieux l'ébranler tous les jours avec peu d'efforts, et agrandir suffisamment l'ouverture par laquelle il doit passer -, on prépare ainsi sa sortie sans action violente , et on l'extraira facilement au bout de quelque temps sans s'exposer à des accidents et à un travail réparateur troublé dans la partie de l'os qui doit rester. Nous citerons un exemple à l'appui de ce précepte :
Un enfant de huit ans , d'une constitution scrofuleuse , était atteint, depuis près de deux ans, d'une nécrose du tibia accompagnée de fistules et d'un mauvais aspect des parties molles, ulcérées, qui, en même temps, étaient engorgées, décollées par places, fongueuses, douloureuses, saignant facilement. A son entrée à l'hôpital de Lavey, où
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je l'ai gardé pendant neuf semaines, on sentait avec la sonde une esquille mobile qui fut extraite -, elle était longue de 3 centimètres, mince, pointue, hérissée de beaucoup de prolongements en forme d'aiguilles ; mais au fond d'un ulcère qui se trouvait sur le milieu du tibia , on sentit une esquille volumineuse fort peu mobile résistant aux efforts d'extraction. Tous les jours, à ma visite , j'essayai de l'ébranler, soit avec des pinces, soit avec les doigts, soit enfin en me servant d'une spatule comme levier. Plusieurs débridements furent faits. Le séquestre se détacha d'abord en haut, beaucoup plus tard en bas, et il put finalement, et sans grand effort, être enlevé au bout de cinq semaines. Il avait un décimètre de longueur, et était formé par un des bords et deux des faces du tibia. Pour combler plus rapidement cette perte de substance, je fis un pansement compressif de bandelettes imbriquées et d'une bande roulée. La plaie marcha rapidement vers la cicatrisation 5 le tibia resta encore gonflé au-dessus et au-dessous de la perte de substance , mais l'enfant put bien marcher, et la guérison fut complète au bout de quelques mois.
Nous avons remarqué que lorsqu'on enlevait une trop grande partie des os longs et au delà des limites des séquestres , les membres perdaient de leur solidité , et que des malades atteints de nécrose des os de la jambe et qui pouvaient encore assez bien marcher avant l'opération , ne pouvaient plus le faire pendant un laps de temps assez long après ces opérations trop étendues. Dans les cas où le séquestre central d'un os est recouvert seulement par une surface d'os percée de trous, à travers lesquels on sent un séquestre mobile , on doit en opérer l'extraction soit au moyen de couronnes de trépan, soit par la gouge et le maillet-, mais souvent aussi , en cas pareil, l'os troué non nécrosé, qui recouvre le séquestre, s'altère peu à peu et celui-ci peut alors être poussé à la surface. Lorsque le séquestre est encha tonné par de la substance osseuse de nouvelle formation , et qu'il est lui-même volumineux, il vaut encore mieux aussi abandonner le mal à la
nature, que de compromettre le membre malade et même la vie par des tentatives chirurgicales imprudentes. Le fait est que dans les maladies des os, en général , le chirurgien qui sait attendre, en employant un traitement rationnel, obtiendra souvent des succès inespérés.
La formation de la nécrose succède quelquefois promptement, soit à une inflammation par cause interne, soit par violence externe. C'est ainsi que nous avons vu un jeune homme atteint d'une périostite aiguë, qui avait été prise pour un érysipèle, chez lequel il se forma une nécrose trèsétendue du cubitus dont le périoste avait été le siège de l'inflammation , et déjà, au bout de trois mois environ, il sortit une esquille à peu près du volume de la moitié du cubitus tout entier. Le séquestre s'était présenté à la surface d'une fistule d'où son extraction ne m'offrit point de difficulté. Mais le cas de beaucoup le plus curieux de ce genre que j'aie observé, est celui d'un jeune homme chez lequel une exfoliation superficielle des os du crâne se fit déjà huit jours après avoir été blessé. Nous citerons cette observation en entier, vu qu'elle est intéressante aussi sous d'autres rapports.
Coups de sabre nombreux à la tête, coups de baïonnette à travers les parois de la poitrine, dans le coude, le dos de la verge, les cuisses et les jambes.
Un jeune homme, âgé de vingt ans, fut blessé au pont du Trient, en Valais, dans lamatinée du 21 mai 1844. Ilavait été fait prisonnier-, malgré cela il reçut, après s'être rendu, un coup de baïonnette qui pénétra transversalement dans les parois de la poitrine. Le sang sortit à flots , et il tomba; mais quelque temps après, voulant le dépouiller, ses ennemis s'aperçurent qu'il vivait encore. Tel était l'acharnement des partis, qu'ils lui donnèrent sept coups de sabre sur la tète, un coup de baïonnette au coude , un autre au dos de la verge , un à la hanche et quatre dans la cuisse et dans les jambes. Ils le laissèrent ainsi pour mort sur le champ de balaille,
Quelques heures après il put cependant se relever et se
SU8 de l'inflammation
traîner jusqu'à une maison voisine, où, après avoir fait beaucoup de difficultés, on finit par le recevoir, croyant qu'il n'avait plus que quelques heures à vivre. Dans cette maison, nos chirurgiens, envoyés pour chercher les blessés, le trouvèrent presque exsangue et le firent transporter à l'hôpital de Lavey. A son arrivée dans l'après-midi du 21, il était si pâle, si faible, le pouls si petit, qu'il fallut lui donner du vin avant de pouvoir examiner ses blessures : il ne pouvait pas parler; ses extrémités étaient froides; tout le corps était couvert d'une sueur glacée ; le sang continuait à couler de la plaie de la poitrine. La baïonnette était entrée tout près du sternum à gauche, et en passant à travers les muscles, la pointe était sortie tout près de l'aisselle-, la direction de la plaie était transversale, un peu au-dessus du mamelon. Tout le trajet était rempli de caillots, que nous sortîmes, et ne pouvant plus découvrir le vaisseau qui fournissait le sang , nous fîmes un tamponnement avec de la charpie, et comme quelques onces de sang perdues de plus pouvaient entraîner la mort, nous fîmes exercer la compression par un des infirmiers qui ne quitta pas le malade et comprima le pansement avec sa main jusqu'à ce que le sang fût arrêté. Les plaies de la tête étaient au nombre de sept, toutes dans l'espace de 10 à 12 centimètres carrés, toutes longues de 3 à 4 centimètres, profondes, allant jusqu'à l'os dénudé de son périoste, qui était déchiré; ces plaies se trouvaient sur l'os pariétal gauche et l'os occipital. Les coups de baïonnette au coude, à lahanche, aux jarrets et auxjambes n'élaient pas graves ; celui au dos de la verge avait détaché un lambeau de peau de 2 centimètres que nous enlevâmes ; les plaies de la tête furent réunies par des points de suture. A l'arrivée du malade le pouls était à 120. Plusieurs des plaies de la tête se réunirent par première intention ; mais les autres étaient trop profondes et trop rapprochées les unes des autres pour pouvoir guérir sans suppuration et même sans exfoliation. En effet, la surface des os lésés se nécrosa, et plusieurs esquilles minces el assez étendues sortirent plus lard de ces
plaies. Déjà , au bout de vingt-quatre heures, l'état anémique était moins prononcé, le malade put parler, le pouls se releva un peu et vint à 96. Les autres plaies commencèrent à suppurer. Le tamponnement de la plaie de la poitrine ne fut enlevé que le troisième jour. Le 25 mai le pouls devint dur et vibrant, la respiration fut gênée, les douleurs de tète vives 5 une saignée de 360 grammes fut pratiquée, le pouls tomba; le lendemain il redevint accéléré : l'oppression, qui avait beaucoup diminué, augmenta de nouveau; six ventouses scarifiées furent appliquées sur la poitrine ; l'oppression alors céda, mais le pouls resta petit et accéléré, 116 pulsations par minute. Pendant les deux jours suivants le pouls se ralentit et revint successivement à 108 et à 100. La suppuration des plaies de la tête et de celle de la poitrine était abondante et entraîna les caillots. Ce fut déjà le 29 mai que sortirent les premières esquilles de la surface du crâne. Le malade avait encore de temps en temps de l'agitation et des rêveries pendant la nuit , mais de jour en jour il reprit des forces, des chairs et des couleurs. Ce jeune homme était un des plus robustes et des mieux constitués que j'aie vus. Déjà le 31 mai la fièvre avait cessé et le pouls était revenu à 85 pulsations par minute. Le malade marcha rapidement vers la guérison ; les bourgeons charnus prirent un accroissement rapide , soit à la tête , soit à la poitrine, les autres plaies se cicatrisèrent encore plus vite, et six semaines après avoir reçu ces nombreuses blessures , il était guéri et dans l'état de santé le plus satisfaisant.
La carie vertébrale est une des formes de maladies des os des plus fréquentes et des plus graves ; et pourtant malgré les nombreux travaux que la science possède sur cette matière , on ne peut pas dire que ce soit une des maladies des mieux connues sous le rapport des changements moléculaires qui accompagnent ses diverses phases. Dans ces derniers temps on l'a souvent regardée comme une affection tuberculeuse. Il nous paraît qu'on a trop généralisé, et il est certain que nous avons rencontré un certain nombre de cas
de carie vertébrale, quelques-uns mêmes chez des sujets tuberculeux, dans lesquels l'examen très-attentif des os malades ne nous a montré aucun élément tuberculeux. Comme cette maladie a si peu attiré jusqu'à présent l'attention des micrographes et qu'elle mérite pourtant une attention toute spéciale, nous allons citer quelques-uns des faits que nous avons eu occasion d'observer.
1° Carie vertébrale commençante.
Une femme de vingt-trois ans, dont nous rapporterons l'histoire détaillée dans le chapitre des tubercules, était atteinte de fistules pleuro-bronehiques s'ouvrant à l'extérieur du thorax, et qui étaient le résultat d'une fonte tuberculeuse. Cette femme me présenta l'occasion très-rare d'étudier la carie vertébrale dans son premier commencement. Les trois premières vertèbres thoraciques étaient saines , soit dans leur tissu spongieux , soit dans les ligaments qui les recouvraient. De la quatrième à la dixième vertèbre il y avait une altération superficielle de l'os-, les ligaments jaunes étaient en partie absorbés , et on voyait à leur place des rainures profondes-, les ligaments de la partie antérieure des vertèbres étaient aussi en partie détruits , et le périoste ramolli pouvait presque partout être raclé avec le scalpel. Il était infiltré de sang. La surface antérieure des vertèbres était d'un gris noirâtre , inégale; il y existait un commencement de raréfaction des aréoles à aspect tout à fait réticulaire. Les petits vaisseaux qui passent du périoste dans les porosités de l'os étaient remplis d'un sang noirâtre tout à fait coagulé dans quelques-uns. La colonne vertébrale sciée dans toute sa longueur n'offrait aucune altération profonde, surtout point de traces de tubercules, et l'affection qu'on remarquait à la surface de quelques vertèbres ne s'étendait qu'à une profondeur de 1 à 3 millimètres, y montrant une teinte grise noirâtre et une porosité plus grande que dans le reste du corps des vertèbres. La moelle épinière était saine.
2° Carie vertébrale, infiltration purulente des poumons.
Un homme, âgé de quarante-huit ans, d'un extérieur tout à fait cachectique, malade depuis longtemps, était atteint de carie vertébrale -, il offrait à l'épine dorsale correspondant à la première vertèbre lombaire une courbure latérale du coté droit ; plusieurs vertèbres paraissaient saillantes, sans offrir cependant des signes de ramollissement. Dans l'aine droite on sentait une fluctuation obscure, et on reconnut un abcès par congestion , qui , du reste , ne fut pas ouvert durant la vie du malade 5 il présentait de plus les signes d'une paraplégie incomplète , symptôme fréquent dans cette maladie. Pendant les dernières semaines de sa vie , toux sèche , respiration gênée , et amaigrissement rapide; cette affection pulmonaire, qui avait été diagnostiquée comme tuberculeuse , prit plus tard un caractère aigu , et le malade succomba avec les signes d'une pleuro-pneumonie. L'examen physique de la poitrine n'ayant pas été fait avec assez de soin , j'en omets les détails.
C'étaient les vertèbres lombaires qui étaient le siège de la maladie; il existait une fonte assez considérable dans la partie antérieure de ces vertèbres ; leur tissu était réticulé, comme atrophié-, leurs mailles étaient infiltrées de pus, et elles contenaient des cavités plus ou moins considérables, dans lesquelles on trouvait des morceaux d'os plus ou moins détachés, ayant jusqu'au volume d'une petite noix; leur surface et le tissu ambiant des vertèbres étaient ramollis et pouvaient être coupés avec un scalpel. De la partie cariée de la vertèbre la plus malade, celle qui contenait une excavation du volume d'une noix , part un canal qui , à quelques lignes de là , aboutit à une poche de plusieurs pouces de diamètre remplie de pus concret. De la partie inférieure de cette poche part un trajet fistuleux de plusieurs lignes de largeur, qui aboutit à la collection purulente qu'on avait reconnue dans l'aine droite, et qui se trouve dans la gaine des muscles psoas et iliaque. Dans son
intérieur il est tapissé d'une membrane pyogénique de un à deux millimètres d'épaisseur, d'un rouge pâle parplaces, d'an gris ardoisé dans d'autres , ayant dans une certaine étendue une apparence veloutée, plissée, et se détachant facilement des parties sous-jacentes. La moelle épinière n'offre nulle part de signes physiques d'altération, pas même là où elle traverse les vertèbres cariées.
Le pus de l'abcès est liquide, très-séreux, d'un jaune pâle, contenant outre les globules du pus beaucoup de vésicules graisseuses. La densité du pus concret varie entre une consistance grumeleuse et celle d'une crème très-épaisse. Le sérum du pus a été presque complètement résorbé; on y trouve surtout 1° les globules du pus de 0mm,008 à 0mm,011, avec leur noyau et leurs autres caractères, 2° de grands globules granuleux de 0mm,02 à 0mm5025 et beaucoup de vésicules graisseuses. Dans quelques endroits la consistance du pus concret est telle qu'on peut l'inciser avec un scalpel -, son intérieur, d'un blanc jaunâtre assez homogène, montre par places une trame fibrineuse, probablement de la fibrine du sérum purulent coagulée.
Les parties des vertèbres dans lesquelles il n'y a pas encore d'ulcération, montrent également quelques endroits ramollis, jaunâtres, entourés d'un développement vasculaire assez considérable, mais contenant beaucoup de globules de pus soit à l'état tout à fait complet, soit plus petits et sans noyaux.
Dans l'interstice qui sépare les deux vertèbres les plus malades , il y a un liquide rouge qui recouvre les surfaces rugueuses; il est composé de débris d'os et de sels calcaires amorphes et d'un liquide mêlé de globules de sang et de globules du pus. La membrane pyogénique contient beaucoup de vaisseaux dont les plus petits ont Omm,025 de largeur-, leur direction partout plus ou moins longitudinale correspond à l'axe du trajet fistuleux. La trame dans laquelle se trouvent ces vaisseaux est fibreuse -, les fibres sont longitudinales, parallèles, offrant un aspect irrégulièrement
grenu, elles ont de omm5005de largeur-} quelques-unes parais ? sent tortueuses. La fistule contient dans son intérieur des globules du pus, des globules granuleux et graisseux, des parcelles calcaires amorphes , et même quelques morceaux d'os dont un , d'un demi-pouce de longueur sur trois à quatre lignes de largeur, se trouve au milieu du pus concret.
3° Carie vertébrale.
Un enfant âgé de douze ans était atteint depuis un an d'une carie des vertèbres cervicales qui étaient gonflées et saillantes. Sur le coté gauche du cou, à la hauteur de la quatrième vertèbre, se trouvait une cavité fistuleuse qui correspondait directement, et par un trajet court, à l'os carié. L'enfant avait toujours été couché sur le côté droit, et les mouvements étaient douloureux. Il était très-maigre; cependant il n'était pas arrivé à un degré de marasme qui pût faire craindre une mort par épuisement. A la suite d'un mouvement de la tète , il fut pris subitement de convulsions qui au bout de quelques heures se terminèrent par la mort.
L'autopsie montra l'absence complète de tubercules. Les poumons étaient sains } le cœur offrait une hypertrophie avec dilatation du ventricule gauche.
Les vertèbres cervicales étaient malades dans toute leur étendue , et la carie ne s'arrêtait qu'au condyle du trou occipital ; c'était surtout le corps de vertèbres qui était le plus affecté et en partie détruit, noir, ramolli, et montrant des morceaux volumineux entièrement détachés. Les parties cariées étaient entourées d'un tissu lardacé jaunâtre ; le cerveau était d'une bonne consistance , mais à la partie supérieure droite se trouvait une forte injection veineuse ; un épanchement de sérosité lactescente existait dans la grande cavité de l'arachnoïde. Au microscope on n'y découvre d'autres particularités que la diminution et l'absorption des éléments de l'os, et dans le tissu jaune on reconnaît les éléments fibro-plastiques, déjà plusieurs fois signalés, mêlés
254 de l'inflammation
partout aux éléments du pus. La moelle épinière était saine. Nous avons cité ce fait de carie , qui n'offre rien de bien curieux en lui-même , pour y montrer l'absence complète de tout élément tuberculeux.
4° Carie vertébrale.
Un enfant de quatre ans succombe avec tous les signes de la carie vertébrale. A l'autopsie, nous trouvons les deux dernières vertèbres cervicales et les cinq premières thoraciques atteintes de carie , et plusieurs d'entre elles ont même éprouvé une destruction telle qu'on voit la moelle épinière au fond des cavernes osseuses. Dans le tissu cellulaire , au-devant des vertèbres ? existe une collection purulente assez abondante. Les vertèbres malades sont généralement poreuses , et dans plusieurs endroits on reconnaît des séquestres entièrement détacbés. Il est curieux que la moelle épinière ne parût pas malade au milieu de toutes ces lésions; cet enfant portait des tubercules dans les poumons et dans les ganglions bronchiques.
Quelques portions des vertèbres sont très-vasculaires *, d'autres, déjà ramollies, s'en vont en partie en détritus. La disposition concentrique des lamelles osseuses s'y perd; les corpuscules de l'os y sont transparents, à contours diffus. La membrane médullaire offre, dans beaucoup d'endroits, une décomposition de ses fibres, et elle y est transformée en une masse gélatineuse et tremblotante , infiltrée de globules du pus. Les ligaments qui se trouvent au-devant des vertèbres ont subi les mêmes altérations; le pus offre beaucoup de globules granuleux et des globules pyoïdes. Mais, malgré l'existence de tubercules dans les organes de la respiration , nous n'en trouvons pas trace dans les parties cariées des vertèbres. Du côté gauche , à la partie inférieure du cou , se trouve un trajet fistuleux qui correspond à la portion supérieure des os cariés; autour d'elle se trouvent quelques ganglions engorgés non lurberculcux. La peau ulcérée autour de la fistule est amincie , privée de son
épiderme , montrant , du reste , sa trame fibreuse ordinaire.
5° Carie vertébrale.
Une femme de trente -cinq ans succombe à une carie vertébrale avec abcès par congestion. Dans le poumon gaucbe nous trouvons à l'autopsie quelques tubercules ramollis et une petite caverne à peu près du volume d'une noix.
Un long trajet fistuleux s'étend de la partie inférieure de la cuisse le long du muscle psoas , vers la partie malade de la colonne vertébrale , surtout altérée dans ses dernières vertèbres lombaires. Dans le trajet fistuleux se trouvent engagées plusieurs esquilles osseuses ; ses parois , ainsi que les tissus qui les entourent, sont infiltrées d'un liquide purulent rougeâtre. La lésion des vertèbres consiste en formation de séquestres et de cavernes. Dans quelques parties les aréoles de l'os sont infiltrées de pus et raréfiées, tandis qua d'autres aréoles montrent plutôt une condensation éburnée. Le pus qui entoure ou qui infiltre ces diverses parties est altéré, très-graisseux et granuleux, ne montrant que fort peu de bons globules du pus. Nulle part l'examen le plus attentif ne fait découvrir les éléments du tubercule dans ces diverses portions d'os malades.
Nous voyons donc ici quatre cas de carie vertébrale ? dont deux cbez des individus tuberculeux \ mais ni chez les uns ni chez les autres l'inflammation, la suppuration et la destruction partielle des vertèbres et des tissus qui les entourent ne montrent les éléments propres à la substance tuberculeuse -, et nous avons même vu que des ganglions engorgés par suite de la carie n'étaient pas tuberculeux chez un enfant qui avait pourtant présenté de la matière tuberculeuse dans les ganglions bronchiques et dans les poumons.
Dans des cas assez rares, l'inflammation des vertèbres se termine par hypertrophie avec ankylose. C'est ainsi que nous avons vu une jeune fille, d'une constitution lympha-
tique , présenter d'abord une carie du tibia , qui se termina assez promptement par la guérison ; mais il survint une inflammation des vertèbres thoraciques, qui, après avoir donné de vives inquiétudes pour la vie de la malade , se termina par un engorgement très-considérable avec raideur et impossibilité de tourner la tête. Il survint, à la suite de cette affection, une paralysie du mouvement des membres , probablement occasionnée par la compression de la moelle épinière, car nous avons vu que cette dernière n'est jamais primitivement malade dans la maladie de Pott. La puberté qui s'est établie après la première année de cette affection qui dure à présent depuis quatre ans , n'a point amené de changement ni en bien ni en mal.
Avant de terminer ce qui a rapport à l'inflammation du système osseux , nous dirons deux mots sur la gangrène des os. On a souvent désigné la nécrose sous le nom de gangrène de Vos-, cependant il existe des différences bien tranchées entre ces deux affections. Dans la véritable gangrène on rencontre non-seulement des séquestres détachés, mais aussi on les trouve profondément altérés dans leur structure , surtout dans leur partie superficielle qui est ramollie, souvent couverte de cristaux divers, quelquefois de vibrions, offrant de plus un détritus grenu, sablonneux, et exhalant une odeur très-fétide. Les mailles du tissu osseux sont infiltrées , ou d'un liquide verdâtre et granuleux, ou d'une substance grumeleuse noirâtre.
Nous avons observé trois fois la gangrène des os ; la première fois c'était chez un enfant qui avait succombé à une pneumonie chronique après avoir présenté auparavant les signes d'une gangrène étendue de la joue et de la mâchoire inférieure , dont plusieurs lamelles superficielles s'étaient exfoliées. Les parties gangrenées étaient recouvertes de cristaux ayant la forme de prismes hexaèdres allongés , pointus ou tronqués à leur extrémité , ayant entre un sixième et un soixantième de millimètre (PI. vu, fig. 4) de longueur. La matière verdâtre qui recouvrait toutes ces
parties était granuleuse, et renfermait quelques débris de fibres et de vaisseaux capillaires. La lèvre inférieure était adhérente à la mâchoire -, la surface de celle-ci présentait les mêmes altérations que les parties molles , et ne montrait pas le moindre principe étranger à ceux que Ton trouve à l'état normal dans les os.
Un second cas, est celui d'une jeune fille à laquelle M. Bérard enleva un séquestre de la mâchoire supérieure; il fallut fendre la joue dans une assez grande étendue, enlever cinq dents et ouvrir la mâchoire au moyen de la gouge et du maillet. Le séquestre qui avait environ 4 centimètres de long sur 1 à 2 de large, exhalait une odeur trèsfétide. A sa surface il était recouvert d'une substance verdâtre composée de granules et d'une matière amorphe de décomposition ; on y voyait, de plus, beaucoup de corpuscules étroits, allongés, doués de mouvement spontané, ayant 0ram,002 de largeur, et jusqu'à 0m,01 millimètre de longueur, et formant des chaînes assez longues, offrant, en un mot, tous les caractères des animaux que nous avons décrits plusieurs fois sous le nom de vibrions.
Le troisième cas , est celui d'un blessé valaisan , chez lequel un coup de feu dans la poitrine avait produit une gangrène étendue d'une partie du sternum et des parties molles sus-jacentes. Voici l'observation complète.
Coup de feu dans la poitrine.
Un homme d'Outre-Viège (commune de Monthey), âgé de quarante-quatre ans, fut blessé au Trientle2l mai 1844. Une balle était entrée à la partie supérieure de la poitrine, et n'avait point été extraite 5 on avait transportées blessé dans une vallée de montagne, à Salvan, d'où il fut dirigé sur l'hôpital de Lavey par M. le docteur de Mo met, qui l'avait visité. Il y entra le 25 mai, présentant entre la deuxième et la troisième côte, à droite du sternum, l'ouverture d'entrée de la balle entourée d'escarres noirâtres appartenant, soit aux partiesmolles,soit aux os 5 à chaque expiration l'air sort par cette 1. 17
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fistule, et avec assez de force pour soulever du papier placé dessus. Lorsque le malade tousse, il s'échappe de cette plaie un liquide rougeâtre spumeux , en quantité assez considérable pour former une colonne continue pendant toute la durée de l'accès. A son arrivée, le malade présentait une rétention d'urine, et la sonde en fit évacuer plus d'un litre. L'air, ainsi que le liquide qui sortent de la poitrine . répandent une odeur infecte ; la peau est chaude , la figure anxieuse , empreinte d'une expression de souffrance ; la dyspnée ne paraît cependant pas en proportion avec la gravité de la blessure 5 le pouls à 108, pas très-dur. Il n'existe point de trou de sortie, et ni le doigt ni la sonde ne peuvent atteindre la balle: des débris d'os et de bourre sont extraits, du reste, sans soulagement. L'expiration s'accompagna bientôt d'un gargouillement comme caverneux; la gangrène extérieure fit des progrès , et toutes les parties molles offrirent une crépitation produite par une infiltration d'air. La fétidité devint telle , que du chlorure de chaux et des fumigations vinaigrées ne suffirent pas pour désinfecter l'air, et nous nous vîmes obligés de placer le malade dans un cabinet isolé-, il survint, outre le râle, qui dura plusieurs jours, un assoupissement sans délire. Cependant le malade, réveillé de sa stupeur, répondait bien aux questions qu'on lui adressa; il nous assura qu'il ne souffrait pas beaucoup-, en effet, il put rester couché horizontalement. Tel était le fanatisme de ce malheureux que , peu de temps avant sa mort, il disait qu'il mourrait tranquille puisqu'il avait tué trois ennemis. Dans une salle voisine de l'hôpital était couché un de ses neveux , frappé mortellement par lui.
Malgré la gravité de sa blessure , il ne succomba que le 31 mai, dix jours après avoir reçu le coup de feu.
L'autopsie fut faite dans la journée, à cause de la prompte décomposition de son cadavre. Le sternum était fracturé près de l'articulation sterno-claviculaire droite ; le fragment supérieur du sternum, encore articulé avec la clavi-
cule , offrait un aspect rugueux , noir, friable , une odeur très-fétide ; il était rempli dans ses mailles d'un liquide noirâtre 5 en un mot, il y avait tous les caractères de la gangrène d'os, avec laquelle on a souvent mal à propos comparé la nécrose. La deuxième côte est fracturée \ le côté droit du thorax contient une quantité notable d'un liquide spumeux , fétide et noirâtre de sang décomposé. Sur le milieu de la partie antérieure du lobe supérieur du poumon droit se voit une espèce de demi-canal de 4 centimètres de longueur, longeant la surface du tissu pulmonaire effleuré par la balle ; c'est par cet endroit que s'échappait l'air qu'on entendait sortir à chaque expiration. Le tissu pulmonaire environnant est gangrené \ la surface de tout ce poumon est recouverte de fausses membranes organisées 5 le poumon est condensé , réduit à peu près à la moitié de son volume, refoulé en haut par l'abondant liquide sanguin épanché. La balle , après avoir longé le poumon , s'était dirigée à droite, et avait fracturé la partie axillaire de la deuxième et troisième côte ; elle était ensuite sortie de la cavité thoracique au bord de l'omoplate , à la partie postérieure de l'aisselle. Elle avait contourné ce bord de l'os , et était venue se loger au-dessous de l'épine de l'omoplate, d'où nous en fîmes l'extraction à l'autopsie.
Il est donc très-probable que , dans ce cas , la fracture des côtes et l'épanchement du sang par les artères inter-coslaies avaient eu un effet funeste sur l'issue de la blessure, terminaison à laquelle la gangrène des os et des parties molles a contribué pour une bonne part.
Il est à remarquer que le poumon blessé n'était fixé par aucune adhérence à la partie antérieure du sternum et des côtes.
Nous voyons donc que l'inflammation du tissu osseux suit les mêmes grandes lois générales que celle de tous les divers tissus et organes , et on a souvent méconnu la véritable nature des altérations du système osseux, parce qu'on n'a pas suffisamment tenu compte du cachet particulier que
leur tissu, différent de tous les autres de l'économie , doit imprimer à leurs divers états pathologiques. La marche lenle et insidieuse des inflammations des os s'explique en ce qu'ils sont moins pourvus de nerfs et de vaisseaux que beaucoup d'aulres parties du corpshumain.il s'ensuit une réaction moins vive contre la douleur, et moins d'acuilé dans les symptômes -, du reste, dans les affections chroniques des os chez les enfants scrofuleux, le pouls est habituellement accéléré , sans que les autres signes de la fièvre existent. Nous avons vu, de plus , que dans les os les produits de l'inflammation subissaient quelques altérations particulières qui ont souvent pu induire en erreur, même d'habiles observateurs : et c'est ainsi qu'on a pris pour du tubercule ce qui n'était que du pus concret, et quelquefois pour du tissu encéphaloïde ce qui n'était formé que par des champignons de tissu fibro-plastique vasculaire et organisé.
Nous regrettons bien que les limites de ce travail ne nous permettent pas d'entrer dans plus de développements sur cette matière intéressante , mais nous espérons pouvoir réunir par la suite, dans un ouvrage spécial, toutes nos recherches sur la formation, la régénération et les divers états pathologiques du système osseux, ainsi que sur le traitement médical , hygiénique et chirurgical qui leur convient.
§ XYI. De l'inflammation des articulations.
Les inflammations aiguës des articulations sont généralement assez bien connues aujourd'hui ; beaucoup de bons chirurgiens regardent comme inflammation chronique ce qu'on appelle tumeur blanche. Cependant il règne encore assez de vague sur les affections chroniques des jointures, pour que l'élude des changements moléculaires qu'elles présentent, offre quelque intérêt.
Nous voulons, avant tout, nous disculper du reproche de donner avec exagération dans un système qui regarde comme inflammation ou sa suite la plupart des altérations
des liquides et des solides du corps humain. Nous nous sommes convaincus que bon nombre de tumeurs blanches reconnaissaient pour cause la crâse tuberculeuse du sang qui se montre, tantôt de préférence dans les parties dures, tantôt dans les parties molles des jointures. Nous avons rencontré de plus un certain nombre de tumeurs blanches qui reconnaissaient pour cause une dialhèse rhumatismale ou goutteuse. Mais que l'affection articulaire soit la conséquence d'une violence extérieure, d'un travail hyperémique sans cause bien appréciable ou d'une dyscrasie du sang , soit chronique, soit aiguë, comme l'intoxication purulente, nous avons toujours trouvé que l'état local des jointures malades, dans tous ces cas divers, offrait les signes les plus évidents et les terminaisons diverses d'un travail phlegmasique.
Passons en revue les phénomènes que montrent les principales parties constituantes des jointures dans les inflammations articulaires.
La membrane synoviale , formée à l'état normal par un tissu cellulaire assez dense , et par des vaisseaux peu nombreux, montre dès le début de l'inflammation un afflux capillaire tel , qu'une rougeur ou générale et rosée, ou partielle papillaire et d'un rouge écarlate en est la conséquence. Dans ces papilles vasculaires on ne reconnaît pas d'autres éléments que des arcs capillaires très-tortueux entrelacés les uns dans les autres offrant en moyenne de 0mm,015 à On,m,033, remplis d'un sang rougeâtre coagulé dont on ne reconnaît plus les éléments primitifs 5 une rougeur diffuse bien moins intense les entoure >
Lorsqu'on examine une membrane synoviale un peu plus enflammée, on reconnaît des flocons grisâtres à sa surface interne, recouvrant les parties les plus injectées, et bientôt cette matière fibrineuse prend de plus en plus l'aspect et les caractères du pus dont on reconnaît les globules, tantôt pyoïdes, tantôt à noyaux, et de plus des coagulations pseudomembraneuses, qui par la suite se déposent couche par couche sous forme de feuillets qu'on détache aisément les
uns des autres. Jamais je n'ai rencontré sur la membrane synoviale des fausses membranes organisées et vasculaires. Peu à peu la membrane synoviale s'épaissit, la vascularité devient plus générale et il se dépose entre les mailles de son tissu des éléments fibro-plastiques, des globules , des corps fusiformes ou des fibres de nouvelle formation. L'épanchement purulent dans son intérieur devient quelquefois considérable 5 il arrive même que la membrane synoviale s'ulcère surtout à la surface des os. Quant au contenu de la jointure, on rencontre souvent avec le pus des éléments graisseux et quelquefois des coagulations fibrineuses de la consistance de la gélatine. Les abcès qui se forment par les fusées purulentes restent en communication avec la jointure, et se répètent d'une membrane pyogénique organisée-, ce cas du reste est rare. Les cartilages sont presque toujours altérés dans les inflammations chroniques des articulations. Quelquefois on les voit soulevés par la membrane synoviale épaissie et enflammée, tout en conservant leur épaisseur et leur blancheur normale. D'autres fois on les voit usés en plus ou en moins grande partie \ il n'est pas rare enfin de les rencontrer rouges et ramollis. Je n'oserais cependant point affirmer que ce soit par suite d'une inflammation de leur tissu, ce dont je ne nie pas la possibilité, mais ce qui me paraît, pour le moins, sujet à contestation. Je n'y ai point trouvé de vaisseaux hyperémiés , et la rougeur tenait plutôt à une infiltration de matière colorante du sang.
La surface des os qui concourt à la formation des jointures malades , participe ordinairement à l'inflammation. Lorsqu'ils sont le point de départ de la maladie articulaire ils peuvent ou s'ulcérer et former des fistules qui s'ouvrent à l'extérieur, ou augmenter de volume , soit par hypertrophie concentrique, soit par dilatation des aréoles et hypertrophie de la membrane médullaire , ou plutôt du tissu fibro-vasculaire qui traverse l'os dans tous les sens. Mais , lorsque la membrane synoviale est le point de départ de l'inflammation chronique, les os, toujours un peu engor-
gés , n'éprouvent de fortes altérations qu'après que la maladie a déjà fait de grands progrès. La surlace libre des os devient alors rugueuse, inégale, très-poreuse, présente quelquefois une injection vasculaire, ou est d'autres fois plutôt décolorée, et les cas ne sont pas rares, dans lesquels du tissu organisé d'exsudation végète dans les pores de la surface articulaire des os. Lorsqu'on scie ces os dans le sens de leur longueur, on peut se convaincre aisément que ces diverses lésions ne sont que superficielles, et que l'intérieur des os est sain. Il n'en est pas de même lorsque la tumeur blanche a été primitivement une affection de l'os.
Le tissu qui entoure les jointures atteintes de tumeurs blanches, et qui remplit ordinairement tous les interstices entre la membrane synoviale, les ligaments, les attaches des muscles et les téguments , a reçu fort improprement le nom de tissu lardacé; car, si à l'œil nu il offre quelque ressemblance avec du lard, il n'a pas avec lui le moindre rapport pour la composition élémentaire et microscopique. C'est plutôt une hypertrophie du tissu cellulaire. On y rencontre ou des réseaux fibreux complètement organisés, ou du tissu fusiforme et un certain nombre de cellules fibro -plastiques. Ses mailles sont en général larges et infiltrées d'un liquide jaunâtre assez transparent, ne montrant que quelques corps fusif ormes et quelques noyaux cellulaires. On y rencontre peu de vaisseaux, quelques globules graisseux, mais rarement du tissu adipeux. Du reste, ce tissu varie , et on le rencontre tantôt plus vasculaire et fusiforme, tantôt presque fibreux, et ne renfermant que peu de capillaires-, il peut atteindre plusieurs centimètres d'épaisseur, et a pour sa structure quelque rapport avec le tissu qui forme la base de l'hypertrophie du derme qu'on a appelée éléphantiasis des arabes.
Nous trouvons donc dans les tumeurs blanches tous les éléments de l'inflammation chronique de la membrane synoviale du tissu osseux et dés parties blanches qui entourent les jointures, Il reste encore un point qui mérite un instant
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de fixer notre attention. Tout praticien qui a traité un certain nombre de tumeurs blanches aura été frappé de la douleur quelquefois excessive qui les accompagne. Celle-ci trouve souvent sa cause dans une véritable inflammation des nerfs qui entourent les parties malades. Dans un cas dont nous rapporterons tout à l'heure l'observation , nous avons rencontré une inflammation non douteuse du nerf poplité.
Nous allons citer quelques exemples à l'appui de l'esquisse générale que nous venons de tracer.
1° La membrane synoviale du genou d'un homme qui succomba à la suite de l'intoxication purulente , était le siège d'une inflammation avec épanchement de pus , du reste très-séreux. Elle était fortement injectée , soit sur son côté articulaire, soit dans sa partie externe. Elle renfermait dans ses mailles une infiltration séreuse mêlée de matière colorante du sang et de pus. Ses fibres en étaient écartées, et son épaisseur avait augmenté.
2° Tumeur blanche du genou.
Un homme âgé de cinquante-cinq ans était atteint depuis longtemps d'une tumeur blanche du genou, accompagnée de douleurs très-vives. Après avoir essayé pendant longtemps beaucoup de moyens sans succès, l'état général du malade commençant à devenir alarmant, M. Jobert, chirurgien de l'hôpital Saint -Louis, fit l'amputation de la cuisse.
L'examen du membre après l'opération démontra dans le genou le développement d'un tissu lardacé qui entourait toutes les parties ; la membrane synoviale était épaissie , et renfermait beaucoup de fausses membranes-, la jointure contenait beaucoup de pus; les cartilages étaient rouges, ramollis et en partie usés; la surface des os élait rouge et enflammée; le fémur, scié par le milieu, parut sain. A la partie inférieure de la cuisse, au-dessus du genou, existait un vaste abcès revêtu d'une membrane pyogénique; le pus
s'était fait jour dans la jointure même , le nerf poplité était en partie baigné de ce pus, il était épaissi et enflammé, ce qui avait probablement donné lieu aux douleurs articulaires si vives. La rotule était recouverte à sa surface interne d'une membrane synoviale enflammée et ulcérée dans beaucoup d'endroits, où on voyait à nu la surface inégale de l'os qui avait éprouvé des pertes de substance par suite de sa macération dans le liquide purulent qui remplissait la jointure. La membrane synoviale épaissie contenait beaucoup de globules d'exsudation et beaucoup de granulations rougeâtres , qui n'étaient autre chose que des couches vasculaires , montrant au microscope de nombreuses anses vasculaires et formant des réseaux de capillaires ; la trame fibreuse de la membrane était du reste bien conservée.
Le tissu lardacé d'exsudation qui entoure la jointure est jaunâtre, offrant par places un aspect luisant comme gélatiniforme, infiltré d'un liquide jaunâtre et gluant. Dans d'autres endroits, son aspect est plus blanc, et montre déjà à l'œil nu des intersections fibreuses. La base de ce tissu accidentel consiste partout en fibres, très-fines par places ; assez éloignées les unes des autres, elles ont des contours nets, sont droites, mais non parallèles, s'entre-croisant et formant ainsi des mailles plus ou moins grandes , qui renferment des globules pâles, ronds ou ovales de 0mm,0125 , contenant des noyaux et des granules-, en un mot, des globules fibro-plastiques. On y voit, de plus , des globules graisseux-, la vascularité n'y est pas bien forte.
Dans les endroits où le cartilage articulaire est intact , on reconnaît dans sa substance des fibres rubanées ou plutôt des canaux, finement granuleux dans leur intérieur et disposés en réseaux, ayant 0mm,0l5 de largeur ; on y voit, de plus , beaucoup de corpuscules du cartilage groupés par deux ou par quatre. Le tissu osseux, quoiqu'en partie détruit et raréfié, n'est ni mou ni friable, et n'offre point d'altération de ses éléments microscopiques. Le tissu cellulaire autour de la jointure est dans plusieurs endroits
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tellement infiltré de globules et de granules du pus, ainsi que de vésicules graisseuses, qu'on ne reconnaît presque plus sa structure fibreuse primitive.
3° Tumeur blanche du genou.
Une jeune fille de vingt-deux ans avait eu avant la puberté une inflammation chronique du genou droit 5 elle en avait été guérie incomplètement , et il y était resté de la raideur et de la gêne dans les mouvements. Quelques mois avant son entrée à l'hôpital elle fut de nouveau prise d'une inflammation de la même jointure qui devint très-douloureuse , et produisit des accidents généraux tels que l'amputation devint nécessaire. Le genou avait diminué de volume dans son intérieur, c'est-à-dire dans la capacité de la cavité articulaire, et d'anciennes adhérences retenaient la rotule qui, de cette manière , n'avait pu être soulevée par l'épanchement. La jointure renfermait beaucoup de pus. Les cartilages articulaires étaient en partie usés. L'extrémité des condyles du fémur était recouverte par places de fongositës, tandis que dans d'autres elle offrait une surface inégale et rugueuse. Le fémur scié dans sa longueur, n'offrait rien de morbide dans son intérieur. La face interne de la rotule était inégale et poreuse , sans montrer de la rougeur. La membrane synoviale était épaissie, très-vasculaire, fongueuse à sa surface interne, recouverte de concrétions purulentes mêlées à beaucoup d'éléments graisseux et à quelques globules fibro-plastiques. Tout autour de la jointure existait un tissu d'un blanc jaunâtre , offrant à l'œil nu quelque ressemblance avec le tissu adipeux-, mais en l'examinant au microscope on vit que c'était un tissu fibreux , infiltré d'un liquide séreux, et ne renfermant que peu de vaisseaux et peu de globules exsudatifs.
4° Inflammation chronique de l'articulation du coude.
Un homme âgé de quarante-cinq ans entra à l'hôpital de la Pitié, dans le service de M. Bérard , pour une affection
très-douloureuse du coude qui ne durait que depuis deux mois ^ il existait un gonflement considérable de la jointure et un vaste abcès qui fut ouvert au grand soulagement du malade. Pendant quinze jours il alla bien, ensuite l'inflammation redoubla d'intensité, les douleurs et l'enflure reparurent \ l'ouverture de l'abcès était devenue fistuleuse et s'étendait jusqu'au fond de l'articulation. La suppuration devint abondante et sanieuse, le malade perdit ses forces et maigrit rapidement. L'amputation devint nécessaire.
L'examen de la pièce montra la membrane synoviale de l'articulation du coude épaissie, injectée d'un jaune rougeâtre, recouverte en plusieurs endroits de sa couche externe d'un tissu accidentel variant d'un demi à un centimètre d'épaisseur. Les os n'étaient pas primitivement malades , mais leurs extrémités étaient ramollies et enflammées, et pouvaient être facilement coupées par tranches assez minces pour être examinées au microscope ; ce dernier n'y fit découvrir d'autre altération qu'une diminution de sels calcaires 5 les mailles, les petits canaux, les corpuscules de l'os se montraient intacts. Les parties molles qui entouraient la jointure étaient infiltrées de pus. La membrane synoviale de l'articulation du coude avait plus d'un millimètre d'épaisseur et offrait Un aspect velouté et un très-fort développement de vaisseaux capillaires dont les plus fins avaient 0m,0l6 de largeur, formant des anses terminales très-tortueuses, entrelacées, anastomosant les uns uns avec les autres, et rappelant dans quelques endroits l'aspect des bourgeons charnus des plaies en suppuration (PI. vu, fig. 5). De la matière colorante du sang infiltrée tout autour donnait à la rougeur un aspect diffus. Les fibres de la membrane synoviale étaient assez bien conservées , mais écartées par places par une exsudation granuleuse et par des petits globules deOœm,005.
Le tissu qui se trouvait en dehors de la membrane synoviale , jaune , mou , d'apparence homogène , montrait au microscope comme élément principal des fibres étroites de
268 de l'inflammation
Omm,0025 à Oœm,0035. Entre celles-ci on voyait comme éléments intermédiaires entre les cellules et les fibres des globules, des corps fusiformes avec ou sans noyaux, et des fibres déjà assez longues, mais dont l'origine cellulaire était indiquée par un renflement dans leur milieu.
5° Tumeur blanche du pied.
Un jeune homme de vingt-cinq ans était atteint d'une tumeur blanche du pied , qui en peu de temps fit de si rapides progrès et altéra tellement la santé générale, que l'amputation devint nécessaire.
Près de l'articulation tibio-tarsienne existait un abcès ayant son siège dans les parties molles. L'articulation était entourée de masses fongueuses rougeâtres , les surfaces articulaires des os en étaient aussi couvertes-, elles présentaient un aspect lisse et velouté \ ces fonguosités avaient leur siège, soit dans la membrane synoviale, soit dans le tissu cellulaire sous-cartilagineux. Les cartilages articulaires eux-mêmes ne montraient aucune injection vasculaire et étaient soulevés par la membrane synoviale enflammée et engorgée; ils pouvaient être détachés avec une grande facilité, et ils étaient mous et faciles à déchirer.
Au microscope on reconnaît dans le tissu fongueux tous les éléments du tissu d'exsudation organisé, trame fibreuse fine , vaisseaux abondants et tortueux , globules fibro-plastiques, surtout beaucoup de noyaux, du tissu fusiforme, etc. Ce tissu se rencontre assez souvent dans les produits organisés de l'inflammation, et constitue même la base de quelques tumeurs dont nous donnerons des détails dans une autre partie de cet ouvrage. Cette inflammation chronique diffère ainsi de celle qui a pour résultat une exsudation , qui reste liquide, de celle qui amène l'hypertrophie par excès de nutrition provenant de l'hyperémie capillaire, qui elle-même est la conséquence d'une circulation difficile et ralentie.
Le tissu organisé d'exsudation n'acquiert des propriétés
dangereuses pour l'état général que par son siège. Peu grave à la surface de la conjonctive et autour des ouvertures fistuleuses, il compromet la vie du malade lorsqu'il se développe dans l'intérieur d'une grande jointure ou à la surface du cerveau, où il constitue souvent ce qu'on a décrit sous le nom de fongus de la dure-mère.
L'étude microscopique de ce tissu montre que dans les tumeurs blanches la compression doit être un des plus puissants moyens pour le faire diminuer ou disparaître \ elle peut avoir pour effet d'oblitérer ses vaisseaux nourriciers.
Nous terminerons nos observations sur l'inflammation des articulations par un fait intéressant d'hydarthrose.
Hjdaj'throse du genou, injection iodurée , mort quelque temps après par suite de tubercules pulmonaires, examen du gejiou malade.
Un homme âgé de quarante- cinq ans, d'une faible constitution, prétend avoir une bonnesanté. Il rapporte néanmoins qu'il a eu des crachements de sang , il y a cinq ans , qui se sont répétés souvent pendant plusieurs mois; à celte époque il avait aussi une toux accompagnée d'expectoration. Maintenant il paraît mieux, mais le timbre fêlé de sa voix, la respiration un peu gênée, accompagnée de râle sous-crépitant au sommet du poumon droit, et de matité dans les deux régions sous-claviculaires font supposer une tuberculisation pulmonaire. Depuis assez longtemps le genou est le siège d'un épanchement abondant. M. Velpeau, dans le service duquel se trouve le malade, fait la ponction et ensuite une injection avec une partie de teinture d'iode et deux d'eau , méthode dont l'illustre professeur tire un excellent parti dans le traitement de l'hydrocèle et de 1 hydarlhrose.
Le fluide évacué par le trocart avant l'injection iodée est filant, jaunâtre, ne se séparant pas en sérum et en globules, mais gardant, même à l'état de repos, le mélange uniforme du liquide et des globules. Ces derniers ont le volume de ceux du pus , quelques-uns montrant un noyau
excentrique, mais en général ils offrent plutôt les caractères tranchés des globules pyoïdes.
En traitant ce liquide avec l'acide acétique , il s'y forme une coagulation jaunâtre et finement grenue renfermant beaucoup de globules au centre , mais hyaline et comme gélatineuse à la périphérie.
L'acide nitrique y précipite un abondant dépôt blanchâtre , granuleux , assez compacte , renfermant aussi des globules, et montrant l'aspect de l'albumine coagulée. L'ammoniaque liquide n'y produit point de changement ni sous le microscope, ni dans l'éprouvette.
La potasse caustique précipite dans le tube de verre une masse d'un brun violet grisâtre par place , couverte d'une couche coagulée blanchâtre. Au microscope on y reconnaît des bandes cylindriques d'apparence assez régulière; les globules y sont conservés , leurs contours marqués , mais ils paraissent avoir perdu à peu près un quart de leur volume. L'éther ne produit aucun changement dans ce liquide, seulement il paraît rendre la substance inter-granuleuse des globules pyoïdes plus transparente. Il paraît donc que ce liquide d'hydarthrose était fortement albumineux, comme le sont souvent les matières d'épanchements dont les globules pyoïdes sans noyaux constituent le principal élément appréciable au microscope.
L'injection de l'eau iodée ne fut suivie d'aucun accident. Cependant M. Velpeau nous avait prévenu que, l'individu étant tuberculeux, on ne pouvait pas répondre du succès , mais qu'on ne faisait pas non plus courir grand risque au malade.
Douze jours après l'opération , le malade succomba après avoir présenté pendant quelques jours les signes d'une affection grave des organes de la respiration.
A l'autopsie on trouva les poumons remplis de matière tuberculeuse-, ils en étaient surtout infiltrés au sommet du poumon droit, où il existait une caverne. Le genou était assez enflammé dans ses parties externes et du pus avait fusé
entre les muscles de la cuisse et ceux de la jambe. Les cartilages et les os étaient dans leur état normal; la membrane synoviale était épaissie , lisse, non ramollie , offrant une injection rose générale, elle était plutôt hypertrophiée qu'enflammée, et elle put être aisément détachée de toutes les parties sous-jacentes. Son épaisseur était en moyenne de 2 millimètres. Son tissu montrait une structure fibro-vasculaire avec des globules et des granules interstitiels ; l'examen de cette membrane rendait bien compte de la nature du liquide que nous avions examiné après la ponction.
§ XVII. De l'inflammation des veines.
De toutes les inflammations celle des veines est sans contredit la plus meurtrière. Heureusement elle se rencontre bien moins fréquemment dans les campagnes et dans la pratique particulière . que dans les hôpitaux.
Peu de maladies ont autant attiré l'attention des médecins et des chirurgiens que la phlébite. Mais ces études n'ont en général pas été faites avec autant d'exactitude que l'importance du sujet l'exige.
Sans l'examen microscopique du sang, des produits de l'inflammation des veines et des tuniques qui les composent, des abcès métastatiques qui en sont la conséquence , il ne peut pas y avoir de doctrines complètes sur la phlébite et sur l'intoxication purulente.
Nous allons donc exposer ce que nos recherches nous ont appris sur ce sujet. Il faut que nous signalions avant toujt l'insuffisance des expériences qui ont été faites jusqu'à présent sur des animaux pour étudier le mélange du pus avec le sang dans le torrent de la circulation. Quoique nous nous soyons livré à de très-nombreuses expériences de ce genre, nous sommes les premiers disposés à reconnaître et à signaler tout ce qui reste encore à faire sur ce sujet par la voie expérimentale.
Nous allons partager en deux parties l'exposé des résultats
de nos recherches sur la phlébite. Dans la première nous donnerons des détails sur les phénomènes primitifs et secondaires de la phlébite. Dans la seconde nous essayerons de tracer l'histoire générale de l'intoxication purulente d'un côté d'après les faits qui résultent de la première partie de notre travail , et de l'autre d'après nos expériences directes faites sur divers animaux.
Si nous jetons d'abord un coup d'œii sur les phénomènes locaux de l'inflammation des veines, nous trouvons que la phlébite débute comme une inflammation locale et de la même manière que celle de tous les divers organes en général. Les vaisseaux capillaires nourriciers des parois des veines, existant en petite quantité à l'état normal , se développent assez promptement dans la phlébite , et forment de larges réseaux anastomosant les uns avec les autres. Ordinairement ces vaisseaux capillaires sont très-nombreux et très-développés dans le tissu cellulaire qui entoure la veine , et surtout entre ses membranes externe et moyenne. Lorsque l'inflammation est portée plus loin , nous voyons apparaître un second réseau vasculaire qui n'est que la continuation du premier* et dont les anses terminales atteignent la face externe de la membrane fine et ténue qui constitue la tunique interne des veines. L'observation microscopique de ces vaisseaux des parois veineuses montre absolument les mêmes caractères que celles des vaisseaux qui sont le siège de la phlegmasie dans d'autres organes. Ces capillaires sont dilatés et les plus fins n'ont guère au dessous de 0mm,02; ce qui prouve qu'il y a dilatation, vu qu'à l'état de santé les dernières terminaisons des vaisseaux sont beaucoup plus fines que cela. De plus ces anses vasculaires entre les parois des veines sont très-tortueuses et entourées dans leur trajet d'une rougeur pale et diffuse. Ce réseau vasculaire dont le développement entre les parois des veines est un phénomène constant, n'est cependant pas toujours également abondant et étendu. Cela peut tenir à deux causes. 1° A ce que primitivement ces vaisseaux n'ont pas été extrêmement nom-
breux. 2° à ce qu'ils ont disparu par les progrès de la maladie et par le travail destructeur qui s'est opéré dans les éléments des parois veineuses.
Nous venons de donner la description de la première période de la phlébite, c'est-à-dire celle de l'hyperémie capillaire avec stase dans les dernières terminaisons des vaisseaux et avec effusion d'un sérum rougeâtre. Nous arrivons à la seconde période, celle de l'exsudation. Nous savons que toutes les inflammations qui se terminent par exsudation, présentent des degrés bien divers quant à la proportion entre les parties tout à fait liquides, et celles qui sont spontanément coagulables, dont les globules ne constituent qu'une forme plus hautement organisée que la fibrine simplement coagulée. Nous avons vu de plus que partout où la fibrine prédominait de beaucoup, nous obtenions l'inflammation adhésive, ou ce qu'on a appelé guérison par première intention.
Eh bien! une des terminaisons de la phlébite est une exsudation fortement fibrineuse s'opérant à travers les parois des réseaux vasculaires qui se sont développés entre les tuniques des veines ; et c'est là sa guérison par inflammation arîhésive. Le liquide épanché se trouve alors en partie entre les tuniques; mais, rencontrant moins de résistance du côté de la membrane interne fine et de la colonne liquide du sang , qui constamment passe à coté d'elle , que du côté extérieur où des parties plus solides l'entourent, une bonne portion du liquide exsudé filtre tout naturellement à travers la membrane interne et vient ainsi en contact direct avec le sang. Lorsque ce liquide est très-fibrineux, comme c'est le cas dans l'inflammation , il se coagule et oppose ainsi un obstacle au passage du sang, qui devient la cause de la formation d'un caillot plus ou moins solide. Ce fait nous rappelle celui signalé par Schœder, van der Kolk et J. Davy *, qu'un morceau de fibrine coagulée mise dans du sang frais en accélère la coagulation. Dans la guérison adhésive de la
1 }1and\vœrt?rbucJi der Physiologie., )84'.2, t. I? p, i6*i.
phlébite, il arrive la même succession de phénomènes qu'on a occasion d'observer lorsqu'on lie une artère un peu volumineuse. La partie de l'artère située au-dessus de la ligature devient rouge et s'injecte, il s'épanche sur la paroi interne de l'artère un liquide fibrineux \ de plus, le sang ne pouvant franchir la ligature il se coagule, et le caillot qui bouche alors l'artère d'une manière complète est à la fois le résultat de l'épanchement fourni par lesvasa vasorum et par la coagulation fibrineuse du sang de la circulation. L'une et l'autre finissent par contracter des adhérences tellement intimes qu'elles finissent par constituer un cordon ligamenteux.
Mais la terminaison de la phlébite par cette exsudation complètement coagulable et fibrineuse est malheureusement rare, surtout pour la phlébite traumatique, et nous verrons tout à l'heure que quand même la sécrétion est fortement fibrineuse , de fort petites quantités de matière purulente suffisent pour la rendre toxique et mortelle. Il est cependant un ordre de faits dans lesquels ce résultat d'inflammation adhésive s'opère par les secours de l'art, c'est lorsqu'on guérit des varices par l'application de la poudre caustique de Vienne ou de la pâte caustique de Cauquoin, qu'on applique sur le trajet des veines, méthode inventée, si je ne me trompe, par M. Bonnet de Lyon, et mise en usage et vérifiée à Paris par MM. Bérard et Laugier. En l'employant dans ma pratique , j'ai été frappé de trouver, après la chute des escarres , les veines transformées dessous en cordons résistants et jaunâtres, et je suppose que la guérison, en cas pareil, s'opère par exsudation fibrineuse et par coagulation ; carie sangne s'y trouve coagulé, ni tout à fait spontanément, ni par une action chimique instantanée. Ce qui prouve de plus que la phlébite guérit quelquefois spontanément par celte voie, c'est le fait signalé par M. Bérard aîné dans son excellent article sur le pus dans le Dictionnaire de Médecine, savoir, qu'on ouvre quelquefois des abcès qui ont leur siège dans la cavité d'une veine, sans qu'il y ait infection puru-
lente. Or, ce n'est que par la présence d'un caillot fibrineux dense qu'elle peut avoir été prévenue. Il paraît que , dans les cas de guérison des varices que nous venons de citer, et en général dans les phlébites qui se terminent par la guérison, la coagulation est purement fîbrineuse, exempte de tout mélange purulent ; et que les phénomènes de stase capillaire et de transsudation surviennent très-rapidement, et avant que le sang, ou au moins sa partie liquide, moins les globules, ait le temps de subir l'altération qui est la cause de la production du pus. C'est pour cela que les anciens , qui souvent observaient fort bien , et expliquaient en général mieux que les moyens qu'ils avaient à leur disposition ne pourraient le faire supposer, appelaient cette guérison , qui provenait promptement après une lésion quelconque et par simple épanchement fîbrineux non purulent, guérison par première intention, et cette définition peut s'appliquer non-seulement aux plaies, mais à toutes les inflammations en général.
Malheureusement, cette guérison par première intention n'est qu'exceptionnelle dans les terminaisons de la phlébite. Il est vrai que les caillots manquent rarement, mais dans la plupart des épanchements sur des surfaces séreuses (et la membrane interne des veines en est une) le principe spontanément coagulable du sang se trouve ordinairement mêlé avec des matières purulentes. Or, nous prouverons plus tard qu'il ne faut que des quantités très-petites de pus mêlé avec le sang vivant pour entraîner des accidents mortels.
Le produit d'exsudation qu'on trouve ordinairement dans la phlébite est composé de nombreux globules du pus, de fausses membranes , de quelques globuies granuleux et graisseux et de granules moléculaires. Dans quelques cas, on trouve la paroi interne de la veine recouverte de couches pseudo-membraneuses entourées de pus liquide , et l'inflammation, ou plutôt ses produits, peuvent présenter un aspect presque croupal.
Nous supposons que les observations rapportées entre
autres par Rokitansky *, qui parle de parties étendues et tubuleuses de la membrane interne des veines détachées par la phlébite , tiennent plutôt à des concrétions pseudo-membraneuses qu'à un détachement véritable de la membrane interne de la veine. Le pus est infiltré , en outre , entre tous les éléments anatomiques qui forment la veine et qui l'entourent. La structure des tuniques du vaisseau malade s'altère plus ou moins profondément, et il y survient du ramollissement , de l'épaississement , de Técarlement de ses fibres, et même la destruction d'un certain nombre d'entre elles et l'infiltration de divers éléments purulents dans leurs interstices. Les coagulations purulentes qui bouchent quelquefois incomplètement le calibre de la veine, se distinguent aisément et au premier aspect de celles qui constituent les véritables caillots. Ces derniers offrent beaucoup de variétés de forme-, ils sont tantôt blanchâtres, fibrineux et consistants, tantôt plus rouges et plus mous , renfermant des globules du pus dans leur intérieur. Les caillots manquent , du reste, rarement dans la phlébite-, ordinairement ils se trouvent au-dessus 5 une fois nous en avons rencontré seulement au-dessous du point de départ de l'inflammation; très-souvent on en rencontre à la fois au-dessus et au-dessous. Dans un cas , nous en avons vu plusieurs sur le trajet d'une veine enflammée, séparés les "uns des autres par des espaces intermédiaires en voie de suppuration et sans caillots. La présence du pus dans l'intérieur des caillots a beaucoup occupé les pathologistes. Elle ne prouve autre chose , si ce n'est que la sécrétion du pus est antérieure à la formation du caillot, et alors on conçoit aisément que du pus s'y soit mélangé au moment de la coagulation, ou bien qu'elle est postérieure à la formation du caillot, et alors on comprend facilement aussi que ce caillot , bien loin d'être imperméable, ail pu laisser pénétrer du pus dans son intérieur par imbibition et par capillarité. Croire que le
1 Rokitanskj; Handbuch dçv pathologischen anatomie, t. Il, p, (>ïv.
pus se soit formé dans le caillot lui-même par transformation directe et immédiate des éléments du sang en globules du pus , nous paraît une hypothèse non-seulement hasardée, mais contraire même à tous les autres phénomènes de l'exsudation inflammatoire et de la formation du pus. Le microscope démontre bien plus souvent la présence du pus dans les caillots que l'examen à l'œil nu ne le ferait supposer. Cela nous rend compte du fait certain que la formation du caillot n'empêche ordinairement pas le développement des accidents généraux de l'infection lorsque du pus a été sécrété en même temps que le caillot s'est formé.
Il y a un autre fait dont l'explication me paraît bien autrement difficile, c'est desavoir pourquoi le sang ne circule plus dans les veines enflammées, quand même il n'y a point de caillot qui sépare la partie enflammée de la veine de sa partie saine: et pourtant, quoique ce fait soit rare et exceptionnel , on rencontre des cas dans lesquels les fausses membranes et le pus ne montrent aucune teinte de sang, quoiqu'ils ne soient point séquestrés par un caillot.
Il y a une terminaison de la phlébite que nous n'avons jamais observée, et qui nous paraît assez curieuse, c'est l'ossification centrale du caillot fibrineux qui a oblitéré la veine, et nous citerons à ce sujet le passage suivant de Rokilansky *: « On a , dit Fauteur, observé cet état dans les veines sous- « cutanées des extrémités inférieures, dans la veine saphène. « Nous l'avons observé une fois sur tout le trajet des veines « mésentériques, affection accompagnée des produits d'une <( péritonite intense. »
Nous traduirons à cette occasion , et nous recommandons à la méditation des pathologistes quelques autres passages de l'ouvrage du célèbre professeur de Vienne , que l'on regarde avec raison comme un des représentants les plus distingués de l'anatomie pathologique en Allemagne, et dont les ouvrages se distinguent par une grande richesse
1 Opt cilni,, h II, p. (54 1.
d'observations bien faites et sagement commentées. Il s'agit, dans les passages que nous allons traduire, d'établir qu'il existe une pblébite secondaire, produite par une altération morbide primitive du sang, suivie de sa coagulation et de l'inflammation consécutive des parois de la veine. Après avoir passé en revue la pblébite primitive , le professeur allemand continue en ces termes : « La phlébite produite « par coagulation du sang se distingue de la phlébite aiguë « primitive dont nous venons de traiter, en ce que la coau gulation dans la veine est le premier phénomène auquel « vient se joindre l'inflammation des parois de la veine « comme phlébite secondaire. La coagulation ne provient « donc pas ici du produit de l'inflammation des parois de « la veine , c'est-à-dire du mélange de l'exsudation locale a épanchée sur la paroi veineuse interne avec le torrent de « la circulation , mais elle est la conséquence d'une maladie « primitive du sang, ou spontanée, ou provenant de l'ab- <( sorption de diverses matières formées en dedans ou en a dehors des organes de circulation, et dont le résultat est « que la colonne du sang de la veine se coagule spontané- « ment quelquefois à une distance assez grande du foyer u primitif d'infection. La coagulation étant donnée, il se « développe, sinon dans tous les cas, et toujours rapide- « ment, du moins ordinairement en peu de temps une in- « flammation des parois de la veine. L'existence de cette « altération est prouvée d'un côté par l'observation non « douteuse de la coagulation du sang dans les parties les <( plus diverses de la circulation , depuis le centre jusque « dans les capillaires, sans trace d'une inflammation vascu- « laire locale. D'un autre côté, son existence est démontrée « par la circonstance, que, dans des cas d'inflammation « d'un vaisseau, nous ne sommes pas autorisés, ni par Finie lensilé, ni par la période de celte phlegmasie, à supposer « quelle ait occasionné la coagulation par les produits d'ex- « sudation sur la paroi interne du vaisseau. »
Les marques distinctives auxquelles l'auteur reconnaît
cette phlébite , sont : 1° le peu d'intensité de l'inflammation locale de la veine en proportion de la coagulation du sang. 2° La coagulation a été ordinairement produite par la pyoémie, ce qui fait que le caillot subit ordinairement une fonte partielle, sanieuse et purulente , et la veine renferme de plus un liquide couleur de chocolat, mêlé de débris du caillot. 3° A la suite de cette décomposition du caillot, la membrane interne de la veine fortement irritée mêle ses produits d'exsudation à ceux de la décomposition primitive. 4° L'infection générale purulente est intense , et produit beaucoup d'abcès métastatiques. 5° Une coagulation qui séparerait la phlébite de la masse du sang ne pourrait pas servir de barrière en cas pareil.
Tout en soumettant ces remarques à l'attention du lecteur, nous ne pouvons nous empêcher d'avouer qu'il y a beaucoup de choses hypothétiques dans cette manière de voir qui se rapproche de l'ancienne doctrine sur la prédisposition purulente par l'altération des humeurs, si ingénieusement défendue dans ces derniers temps par M. Tessier. Ce n'est , du reste , pas ici l'endroit d'en faire la critique , et nous reviendrons sur ce sujet à l'occasion de l'intoxication purulente.
On a beaucoup parlé, et surtout dans notre époque, de la phlébite capillaire , et on a cru y trouver la clef de beaucoup d'énigmes. Les deux auteurs qui s'en sont le plus occupés, sont Cruveilhier et Rokitarisky. Au premier aspect la doctrine de la phlébite capillaire a quelque chose de bien séduisant. Par le nom de phlébite capillaire , on veut indiquer l'inflammation des dernières ramifications du système veineux. Mais, sous le microscope, on ne peut distinguer les capillaires veineux des capillaires artériels; on ne trouve qu'un simple réseau qui va des petites veines aux petites artères par des arcades continues ; il n'existe pas de démarcation nette ni de point fixe où le capillaire veineux cesse, et où l'artériel commence. Il ne peut donc pas être question d'une inflammation des capillaires veineux seuls; mais
nous croyons même que jamais aucun vaisseau capillaire ne peut devenir le siège d'une inflammation. Il va sans dire que nous ne parlons pas ici des altérations qu'éprouve le sang dans les capillaires par l'effet de l'inflammation. Il n'est question ici que des canaux qui le renferment. Or, ceux-ci arrivent à une telle ténuité , que les globules du sang ne peuvent y passer que un à un , et les plus fins ont bien audessous d'un centième de millimètre de largeur. Par conséquent, étant eux-mêmes les terminaisons les plus fines , les tuyaux primitifs pour ainsi dire du système circulatoire , ils ne peuvent plus renfermer des vaisseaux dans leurs parois. Cela est prouvé, non pas seulement par l'induction, car c'est une méthode dont il faut toujours se méfier, mais c'est un des points les plus faciles à vérifier par l'observation microscopique directe de toutes les parties transparentes si nombreuses, dans lesquelles on peut examiner la circulation , soit à l'état physiologique , soit à celui d'hyperémie inflammatoire.
Pour que l'inflammation puisse avoir lieu, il faut nécessairement que la partie dans laquelle rhyperfibrination du sang se localise ait des vaisseaux capillaires-, c'est ce qui a lieu, par exemple, dans l'inflammation des veines et des artères de tous les calibres. Or, les vaisseaux capillaires étant la plus simple expression des canaux vasculaires, n'offrent point, comme nous l'avons vu , des vaisseaux dans leur subslance, et ne peuvent pas, par conséquent, être le siège d'un travail phlegmasique localisé dans leurs parois. Il ne peut donc pas être question d'une phlébite capillaire.
Toutes les veines peuvent être le siège de l'inflammation, et nous connaissons aujourd'hui l'inflammation des veines des membres, soit des parties molles, soit du système osseux ; celle de la veine cave, de la veine porte, celle des sinus cérébraux, utérins, etc.
Quel que soit le siège de l'inflammation du système veineux, lorsque celle-ci ne se termine pas par l'oblitération bien solide de la veine au moyen d'un caillot purement fibrineir
et non purulent, nous savons qu'il survient des accidents fort graves et ordinairement mortels.
Dans la partie de ce travail consacré à l'étude de l'intoxication purulente, nous chercherons à démontrer que tous ces accidents proviennent du mélange direct du pus avec le sang, opinion, du reste , fort ancienne, mais qui a besoin d'être mieux prouvée par la voie expérimentale que cela n'a été fait jusqu'à présent. Nous nous bornerons, dans les pages suivantes, à donner plutôt la description des altérations secondaires de la phlébite, et nous tâcherons de rendre cette description plus explicite en citant quelques observations ; nous discuterons plus tard le mode de formation de la phlébite.
L'étude du sang dans la phlébite n'a malheureusement pas encore été faite d'une manière assez approfondie , et nous exprimons ici le vœu que MM. Andral et Gavarret, auxquels la science est déjà redevable de tant de beaux travaux sur l'hématologie, examinent surtout comparativement le sang de la phlébite dans sa première période inflammatoire, dans laquelle ils trouveront probablement une augmentation de fibrine, et ensuite le sang de la seconde période pyoémique, dans laquelle nous soupçonnons fort une diminution assez notable du principe spontanément coagulable du sang.
Nous verrons plus bas à quels résultats nous ont conduits nos études microscopiques sur le sang de divers animaux auxquels nous avions injecté du pus sous toutes les formes diverses dans le torrent de la circulation. Nous avons moins examiné le sang de l'homme atteint d'intoxication purulente. Dans le peu de recherches que nous avons faites à cet égard, nous avons trouvé le sang très-liquide, d'un rouge brun, peu coagulable, mais sans altération constante de ses globules. Il y a cependant un point que nous avons toujours recherché, tant dans nos expériences de vivisection que dans nos éludes microscopiques sur cette matière. C'est la question de savoir si on peut retrouver les globules du
282 de l'inflammation
pus dans le sang. Or, malgré tout le soin que nous y avons mis, nous n'avons rencontré des globules de pus dans le sang que deux fois -, une fois d'une manière non douteuse dans l'auricule droite d'un des animaux auxquels nous avions injecté du pus par l'artère fémorale. Le second cas est celui d'un homme qui succomba à une phlébite brachiale. Cette dernière observation, qui est la seule que je pourrais citer pour l'homme, a cependant laissé des doutes dans mon esprit, surtout depuis que j'ai rencontré un grand nombre de fois dans le sang des globules qui offraient1 quelque ressemblance avec ceux du pus , et dont les divers degrés de développement m'ont donné la conviction que c'étaient des globules imparfaitement développés de l'épithélium de la paroi interne des vaisseaux, dont l'existence, du reste, a été reconnue par des anatomistes de premier mérite , tels que Henle, Valentin , Pappenheim et d'autres. Or, ce fait, appuyé sur la disparition des globules du pus dans le sang de presque tous les animaux auxquels j'en avais injecté , m'a rendu méfiant de mes propres observations antérieures. Cependant nous trouvons dans l'hématologie pathologique de M. Andral plusieurs observations intéressantes sur la présence des globules du pus dans le sang , observations assez importantes pour les citer en entier. M. Andral s'exprime ainsi sur ce sujet : « Une « fois ceux-ci (les globules du pus) reçus dans le sang , « pourraient-ils de nouveau se réunir et reconstituer de e nouveaux globules ? Je ne veux point ici épuiser cette « question. Je ne crois pas d'ailleurs qu'on puisse encore la « résoudre par les faits que possède actuellement la science. « Toutefois, je dirai que la présence des globules du pus <( dans le sang qui circule me paraît être, d'après ce que « j'ai vu moi-même, un fait hors de toute contestation. J'ai « trouvé, en effet, plus d'une fois, au milieu des globules
1 Andral, Essai cl ' licmatoloçic pathologique. Paris, 1840, p. ii5 'i >uiv.
« du sang que je recueillais dans des vaisseaux de cadavres, « des globules de pus très-bien formés et à caractères telle- « ment tranchés qu'on ne pouvait pas les méconnaître. Ce « n'élaient certainement ni des globules de sang altérés, « soit déchiquetés, soit framboises, ni ces globules blancs « particuliers qu'on trouve mêlés aux globules rouges ordi- «naires, et qu'on ne saurait d'ailleurs confondre avec les « globules de pus. Voici d'ailleurs les cas où je les ai ren- « contrés :
« Le premier de ces cas est relatif à un individu qui fut « apporté mourant à l'hôpital de la Charité dans un état « ataxo-adynamique des plus prononcés. Je trouvai à l'ou- « verture du cadavre des abcès multipliés dans le cerveau , « dans les poumons , dans la rate , dans les reins. Le sang « était partout, soit complètement liquide, soit comme gru- « mêlé, et semblable à une gelée de groseille très-peu con- « sistante. Je recueillis une certaine quantité de sang de la « veine crurale pour l'examiner au microscope ; au milieu « de beaucoup de globules sanguins déformés et framboises « ( ce qui est leur état ordinaire sur le cadavre ) , on dis- « tinguait très -nettement un assez grand nombre de glo- « bules de pus. Il n'y avait d'ailleurs nulle part la moindre « trace de phlébite. C'est l'un de ces cas que les anciens « eussent désigné sous le nom de diathèse purulente. Des « collections de pus dans plusieurs solides, et du pus dans le « sang , telles furent en effet les seules altérations dont on « constata l'existence.
« Chez un autre malade, je trouvai du pus mêlé au sang « dans les circonstances suivantes :
« C'était un ouvrier qui avait reçu sur la jambe un coup « violent d'où était résulté une plaie ; il ne survécut que « trois jours à cet accident , après avoir présenté une fièvre « intense , avec du délire auquel succéda une grande pro- « stration et un état comateux.
« Les veines qui partaient de la plaie n'offrirent rien de « remarquable 5 mais la veine crurale était remplie de sang
« coagulé, sans que ses parois présentassent d'ailleurs au- « cune altération notable. Examiné au microscope, ce sang « me présenta des globules très petits, et pourtant au milieu « d'eux on distinguait çà et là des globules de pus aussi « bien formés que ceux qu'on aurait trouvés dans un abcès.
« Dans le reste du système vasculaire, le sang ne m'offrit « rien de particulier, ni à l'œil nu , ni au microscope. Les c< ganglions inguinaux du côté malade étaient gonflés et « en suppuration.
« Je citerai encore le cas d'une femme qui mourut à la «, Charité par suite d'un vaste abcès dans le psoas. ïndé- « pendamment de cet abcès, je constatai chez elle les alté- « rations suivantes :
« De nombreuses collections purulentes , semblables à « celles qu'on appelle métastaliques , existaient dans, les « deux poumons."
« Les parois de la veine crurale droite présentaient une « épaisseur insolite; elles étaient comme carnifiées, et leur « surface interne élait comme rugueuse et inégale. Le sang « qui remplissait cette veine ressemblait à une sanie , et le ce microscope y faisait voir une très-grande quantité de « globules de pus. Mais en outre ces globules existaient aussi ce dans le sang que le cœur contenait : il y en avait un « grand nombre dans le sang complètement liquide du « ventricule droit; on les trouvait encore , mais beaucoup « plus rares dans le sang également liquide du ventricule « gauche. Un très-petit caillot fîbrineux était intriqué dans « les colonnes de ce ventricule. Dans celles du droit était « comme enlacée une toile membraniforme , telle que celle a qu'on trouve souvent dans le cœur avec tous les genres « de maladies et de morts, et qui n'est autre chose qu'un « dépôt de fibrine qui s'élend en membranes , comme elle « s'étend, par exemple, à la surface du caillot. Si j'en parle « ici, c'est pour bien établir quels étaient les restes de coati gulation que présentait encore ce sang qui contenait du u pus, et en outre parce que j'examinai au microscope uu
« morceau de pseudo-membrane , et que je la trouvai con- « slituée comme loule production fibrineuse par un très- « beau réseau dans les mailles duquel étaient emprisonnés « des globules de sang et des globules de pus parfaitement u distincts les uns des autres, là comme ailleurs. Dans ce <( cas, du reste, où en des points si divers du système cir- <( dilatoire le sang et le pus étaient mêlés ensemble, je ne « trouvai pas les globules de sang différents quant à leur « nombre de ce qu'on les trouve ordinairement dans les « cadavres.
« Ces trois cas prouvent clairement que du pus sous la « forme de globules peut circuler avec le sang dans les « vaisseaux, et arrive même du cœur droit au cœur gauche « en traversant les poumons. Il me paraît bien évident que, « dans le dernier cas cité, il en fut ainsi 5 la plupart des « globules du pus poussés du système veineux dans l'artère « pulmonaire s'arrêtèrent aux dernières extrémités de cette « artère 5 de là les nombreux abcès qui existaient dans les « poumons; mais quelques-uns purent s'engager dans les « veines pulmonaires, et arriver jusqu'au cœur gauche, où « je les retrouvai. »
Nous avons dit que c'était par le mélange du pus avec le sang que la phlébite produisait des accidents secondaires si graves. Avant de faire l'analyse de ces derniers, examinons d'abord si la pyoémie peut survenir sans inflammation des veines. Ici se présentent deux cas possibles: 1° la pyoémie surviendrait spontanément. Nous avouons que nous ne connaissons pas un seul fait bien avéré de pyoémie survenue sans phlébite. Cette dernière peut bien être spontanée, de même que nous observons l'artérite et l'endocardite idiopathique , mais alors les accidents graves ne surviennent que lorsque le pus s'est mêlé avec le sang ; aussi, en cas pareil, les signes locaux de la phlegmasie veineuse précèdent-ils ceux de l'infection purulente ; 2° on a souvent parié de pus porté dans le torrent de la circulation par des veinules qui s'en étaient remplies par capillarité, et l'avaient ainsi charrié
dans le sang. C'est encore une de ces hypothèses qui ne peuvent pas soutenir un examen sérieux. Une veine qui se remplirait de pus qu'elle porterait dans un vaisseau plus volumineux, et ainsi dans la masse du sang devrait, étant héante, bien plutôt donner lieu aune hémorrhagie , et ensuite se fermer par un caillot que pomper mécaniquement le pus sans laisser sortir une certaine quantité de sang. On pourra me demander comment il se fait que les alentours d'une plaie ou d'un abcès deviennent quelquefois le point de départ des accidents les plus graves d'intoxication, si de très-petits vaisseaux érodés par la suppuration n'avaient pas en cas pareil introduit le pus directement dans le sang ? On pourrait objecter de plus, qu'on observe quelquefois les accidents de la résorption purulente chez des personnes atteintes de plaies ou de blessures , chez lesquelles l'examen le plus attentif ne montre pas un seul vaisseau enflammé. Quant à la première objection, nous ferons remarquer que les vaisseaux nourriciers des veines pénètrent surtout dans celles-ci par leur tunique cellulaire extérieure. Or, ces vaisseaux montrent de nombreuses anastomoses avec ceux du tissu cellulaire environnant. Eh bien! si dans la phlébite ces anastomoses sont la cause de l'inflammation et de la formation du pus dans le tissu cellulaire sur le trajet des veines malades, en même temps qu'il s'en forme dans les vaisseaux eux-mêmes, il n'y a d'un autre côté rien de plus possible que le phénomène inverse , savoir qu'une inflammation du tissu cellulaire , quelle provienne d'une piqûre toxique ou qu'elle soit consécutive à une plaie en suppuration, puisse se propager de proche en proche et atteindre les vaisseaux nourriciers d'une veine voisine dans l'intérieur de laquelle la production d'une petite quantité de pus suffirait pour produire l'intoxication purulente. Nous avouons que c'est une hypothèse, mais elle est tout à fait conforme à l'observation des lois générales de l'inflammation 5 ainsi l'infection purulente qui surviendrait par suite d'une plaie, d'un ulcère, d'une petite opération chirurgicale pourrait
bien s'expliquer par la propagation de l'inflammation par continuité directe aux vaisseaux, qui se répandent entre les parois des veines petites ou plus volumineuses. La phlébite produite ainsi rend facilement compte de l'intoxication consécutive.
Quant à la seconde objection , nous convenons qu'une réponse positive n'est pas possible -, mais de toutes celles qu'on pourrait faire, pour nous la plus conforme aux faits observés, serait de dire qu'une inflammation d'une veine peu volumineuse peut bien exister souvent en cas pareil, et être suffisante pour rendre compte de l'infection , et pourtant échapper à une dissection même attentive.
Nous résumons donc notre manière de voir sur la production de l'intoxication purulente chez l'homme dans la proposition suivante. Dans la grande majorité des cas, une phlébite bien manifeste est le point de départ de l'infection, et dans ceux où l'inflammation d'une veine ne peut pas être démontrée parle scalpel, l'hypothèse d'une phlébite occulte offre bien plus de probabilité que toutes les autres suppositions qu'on pourrait émettre pour expliquer l'intoxication. Nous arrivons à présent aux accidents secondaires et consécutifs de la phlébite, qui, comme nous le verrons bientôt, ne sont pas constants, mais existent cependant dans la majorité des cas. Deux fois nous avons observé l'absence d'abcès métastatiques malgré l'existence évidente de l'infection purulente. Nous reviendrons plus tard sur ces deux cas.
Les endroits du corps dans lesquels nous avons observé des abcès métastaliques sur la nature et la formation desquels nous nous expliquerons plus tard, sont : les cavités séreuses du péritoine , des plèvres , les membranes synoviales, les membranes séreuses de l'intérieur de l'œil-, de plus le tissu cellulaire entre les muscles ou sous la peau du tronc et des. membres et enfin les organes parenchymateux, tels que la rate , les reins et avant tout les deux organes les plus vasculaires et les plus importants pour l'épuration du sang , savoir le foie et les poumons } on rencontre, de
plus, quelquefois comme effet de l'intoxication purulente, une irritation inflammatoire de plusieurs membranes muqueuses et surtout de celles de l'estomac et des intestins. C'est en cas pareil, lorsque les symptômes de celte inflammation étaient bien prononcés pendant la vie , qu'on a souvent supposé, comme cause de la résorption purulente, un écart de régime. En général on est encore beaucoup trop disposé dans la pratique de la médecine et de la chirurgie à faire une large part aux causes occasionnelles. Nous ne voulons nullement nier leur influence-, mais nous voudrions seulement que, dans un certain nombre de cas, on n'attribuât pas à une cause accidentelle et insuffisante , ce qui est la conséquence nécessaire de la marche progressive d'une maladie grave et est tout à fait indépendant de la cause à laquelle on l'attribue.
Les abcès métastatiques et les collections purulentes qu'on rencontre dans les cavités séreuses, ont cela de commun, et nous insistons sur ce fait, qu'on trouve toujours les parties qui les ont sécrétés , dans un état d'inflammation. Cette dernière peut ne pas avoir été intense 5 elle peut, lorsque la maladie s'est prolongée, avoir disparu en ne laissant que son produit; mais lorsqu'on examine bien attentivement la formation de ces collections et de ces infiltrations de pus, on rencontre toujours, et même chez les individus chez lesquels l'inflammation a paru cesser complètement, quelqueuns de ces abcès métastatiques, qui montrent comme point de départ l'hyperémie inflammatoire. Chaque fois que j'ai 311 occasion d'examiner une membrane synoviale, ou une autre membrane séreuse dans laquelle un épanchement métastatique récent venait d'avoir lieu , j'y ai rencontré de nombreuses arborisations vasculaires , et j'ai pu me convaincre, surtout en comparant ces membranes avec d'autres qui étaient saines , et que je prenais dans d'autres cadavres, que les premières étaient rouges, vasculaires et gonflées avec écarlemenl de leurs fibres, tandis que celles qui étaient saines offraient un aspect tout différent. Mais lorsque j'exa-
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minai ces mêmes parties sur des malades chez lesquels la mort n'était survenue que du vingtième au trentième jour, elles étaient presque revenues à leur élat physiologique , tout en montrant un épanchement abondant; l'inflammation y avait donc très-probabiement existé à une période antérieure de la maladie.
Chaque fois que j'ai pu examiner des abcès métastatiques dans des organes parenchymateux dans lesquels ils se trouvaient en grand nombre , à côté de collections purulentes étendues , j'en ai toujours trouvé d'autres qui étaient petites, et quelques-unes enfin qui n'étaient qu'à l'état tout à fait naissant. C'est l'analyse de ces dernières qui#estde beaucoup la plus instructive. On peut alors étudier les gradations suivantes.
1° Une injection capillaire locale et circonscrite , montrant des petits vaisseaux dilatés et gorgés d'un sang rouge foncé, plus ou moins coagulé, dans lequel on reconnaît peu de globules et un plasma assez uniforme, mais jamais des globules de pus.
2° Au centre de cette vascularisation, on commence à apercevoir un point jaune qui n'est autre chose qu'une gouttelette de pus. En effet, en l'examinant au microscope, on y reconnaît quelques globules de pus bien caractérisés, en général sans noyaux, et surtout beaucoup de granules, le tout dans un sérum pyoblastique.
3° La collection purulente a fait quelques progrès, mais elle n'est encore qu'à l'état de simple infiltration. La vascularité tout autour continue, mais elle n'a pas cependant augmenté en proportion de celle de la matière purulente; ce qui s'explique parce que les capillaires chargés de l'excrétion pyoblastique, ayant perdu une partie de leur contractilité et de leur densité de tissu, livrent plus aisément à ce liquide les matériaux de sa formation. Si nous examinons à celte période les tissus dans lesquels le pus a été déposé, nous trouvons que, malgré leur apparente destruction, ils sont encore assez bien conservés. C'est ainsi que dans les h 19
poumons, on rencontre le tissu aréolaire intact et les dernières terminaisons de l'arbre respiratoire remplies et comme injectées de pus, mais le tissu cellulaire n'y estpasencore détruit. Dans le foie on reconnaît encore les canaux biliaires capillaires et les cellules qui leur sont propres. Dans les reins, il en est de même des canaux urinifères, de leur épi— thélium et des corpuscules de Malpighi.
4° La sécrétion du pus continue , l'infiltration purulente se transforme en un foyer dont le centre liquide est composé d'un pus granuleux et graisseux, ne montrant que peu de globules de pus bien complets. Ce qui est surtout bien caractéristique dans la majorité des cas pour les abcès métastatiques du foie, c'est leur odeur particulière qui nous a frappé chaque fois que nous avons eu occasion d'en examiner, et dont nous n'avons trouvé jusqu'à présent qu'une seule exception. C'est une odeur comme celle de la moisissure, du reste difficile à définir, mais tout à fait propre à ce genre d'altération. Avec ce pus liquide se trouvent mélangés des débris des tissus propres aux divers organes; autour des foyers existe rinfiltralion purulente avec les caractères que nous venons de lui assigner.
5° Il arrive fréquemment qu'on rencontre des abcès métastaliques dont la cavité pourrait loger un œuf de poule, et même bien au delà. Ces abcès se rencontrent surtout dans le foie. En les abstergeant et en les comparant avec les collections fort petites et les divers degrés intermédiaires, on peut voir que le mécanisme de leur formation n'est pas tout à fait le même que celui des abcès phlegmoneux. Ce n'est pas un point central qui se transforme en petite cavité, et qui s'agrandit en gagnant de proche en proche du centre vers la circonférence , mais ce sont des cavités lobuleuses à nombreuses anfractuosités qui se sont formées par la confluence d'un certain nombre de petits foyers. Celte différence s'explique facilement. Dans l'inflammation phlegmoneuse il y a un point local d'irritation , qui, ensuite, réagit sur les parties qui l'entourent, et même sur l'orga-
nisme tout entier. Dans l'inflammation métastatique , par contre, nous avons affaire à un sang vicié par le pus qui y est versé par suite de la phlébite. Le pus mêlé au sang , tout en ayant provoqué une infection générale de ce liquide, tend à se localiser par des abcès multiples.
En résumé, les abcès métastaliques sont donc précédés d'une irritation locale qui s'établit sous l'influence d'une altération générale, et nous verrons plus lard qu'ils ne sont nullement formés par des dépôts mécaniques. N'oublions pas de noter que dans quelques organes , dans le poumon 9 par exemple, le tissu qui entoure ces abcès peut devenir le siège d'une inflammation secondaire, et qu'on y rencontre alors du sérum rougeâtre , de grands globules granuleux, en un mot, les divers caractères de l'inflammation non métastatique.
Avant de parler en détail de l'intoxication purulente inséparable de l'étude de la phlébite, nous mettrons sous les yeux du lecteur quelques-uns des faits d'inflammation des veines et d'abcès métastaliques que nous avons eu occasion d'observer.
1° Phlébite aux deux bras 3 suite de deux saignées.
Un homme d'une forte constitution , dans la force de l'âge, entre à l'hôpital de la Pilié (service de M. Piorry), pour une inflammation des bronches, pour laquelle il est saigné aux deux bras à un jour de distance. Les deux saignées sont pratiquées par des personnes différentes. A la suite de la seconde, il se déclare une inflammation de la veine du bras gauche, qui s'étend jusqu'à la veine sousclavière. La veine de l'autre bras s'enflamme également.
En disséquant la veine du bras gauche à l'endroit de la saignée, on voit non-seulement extérieurement de nombreux foyers purulents sur son trajet, mais même à travers ses membranes épaissies, elle offre une injection jaune et purulente. Au-dessous, l'inflammation etlesfoyers purulents du tissu cellulaire s'étendent jusqu'au poignet et au-dessus ,
tout le long du côté externe du muscle biceps. La veine enflammée s'ouvre dans la veine sous-clavière. L'artère, ainsi que les veines internes du bras, sont saines , les poumons montrent des adhérences du côté gauche. Le lobe inférieur est engoué. La membrane muqueuse bronchique est phlegmasiée sur plusieurs points. Malgré le plus grand soin , je ne peux trouver d'abcès métastatiques ni dans les poumons, ni dans le foie , ni dans les reins; la rate est ramollie et volumineuse. Ainsi, ce ne sont pas ici des dépôts purulents dans les organes , mais bien le mélange direct du pus avec le sang qui a entraîné la mort du malade.
En effet, après avoir compris entre deux ligatures un morceau de la veine sous-clavière saine et un autre de la veine cave descendante, je reconnus dans ce sang de nombreux globules du pus dont l'acide acétique démontrait bien les noyaux; de plus, beaucoup de granules moléculaires et des morceaux de fibrine coagulée. La couleur du sang n'est pas normale, et, quoique foncée, elle a une légère teinte d'un gris jaunâtre. La veine enflammée, ouverte dans toute sa longueur, montre une couche de près dune ligne d'épaisseur (PI. vit, fig. 6), composée de fausses membranes, de pus et de détritus de la membrane interne , dans laquelle on ne reconnaît plus aucune structure fibreuse comme dans les veines saines du même individu, examinées comparativement. Ces fausses membranes présentent plutôt une stratification à aspect fibreux que des véritables fibres, et font plutôt l'effet d'une coagulation que d'une organisation; on reconnaît, de plus, de nombreux globules purulents qui sont comme pris dans une gelée; au-dessous de ces fausses membranes on enlève par lambeaux la membrane interne épaissie et ramollie, qui est aussi infiltrée de pus (PI. vu, fig. 7). La membrane moyenne à l'état normal si ténue , a plus d'un millimètre d'épaisseur, et montre une stratification si dense, que ce n'est que vers les bords qu on reconnaît sa structure fibreuse primitive. On voit, de plus, dans sa substance beaucoup de canaux arborisés
anastomosant les uns avec les autres; ce sont des capillaires, des vasa vasorum très-développés (PI. vu, fig. 8) ; il n'y existe que peu de coloration rouge sur le trajet de ses vaisseaux. Dans les couches profondes de la membrane moyenne (vue par sa face interne), on reconnaît beaucoup de fibres élastiques assez larges, jaunes, anastomosant entre elles.
Entre la membrane moyenne et externe on voit un réseau vasculaire étendu; on peut beaucoup mieux disséquer ces membranes épaissies par l'inflammation que celles des veines saines. La vascularilé se reconnaît déjà au premier aspect à l'œil nu; les vaisseaux sont très-distincts et entourés partout d'une rougeur diffuse, ils ont une forme tortueuse , et offrent tous les caractères des vaisseaux de l'inflammation. Dans l'intérieur de ces capillaires on reconnaît les globules du sang en partie déformés par la coagulation.
La membrane externe de la veine, qu'il faut bien distinguer du tissu cellulaire condensé de sa surface, montre de larges fibres jaunes, élastiques, mêlées de fibres cellulaires ordinaires ; elle est moins épaissie que les autres membranes. Le tissu cellulaire extérieur qui entoure la veine est très» engorgé, et montre aussi une infiltration purulente et un réseau capillaire très-développé dont les vaisseaux, disposés par couches, paraissent anastomoser avec ceux du réseau capillaire plus profond de la veine elle-même.
Ainsi, en résumé, nous trouvons dans cette veine malade les éléments suivants : 1° à la partie la plus interne de la veine une couche de pus ; 2° une exsudation pseudo-membraneuse ; 3° la membrane interne de la veine ramollie, épaissie, altérée dans sa structure et infiltrée de pus ; 4° la membrane moyenne fibreuse très-vasculaire sur ses deux faces; 5° la membrane fibro-élastique légèrement épaissie et infiltrée ; 6° une autre couche vasculaire très-prononcée anastomosant avec la première plus interne ; 7° enfin le tissu cellulaire externe vasculaire épaissi et infiltré de pus. Il n'y a de caillots solides que dans une petite veine colla-
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térale près de l'endroit de la saignée. Dans ce caillot on reconnaît une structure fibrineuse, mais il n'y a point de pus. Toutes les autres veines sont perméables et ne sont point fermées par des caillots solides.
La veine enflammée du bras droit offre les mêmes altérations, qui s'étendent depuis la piqûre de la saignée jusqu'au poignet en bas et jusqu'à la veine axillaire en haut. Elle est ti ès-épaissie , et conserve sa forme cylindrique comme une artère ^ sa couleur est d'un ronge clair ; tout le tissu cellulaire ambiant est fortement enflammé , mais n'offre de foyers purulents que là où les veines collatérales prennent naissance \ ces dernières sont remplies de pus.
La veine malade est parfaitement perméable dans toute sa longueur ; seulement , dans quelques endroits, les produits d'exsudation forment des couches un peu plus épaisses. Du reste, un stylet mousse y pénètre partout sans la moindre résistance, et la communication entre la partie saine et la partie malade de la veine n'est pas interrompue par la formation de caillots. Cependant l'absence d'imbibition et d'éiéments du sang montre que la circulation y a été interrompue. Il est vrai que cela s'explique en partie par l'ob itération des veines collatérales, qui amenaient le sang dans la veine malade avant qu'elle fût le siège de 1 inflammation. Les changements de structure dans les parois de la veine sont les mêmes que ceux que nous avons signalés dans la veine de l'autre bras.
Nous avons donc ici un exemple d'absence de caillots fibrineux entre la partie malade et la partie saine de la veine. C'est, de plus, un de ces cas rares dans lesquels le mélange du pus avec le sang ne peut pas être révoqué en doute, quoique nous ne trouvions point d'abcès métastaliques.
Je n'ai rencontré en tout jusqu'à présent que deux cas de ce genre. Nous venons de décrire le premier. Le second, que j'observai à l'hôpital militaire de Lavey, est celui d'un homme qui avait reçu un premier coup de feu à travers le
genou, un autre au mollet et de nombreuses contusions à la tèle.La rotule était brisée. Au premier examen, je fis l'extraction de plusieurs petites esquilles recouvertes de substance cartilagineuse appartenant à la tête du tibia. L'amputation immédiate aurait été indiquée sans les accidents du côté de la tète. Ce qui, de plus, nous faisait concevoir quelque espérance de sauver ce membre, c'était un cas semblable qui paraissait vouloir se terminer heureusement sans amputation. En effet, un traitement antiphlogistique général et local très-énergique parut réussir au point que, pendant le premier temps, le pronostic était bon, et que nous nous flattions déjà de la possibilité d'une guérison sans amputation. Mais dix jours après avoir reçu la blessure, le malade eut un accès de frisson qui dura pendant une demi-heure, et nous fit augurer mal de l'issue de la blessure. La fièvre devint ardente et continue, les frissons se répétèrent jusqu'à quatre fois par jour, le genou enfla de nouveau, la suppuration y devint profuse et sanieuse ; ces symptômes indiquaient l'infection purulente. Le traitement antiphlogistique que nous avions mis en usage pour combattre les accidents du coté de la tête et l'inflammation du membre blessé, fut remplacé par l'usage interne du sulfate de quinine, de consommés vineux et d'autres analeptiques. Mais ces moyens n'eurent aucun effet sur la marche de la maladie, et le malade succomba vingt-trois jours après avoir été blessé, et treize jours après les premiers frissons.
Nous nous attendions naturellement à trouver à l'autopsie une phlébite et des abcès métastatiques, et nous fûmes fort étonnés de n'en rencontrer aucune trace. Les méninges étaient fortement congestionnées, sans cependant offrir d'épanchement purulent. Les organes intérieurs de la poitrine et de l'abdomen n'offraient point d'altération appréciable. Le genou blessé était rempli de pus , et tous les tissus du tiers inférieur de la cuisse étaient réduits en un putrilage noirâtre, montrant le tissu des muscles ramolli et décomposé Les gros vaisseaux de ce membre ne montraient
aucune altération. Nous avons donc eu ici tous les symptômes de l'infection purulente sans en trouver les signes nécroscopiques, et pourtant nous croyons que l'infection a eu lieu, car nous ne saurions pas nous rendre compte autrement des frissons répétés jusqu'à quatre fois dans les vingt-quatre heures, ainsi que des autres symptômes généraux que le malade avait présentés.
2° Phlébite , suite d'une saignée; infection générale ; mort au bout de trente-sept jours .
Un jeune homme était entré à l'hôpital de la Charité pour un herpès labialis-, il eut en même temps des signes de congestions à la tète. On lui pratiqua une saignée au bras droit. La veine piquée s'enflamma. Bientôt survinrent les symptômes d'infection purulente , l'état adynamique particulier, qui accompagne toujours cette maladie, une diarrhée abondante qui dura jusqu'à la fin; de la gène dans la respiration avec râle muqueux dans plusieurs points de la poitrine. Il eut souvent des frissons, des douleurs articulaires vagues; le pouls devint très-petit, il maigrit avec une étonnante rapidité, et succomba après s'être graduellement affaibli. En général, nous sommes frappés de la rapidité avec laquelle la maigreur peut atteindre presque son plus haut degré lorsque le sang est vicié par la présence d'une substance toxique quelconque, et surtout par celle du pus. A l'autopsie, la veine enflammée présenta l'état suivant :
Tout autour de la piqûre par laquelle on avait pratiqué la saignée, existait une infiltration purulente. Dans la veine elle-même la partie qui se trouvait au-dessus, de même que celle au-dessous de la piqûre, était presque oblitérée par une substance ligamenteuse. Un peu au-dessus de ce caillot se trouvait du pus sur une partie des parois de la veine, sans que celles-ci fussent bien épaissies. Un peu plus haut, tout près de la veine sous-clavière, la veine était de nouveau rélrécie et remplie d'un caillot ligamenteux. Les pou-
mons montraient plusieurs lobules enflammés et quelquesuns infiltrés de pus. Il y avait un épanchement séro-purulent dans le médiaslin antérieur. Le tissu cellulaire sous-séreux en était infiltré, et quelques-unes de ses veines étaient remplies de pus. Le foie et l'estomac étaient sains. L'intestin grêle offrait dans toute sa moitié inférieure une très-vive injection avec ramollissement et gonflement de la muqueuse. Les plaques de Peyer n'étaient pas malades. Les gros intestins, sans être cependant enflammés, montraient quelques arborisations vasculaires. Les articulations de l'épaule droite et des deux genoux contenaient beaucoup de pus mêlé à la synovie. La membrane synoviale elle-même était rouge, injectée et épaissie. Au microscope on peut reconnaître l'existence des réseaux vasculaires entre les parois de la veine, mais bien moins injectés et abondants que dans notre première observation. Le pus qu'on y trouvait était trèsgranuleux et formé de globules pyoïdes. Les coagulations fibrineuses montraient la structure réticuîaire et irrégulièrement fibreuse des coagulations fibrineuses en général.
3° Phlébite du bras ,* inflammation purulente des membranes internes de l'œil, suite d'une opération de cataracte.
LTne femme, âgée de trente-trois ans, d'une bonne constitution, avait peu à peu perdu la vue de l'œil droit, puis plus tard celle de l'œil gaucbe. Le cristallin des deux yeux devint opaque. L'opération de la cataracte fut faite sur les deux yeux par M. Denonvilliers , qui remplaçait alors M. Roux, à l'Hôlel-Dieu; il employa la mélbode par abaissement. Une inflammation de l'iris accompagnée de douleurs de tête et de vomissements nécessita une saignée qui arrêta l'inflammation de l'œil gauche , mais celle de l'œil droit continua à faire des progrès, probablement en partie sous l'influence de l'inflammation de la veine du bras qui survint à la suite de la saignée. Des symptômes généraux ne tardèrent pas à se déclarer , abattement, pro-
stration des forces, délire, diarrhée, gêne dans la respiration, petitesse et fréquence du pouls. La malade succomba bientôt, et nous trouvâmes à l'autopsie la veine piquée, injectée, contenant du pus dans son intérieur et un caillot qui s'était formé dans sa partie supérieure. Il y avait de plus des abcès métastatiques dans les poumons et dans le foie. Mais la lésion de beaucoup la plus intéressante et celle pour laquelle nous citons ici celte observation, était la formation d'une inflammation intense et suppuralive dans les membranes internes de l'œil.
Comme les observations microscopiques de ce genre ne sont pas très-nombreuses, nous allons donner quelques délai Is sur ce que nous avons rencontré dans les diverses membranes de l'œil.
1° La conjonctive est injectée tout aulour de la cornée. La teinte des vaisseaux n'y offre rien de particulier; ils ont augmenté de nombre et de volume. Le tissu de celte membrane ne montre pas sa trame cellulaire aussi dense et aussi régulière qu'à l'état normal. Son feuillet cornéal est recouvert d'une exsudation pseudo membraneuse sous forme de lambeaux jaunâtres suspendus au-devant de la cornée qu'ils recouvrent en partie. Ces fausses membranes sont formées de coagulations fibrineuses, dans lesquelles les contours des fibres ne sont pas nettement dessinés. On y voit des globules d'exsudation qui ne sont pas ceux du pus, et qui ressemblent plutôt à des globules fibro-plasliques; on y voit, de plus, des formes intermédiaires entre les fibres et les cellules. Nous observons à celte occasion que les exsudations de ce genre sont fréquentes sur la conjonctive , et passent très-facilement à l'état de tissu fibro-plaslique organisé et vasculaire; quelquefois ce tissu forme des excroissances à la surface de la sclérotique ; c'est surtout assez fréquent après l'opération du strabisme.
2° La cornée est considérablement épaissie et peu transparente ; cependant, sur son milieu , dans l'étendue de trois millimètres, elle offre encore un certain degré de pelluci-
dite 5 dans tout le reste elle présente une teinte louche et jaunâtre dans toute son épaisseur. La matière épanchée entre les lamelles est jaune, et offre les caractères du pus lorsqu'on l'examine à l'œil nu. Mais au microscope on ne reconnaît point les globules du pus, et on n'y découvre autre chose qu'une substance granuleuse, infiltrée entre ses éléments quelle n'a d'ailleurs pas beaucoup altérés; l'épithélium de la cornée bien conservé par places , a disparu sur la plus grande partie de la surface.
3° La membrane de Demours , qui revêt la face postérieure de la cornée , montre sa structure hyaline peu fibreuse.
4° La chambre antérieure de l'œil est remplie en bonne partie d'un liquide purulent et de fausses membranes. On y reconnaît très-bien les globules du pus avec leurs noyaux caractéristiques. C'est surtout à la surface de l'iris que l'exsudation purulente offre la forme et la consistance des fausses membranes , qui, du reste, ne sont pas assez adhérentes pour ne pas pouvoir en être séparées complètement lorsqu'on y met quelque soin.
5° L'iris est intact dans ses couches pigmentaires, surtout dans l'uvée; mais sa trame de fibres qui, à l'état normal, ressemble à celle des muscles organiques , est altérée, et n'offre plus la structure rayon née; celle-ci est cependant mieux conservée à son bord libre que dans sa circonférence. Les contours des fibres sont en partie effacés et écartés par des granules et par quelques globules du pus qui se trouvent surtout infiltrés dans plusieurs portions de sa face antérieure. Du reste, l'iris, quoique plus injecté qu'à l'état normal, l'est plutôt partiellement que d'une manière générale, et n'offre pas autant de développement vasculaire que les membranes postérieures de l'œil et surtout que la choroïde.
6° Le cristallin qui avait été abaissé, paraît , malgré l'état très-malade de l'œil, en voie de résorption. Il offre un aspect lactescent, mou, peu adhérent à sa circonférence,
plus jaune et un peu plus ferme dans son centre. On reconnaît encore fort bien sa structure primitive de feuillets concentriques composés de fibres de 0mrn,01 à 0mm, 01*25 de largeur, longues, droites, parallèles, à bord crénelé, étroitement juxtaposées. On y reconnaît, de plus, des globules pâles de 0mm,02 à 0ma\03, qui forment la liqueur de Morgagni. Mais ce qui constitue véritablement l'opacité du cristallin, c'est une infiltration d'un jaune blanchâtre et lactescent de petits granules qu'on trouve même dans l'intérieur des fibres , et qui , par places, existent en quantité suffisante pour masquer complètement la structure primitive du cristallin. Il n'y a point d'autre élément d'opacité.
7° Le corps vitré est moins transparent et plus consistant que de coutume; sa teinte est légèrement verdâtre. On n'y voit point de structure particulière -, mais il est trèsgénéralement infiltré de pus, qui, même par places, y forme des agglomérations , et on reconnaît facilement les globules du pus intacts et non altérés. La membrane hyaloïde est recouverte à sa partie postérieure et externe d'expansions pseudo-membraneuses qui forment des feuillets minces et étendus. Dans la membrane hyaloïde elle-même on ne reconnaît aucune structure fibreuse, pas même en employant le microscope.
8° La choroïde est fortement enflammée et épaissie, et montre déjà, à l'œil nu, une teinte rougeâtre-, sous le microscope elle offre une vascularisation telle , qu'elle ressemble à une choroïde artificiellement injectée; ses vaisseaux sont remplis d'un plasma d'un rouge écarlatedans lequel on ne reconnaît plus les globules du sang. Du reste, elle n'est point altérée dans sa structure.
9° Entre la choroïde et la rétine, qui est un peu plus vasculaire qu'à l'état sain , se trouve une couche comme muqueuse, d'une teinte jaunâtre orangée, infiltrée de matière colorante du sang, mais qui ne montre aucune structure particulière.
Nous voyons par ce cas, que la tendance pyogénique de
l'infection purulente peut s'étendre jusque dans les membranes internes de l'œil.
4° Pus infiltrant un caillot.
Un homme eut la main écrasée par un accident. Il survint une phlébite suivie de symptômes typhoïdes et d'ictère et qui se termina par la mort. Dans la veine enflammée du bras, on trouva un caillot d'un rouge grisâtre qui ne bouchait pas complètement la veine, dont la paroi était rouge, épaissie et couverte de pus. Dans le caillot l'examen microscopique montra de très-nombreux globules du pus. Il y avait de plus des abcès métastatiques dans le foie et dans les poumons.
5° Phlébite ? suite dune opération de fistule à l'anus; abcès métastatiques dans le foie.
Un jeune homme de vingt-six ans fut opéré à l'Hôtel-Dieu d'une fistule à l'anus. A la suite de l'opération survint une phlébite qui s'étendit à la veine cave, et entraîna la mort après la formation d'abcès métastatiques dans les poumons et dans le foie. Ce fut surtout ce dernier organe que nous examinâmes. L'abcès le plus volumineux du foie est capable de loger un œuf de poule; il offre l'odeur particulière de moisissure que nous avons signalée. Il contient un pus tout à fait décomposé, dans lequel on ne reconnaît plus qu'un petit nombre de globules normaux , mais beaucoup de granules, d'agminations granuleuses irrégulières et un bon nombre de globules graisseux. La substance du foie offre un aspect verdâtre, parsemé de taches jaunes d'une assez bonne consistance. Les cellules du foie sont en partie colorées en jaune, en partie infiltrées de gouttelettes graisseuses. Ce n'est que tout près des parois de l'abcès que son tissu est ramolli.
Les parois de cet abcès, ainsi que celles des collections purulentes moins volumineuses , montrent un détritus des cellules du foie et des canaux bilifères, et on n'y reconnaît
que des feuillets amorphes et une substance granuleuse et graisseuse. Dans les endroits qui offrent une simple infiltration de pus, il n'y a qu'écarlement des cellules et des canaux, Le pus n'y montre pas de globules complets^ il est très-granuleux et graisseux. Il existe enfin dans ce foie des points très-circonscrits qui sont le siège d'une vascularité bien prononcée , sans que l'on puisse voir de pus dans l'interstice des vaisseaux.
6° Abcès lobulaires du foie et des poumons.
Un homme dans la fleur de l'âge fut pris , à la suite d'une opération de fistule à l'anus, de tous les accidents de la phlébite et de l'infection purulente \ il succomba au bout de peu de temps. A l'autopsie, nous trouvâmes des abcès dans le poumon et dans le foie. Dans les abcès lobulaires des poumons , qui sont peu volumineux, dépassant à peine celui d'un demi-centimètre de diamètre , se trouve un pus jaune verdâtre dont les globules sont très-granuleux. Cependant la majeure partie n'en renferme point, et, en général, ils sont d'un quart plus petits que les globules du pus phlegmoneux. Mais le pus liquide n'existe pas en grande quantité dans ces abcès : il forme plutôt des infiltrations jaunes encore assez consistantes , constituées par un pus peu liquide-, on y reconnaît, surtout vers leurs bords, beaucoup de vaisseaux capillaires hyperémiés, et dans leurs interstices de grands globules granuleux. Le tissu pulmonaire monlre bien les fibres et les aréoles remplies, dans (ous leurs intervalles, de globules granuleux et purulents. Quelques petites ramifications bronchiques sont remplies et comme injectées d'un liquide purulent et granuleux. En traitant ces parties par l'acide acétique, on voit reparaître non-seulement les canaux capillaires des bronches, mais même les vésicules pulmonaires qui en forment les appendices latéraux et terminaux. Ces divers éléments offrent une teinte jaune, qui provient de l'ictère que l'individu avait présenté pendant ses derniers jours. Le liquide qui
recouvre les abcès du foie ne montre que de très-petits globules du pus sans noyaux.
7° Blessure de tête. Phlébite des sinus cérébraux. Abcès métastatiques du foie.
Un homme âgé de cinquante-quatre ans fut blessé par une tuile qui lui tomba sur la partie postérieure de la tète*, il en résulta, comme on le trouva plus tard, une fracture de la base du crâne. Au bout de huit jours, pendant lesquels son mal n'avait pas paru très- grave, il fut pris de frissons, suivis d'une décomposition rapide des traits, de douleurs dans les membres et de symptômes typhoïdes, et mourut bientôt après.
A l'autopsie , nous trouvons du pus dans les sinus cérébraux, dans lesquels existent de plus des coagulations molles de sang, offrant un aspect grisâtre et infiltrées aussi de globules du pus. Le cerveau offre seulement les signes d'unt forte congestion. Sous le muscle pectoral existe un énorme abcès, mais le foie est l'organe quien contient le plus. Ces abcès varient depuis le volume d'une tète d'épingle jusqu'à celui d'un œuf de poule. La substance du foie environnante offrait un aspect grisâtre. Tous ces abcès ont une odeur particulière. Le pus qu'ils renferment est trèsliquide et jaune verdâtre , et il ne montre point de globules du pus. On y voit une quantité très-grande de petits granules moléculaires, de globules pyoïdes et beaucoup de vésicules graisseuses. Là où les abcès commencent seulement à se former, on peut voir bien distinctement au milieu du tissu hépatique une forte injection vasculaire, et entre ces vaisseaux, un premier commencement de sécrétion purulente qui, du reste, offre les mêmes éléments microscopiques que celui des foyers plus étendus. La substance du foie autour de ces abcès naissants est un peu ramollie , sans montrer une altération notable de structure, tandis que le tissu qui renferme des infiltrations plus étendues et même des foyers, est transformé en une masse d'un jaune gri-
sâtre, dans laquelle on reconnaît à peine les cellules du foie qui y sont remplacées par un détritus de fragments granuleux et de liquide sanieux , teint en partie par les éléments de la bile.
Nous rappellerons ici l'observation d'abcès multiples des reins qui offraient des particularités intéressantes, soit sur leur formation, soit sur les tissus qui les entouraient, et nous renvoyons pour ces détails au paragraphe qui traite de l'inflammation des reins.
On sait aujourd'hui que la maladie que l'on a décrite sous le nom de métro-péritonite puerpérale , consiste bien souvent en une phlébite des veines de l'utérus et des plexus veineux qui l'entourent. Pour mettre sous les yeux du lecteur l'exposé des détails qu'on observe en cas pareil , soit à l'œil nu, soit au microscope, nous citerons une de nos observations qui offre ces altérations à un degré bien prononcé.
8° Métro-phlébite puerpérale.
Une femme âgée de vingt ans, d'une constitution délicate, avait accouché d'un premier enfant au mois de décembre 1842. Deux jours après l'accouchement, à la suite d'un refroidissement, cette jeune femme fut prise de douleurs de ventre et de diarrhée, qui diminuèrent sous l'influence d'une application de sangsues. Mais le mal ne fit que changer de place; il se développa une pleurésie, avec épanchement dans le côté gauche de la poitrine. La diarrhée et les douleurs de ventre persistèrent quoique à un plus faible degré. Ces dernières prirent de nouveau plus d'intensité pendant que la pleurésie marchait vers la guérison. Douze jours après avoir pris froid, c'était le 7 janvier, elle fut prise de nouveaux frissons et de vomissements. Les traits de la face s'allérèrent,et elle succomba au bout de trois jours. Les symptômes du côlé des organes de la respiration élaient plutôt restés appréciables à l'examen objectif de la poitrine. La maladie n'offrait pas des signes bien certains de métrite. Les
lochies avaient été supprimées dès son premier refroidissement.
A l'autopsie , nous trouvâmes diverses lésions dont nous parierons plus bas ; nous voulons examiner d'abord celles beaucoup plus importantes pour notre travail actuel que nous trouvâmes dans la matrice. L'utérus était encore bien développé, et avait quinze centimètres de longueur -, il avait une odeur tout à fait putride, quoique fraîchement disséqué. L'inflammation de la matrice était forte dans tout l'organe, et elle existait à des degrés divers dans ses différentes parties. Toutes celles qui entouraient le col étaient d'un rouge noirâtre, parsemées de taches grises et de quelques points blancs de suppuration. Sur plusieurs points de la substance du corps de la matrice, et surtout à sa partie supérieure , il existait un ramollissement puriforme d'un rouge grisâtre. Dans des parties moins fortement enflammées une vive injection vasculaire alternait avec du tissu de l'utérus qui avait conservé la coloration normale. Il existait enfin, dans sa partie supérieure et externe, de nombreux abcès et des infiltrations purulentes. Dans quelques places , on voyait plusieurs foyers qui avaient leur siège dans les sinus utérins séparés les uns des autres par des bandes de substance fortement injectée el hyperémiée. Du reste , les foyers mêmes qui paraissaient les mieux formés ne montraient pas une cavité bien nette. Celles-ci étaient partout entrecoupées par des raies blanches, qui n'étaient autre chose que des faisceaux de l'utérus macérés et décolorés par le pus. Le pus qui infiltrait toutes ces parties était très-séreux et granuleux, mais contenait peu de globules 5 ces globules, étant surtout pyoïdes, offraient ceci de particulier que l'acide acétique les dissolvait en bonne partie, et les réduisait à l'état de granules. Dans les bandes de l'utérus qui traversaient ou qui entouraient les foyers purulents, les faisceaux étaient encore distincts, mais irréguliers, déchirés, infiltrés d'une substance granuleuse et montrant leurs fibres plus ou moins altérées. Les fibres de 1 utérus étaient presque intactes, 1. 20
306 de l'inflammation
longues, fines et parallèles dans les endroits qui n'offraient encore qu'une simple hyperémie capillaire \ on rencontrait cependant autour d'elles de grands globules granuleux. Outre les sinus utérins, on trouvait du liquide purulent dans les vaisseaux lymphatiques qui entouraient la matrice.
Les différentes colorations grises, noirâtres et violettes que Ion voyait à la surface interne de l'utérus avaient en bonne partie leur siège dans la membrane muqueuse qui le revêtait. Celle-ci était considérablement épaissie, et renfermait beaucoup d'éléments de pigment ; elle était ramollie , très-vasculaire , et recouverte de globules dépithélium et de globules granuleux. Ces derniers infiltraient aussi la substance du col utérin. L'examen microscopique d'un grand nombre de vaisseaux capillaires remplis de sang, soit de l'utérus, soit de la membrane muqueuse, montrait dans leur intérieur un plasma ; dans quelques-uns d'un rouge orangé, dans d'autres d'un rouge écarîate, mais nulle part on n'y découvrait de globules du pus. Le sang des veines et des artères iliaques, examiné avec soin, ne montrait ni pus, ni aucun des produits de l'inflammation.
Un abcès lobulaire circonscrit se trouvait dans le poumon droit ; les deux poumons étaient engoués et œdématiés, ce qui n'était qu'un effet hypostatique. Le cerveau était fortement injecté, le foie n'avait pas augmenté de volume, mais sa consistance avait diminué dans bien des endroits. Il offrait un aspect d'un jaune rougeâtre, et sa substance montrait à l'œil nu une trame jaune qui renfermait un certain nombre de places circonscrites rougeâtres et granuleuses. Avec des grossissements faibles, on pouvait reconnaître dans ces dernières une vascularité plus prononcée et des cellules du foie normales.
La substance d'un jaune pâle était tout à fait anémique , et composée, en bonne partie, de vésicules graisseuses, soit libres, soit renfermées dans les cellules du foie. La r;ile était très -ramollie, mais moins anémique que le foie. La glande mammaire contenait les éléments du lait , mais
point de pus. Le liquide épanché dans les cavités pleurale et péritonéale était formé de sérum et de globules pyoïdes. Nous terminerons ces observations par celle d'un blessé qui succomba après l'amputation du bras, et qui offrait de très-nombreux abcès métastaliques dans les poumons et dans le foie.
90 Observation. Coup de feu dans le coude; fracture comminutive de Volécrane et de l 'extrémité inférieure de Vhumérus ?* amputation ,• mort par infection purulente.
Un jeune homme, âgé de vingt-deux ans, reçut au Frient , dans la matinée du 21 mai, un coup de feu dans le coude. Il fut amené à Lavey deux heures après avoir reçu la blessure. A sa réception à l'ambulance provisoire, il était pâle, froid, ayant cette expression de souffrance mêlée d'affaissement, quelque chose de terne dans le regard, qui caractérise les plaies par armes à feu graves, souvent plus graves que les apparences ne semblent l'indiquer. Le projectile était un lingot très-irrégulier et déformé -, il était entré par le côté interne du coude, il avait d'abord fracassé le cubitus et l'extrémité du condyle externe de l'humérus ; plusieurs esquilles, en partie recouvertes de cartilage, furent extraites. La force d'impulsion du projectile avait été telle, que par contre-coup il avait fracturé l'humérus à quatre centimètres au-dessus de l'endroit où la balle était entrée 5 la fracture était oblique^ mais la surface des fragments était lisse. Le lingot était venu se loger près du ligament inter-osseux, entre lq cubitus et le radius 5 les parties molles étaient déchirées. L'enflure du bras, la fièvre et la douleur firent de si rapides progrès après que l'état de torpeur algide eut passé, que l'amputation devint urgente 5 elle fut donc pratiquée quelques heures après la blessure.
La réaction traumatique inflammatoire fut modérée par une saignée ; la levée du premier appareil eut lieu le 24 mai et soulagea le malade \ mais le moignon resta enflé et dou-
loureux , le pouls à 108, la respiration gênée (nouvelle saignée de 300 grammes). Nous eûmes d'abord l'espoir d'arriver à la réunion par première intention ; mais le cinquième jour, la suppuration devint abondante, le moignon ne se dégorgea point, et resta fort sensible, offrant de la rougeur et de l'empâtement sur son côté interne. Du 27 au 31 mai, tout parut mieux aller, lorsque nous vîmes que les chairs étaient un peu rétractées , et que l'os faisait saillie dans le moignon. Le travail de réparation ne fit point de progrès-, il survint des frissons, de l'oppression ; le malade fit des écarts de régime : on lui apporta à manger en cachette. Il présenta alors tous les symptômes d'une irritation intestinale : douleurs de ventre, météorisme, diarrhée ; la fièvre devint ardente ; frissons souvent répétés ; maigreur rapide, délire, stupeur, en un mot les signes connus de l'infection purulente, et il succomba le 12 juin, vingt-deux jours après avoir reçu la blessure.
autopsie faite seize heures après la mort. Les parties molles autour du moignon sont infiltrées de pus, et plusieurs petites veines nous paraissent en être remplies ; cependant les gros vaisseaux du bras ne présentent pas les caractères de l'inflammation. La cavité de la poitrine, surtout du côté droit, renferme un épancliement séro-purulent de plus d'un litre , le poumon droit est recouvert de fausses membranes en partie adhérentes ; les deux poumons sont criblés d'abcès métastatiques autour desquels le tissu pulmonaire est ou simplement hyperémié ou hépatisé. Le foie est recouvert de pus et de fausses membranes, et dans son intérieur se voient de nombreux abcès métastatiques ; dans le péritoine, il existe également un épancliement de pus , et les intestins sont adhérents les uns aux autres par des brides récentes. L'intestin grêle offre dans son intérieur plusieurs points phlogosés.
Le pus renfermé dans les abcès métastatiques des poumons et du foie est d'un jaune verdâtre, à globules pâles, granuleux, ne montrant presque point de noyaux ( glo-
bules pyoïdes). Ce pus contient de plus beaucoup de vésicules graisseuses et des granules moléculaires. Ces abcès ne sont, en général, pas constitués par des foyers bien circonscrits-, mais dans les poumons, les fibres propres à son tissu sont conservées ; en faisant sortir le pus par compression, on voit qu'il y est plutôt infiltré dans leurs interstices et qu'il ne forme pas de foyer après avoir détruit les éléments propres au parencbyme pulmonaire.
Dans le foie on rencontre tous les degrés intermédiaires entre une simple injection rouge circonscrite, jaunâtre dans son centre, et l'infiltration purulente assez étendue. Dans ces endroits, le tissu hépatique réduit en détritus est presque méconnaissable à l'œil nu 5 il montre cependant encore au microscope ses cellules propres, mais qui commencent à se désagréger ; il y a des abcès jusque dans les parois de la vésicule de fiel. Comme dans toutes nos précédentes observations sur les abcès métastatiques du foie, nous retrouvons ici leur odeur particulière ressemblant à celle de la moisissure, mais dont la nature est du reste difficile à définir.
Du milieu du canal médullaire de l'humérus, scié par l'amputation, sort une espèce de végétation en forme de champignon que nous avions vue pendant la vie, et qui avait fortement excité notre curiosité. Cette végétation est d'un rouge foncé, molle à sa surface, mais très-dure dans son intérieur. Ce tissu mou est composé de vaisseaux sanguins, d'une substance gélatiniforme renfermant du tissu fibroide stratifié, sans cependant montrer des fibres dis tinctes ; on y reconnaît beaucoup de corps fusiformes irréguliers et une certaine quantité de globules de pus déformés. Mais le fait qui nous frappa le plus dans cette dissection fut de voir la substance dure qui occupait le centre de cette espèce de champignon formée d'une trame osseuse bien organisée, montrant les réseaux et les mailles du tissu osseux ainsi que les canaux, et d'une manière indubitable les corpuscules propres à la substance osseuse. Ce fait est
d'une haute importance, parce qu'il prouve que la membrane médullaire peut sécréter du tissu osseux lorsque le périoste ne peut plus remplir ses fonctions.
Le sang de cet individu offrait en général des globules pâles, déformés et crénelés à leurs bords et d'un aspect poisseux. Dans le cœur, ainsi que dans les gros vaisseaux.; se trouve fort peu de fibrine coagulée ; nulle part des globules du pus.
Ce jeune homme portait un hydrocèle autour du testicule gauche. Je l'enlevai pour l'examiner en détail. L'eau de l'hydrocèle était citrine et transparente. L'albuminée offrait une épaisseur fort inégale sur les divers points de sa surface. Par places elle était comme macérée par le liquide, très-amincie, montrant même des creux faits comme par un emporte-pièce-, son épaisseur y était à peine d'un millimètre, tandis qu'elle était de trois à quatre dans d'autres. Ce fait nous rend compte de l'existence des animalcules spermatiques que l'on rencontre souvent dans le liquide de l'hydrocèle lorsqu'il offre une teinte louche et grisâtre, et quelquefois jaune citrin. A mesure que l'albuginée est amincie, les canaux séminifères superficiels sont de plus en plus rapprochés du liquide "de la tunique vaginale ; et lorsque la cloison mince finit par disparaître en partie, ils peuvent y verser les produits de leur sécrétion.
Nous venons de passer en revue quelques-unes des principales altérations qu'on observe dans la phlébite primitive et dans ses effets secondaires, et surtout dans les collections purulentes métastatiques qui sont la conséquence du mélange du pus avec le sang.
Nous arrivons ainsi tout naturellement à cette question importante, savoir quel est le mécanisme et la dernière cause de la formation de ces abcès multiples? On a émis sur ce sujet des opinions bien diverses et bien contradictoires. On peut les réduire aux trois catégories suivantes :
1° Les collections purulentes métastatiques ne sont qu'un dépôt produit par les globules purulents, qui, trop volti-
DES VELNES. 311
mineux pour pouvoir traverser les capillaires les plus fins , s'y arrêtent, et deviennent les noyaux des abcès tabulaires.
2° Le sang est primitivement la cause des accidents de la phlébite et des accidents secondaires de dépôts purulents.
3° Le détritus putride des tissus en voie de suppuration détaché et absorbé avec le pus des fontes ulcéreuses ou gangreneuses des parties frappées de suppuration , devient le point de départ de l'infection purulente.
Nous ne discuterons pas ici les théories chimiques qui ont attribué l'infection purulente , l'une à l'absorption du gaz hydrogène sulfureux produit de la décomposition du pus, et l'autre qui l'attribue à la formation de l'acide prussique. Ces théories nous paraissent des hypothèses difficiles à prouver, non que nous nions les faits sur lesquels ils reposent, mais nous ne pouvons pas admettre les conséquences qu'on en tire.
Après avoir examiné attentivement les opinions diverses sur cette matière et les arguments sur lesquels les auteurs basent leur doctrine , ainsi que les faits et les expériences sur lesquels ils s'appuient, nous avons reconnu que cette question de physiologie pathologique et de médecine pratique était bien incomplètement résolue, soit par une argumentation souvent plus ingénieuse que convaincante, soit par une expérimentation très-incomplète de laquelle on a tiré des conclusions tout à fait hasardées.
Nous nous sommes donc livré à quelques expériences sur l'étude du mélange direct du pus avec le sang vivant. Nous en rapporterons les détails. Mais si nous avons été sévère envers les expériences de nos devanciers, nous ne voulons pas l'être moins avec les nôtres, et nous avouons que nous n'apportons que quelques matériaux très -imparfaits à la solution définitive des questions douteuses de l'infection purulente. Il faudra multiplier ces recherches sur un grand nombre de mammifères de classes diverses , choisir plusieurs espèces différentes de pus , varier la quantité injectée
depuis quelques centigrammes jusqu'à un nombre de grammes assez grand pour produire des accidents promptement mortels. Outre ces injections dans les veines et dans les artères , il faudra aussi chercher à reproduire l'inflammation des veines dans tous les divers degrés, et avec ses deux terminaisons principales l'adhésive et la suppurative. Il faudra surtout examiner le sang dans les divers organes, soit au moyen de l'analyse microscopique , soit surtout par l'analyse chimique , en déterminant d'avance l'état normal des principaux éléments du sang des animaux sur lesquels on expérimente , et en étudiant ensuite les altérations morbides produites par la phlébite et par l'infection purulente.
Nous avons bien l'intention de faire de cette étude plus tard le sujet d'un travail spécial , dont nous ne communiquons les observations suivantes que comme le commencement. Nous avons repris dernièrement ces expériences sur des chiens , qui supportent beaucoup mieux les injections de pus que les lapins , et chez lesquels on arrive aussi à la production des abcès métastatiques , ce qui résulte d'une manière incontestable des beaux travaux de MM. de Castelnau et Ducrest sur ce sujet. Nous ne communiquerons pas ici cette seconde série d'expériences qui n'est pas encore terminée, et qui se retrouvera dans le travail spécial que nous avons annoncé plus haut. Du reste, les observations précédentes ont déjà bien montré les détails des abcès métastatiques, et la première série de nos expériences, dans laquelle nous étudions principalement les altérations immédiates et directes du sang par le pus, est plus intéressante que la seconde, la production des abcès métastatiques. Ce n'est qu'après les avoir mises sous les yeux du lecteur, que nous discuterons les opinions émises sur la production des abcès métastatiques.
Nous avons fait les premières expériences sur ce sujet en commun avec M. Donné, qui a bien voulu nous aider de ses bon^ conseils dans cette étude difficile, et dont l'habileté
connue pour l'expérimentation , nous a été d'un grand secours.
