I. Expériences

Première expérience. Quatre grammes de pus furent injectés à un lapin bien portant. Ils furent introduits par l'artère crurale. J'avais recueilli le pus sur un malade couché à l'hôpital de la Charité, dans les salles de M. Velpeau, Ce malade était atteint d'un vaste abcès phlegmoneux à la partie supérieure du sternum. Le pus était lié , jaunâtre, inodore , ayant tous les caractères du pus louable, et montrant dans une éprouvette à l'état de repos une colonne de globules à peu près trois fois plus grande que celle du sérum ; les globules du pus offraient l'aspect le plus normal.

L'opération n'offrit rien de particulier; mais immédiatement après, l'animal, qui n'avait perdu que fort peu de sang , parut très-abattu; il ne reprit plus de nourriture; il avait de la peine à marcher, la tète et les oreilles étaient chaudes, et il périt environ quinze heures après l'opération.

Avant d'examiner les organes internes, nous procédâmes à l'étude du sang en prenant successivement celui des quatre cavités du cœur, de la veine crurale, de la veine porte et des vaisseaux pulmonaires. Eh bien ! dans tout ce sang examiné , soit pur, soit délayé avec du blanc d'œuf, nous ne pûmes reconnaître de g'îibules du sang qu'en fort petite quantité; ils avaient presque complètement disparu. Déjà à l'œil nu le sang n'offrait ni la coloration ronge vermeille du sang artériel, ni celle foncée du sang veineux; il était d'un rouge brunâtre , liquide ou pris en une gelée molle, mais ne montrant nulle part les coagulations blanchâtres de la fibrine. Au microscope, ce sang, presque dépourvu de globules, montrait beaucoup de granules moléculaires, de plus beaucoup de molécules plus allongées, ayant la forme de petits cylindres offrant 0mm,00l5 de largeur, sur Omm5005 de longueur ; il existait de plus dans le

314 de l'inflammation

sang une certaine quantité de vésicules graisseuses. Les globules blancs du sang persistaient et n'étaient pas altérés, ils montraient d'ailleurs les caractères bien tranchés qui les distinguent des globules du pus-, plus petits que ces derniers, blancs, ne contenant dans leur substance que quelques granules et point de noyaux, ils étaient entourés d'une zone irrégulièrement transparente. Quant aux globules du pus^ nous n'en trouvâmes pas un seul dans le sang, quelque soin que nous ayons mis à les chercher.

Dans quelques places, le sang soumis à l'examen microscopique montrait des coagulations blanches, molles, peu étendues , finement granuleuses , ressemblant à de l'albumine croncrétée. Les poumons offraient dans plusieurs endroits des injections lobulaires circonscrites ayant une teinte d'un bleu noirâtre tout à fait ecchymotique.

Ces lobules étaient remplis de sang extravasé et entourés de substance saine. Le foie offrait aussi des ecchymoses. Tous les autres organes étaient dans leur état normal.

Seconde expérience. Nous injectâmes dans la veine fémorale d'un lapin, neuf décigrammes de pus louable. Le pus était lié, jaune, de bonne nature, riche en globules. Il provenait d'un malade couché à l'Hôtel-Dieu , dans les salles de M. Blandin, et avait été pris d'un vaste abcès situé à la partie supérieure de la cuisse; M. Blandin était dans le doute si c'était un abcès froid ou un abcès par congestion. La veine fémorale droite du lapin fut d'abord mise à nu, mais la petite ouverture de la veine étant masquée par le sang, nous prîmes, pour faire l'injection, la veine fémorale gauche; l'opération fut ainsi plus longue, mais malgré cela l'animal perdit à peine une once de sang. Après l'opération, il fut d'abord très-abattu, mais bientôt il recommença à manger, et quarante-huit heures après, quoique très-affaibli , il prit encore de la nourriture. Il périt au bout de cinquante-deux heures , après une agonie de plus de trois heures. Le corps de l'animal , examiné quinze heures après la mort, n'offrait point d'odeur putride. L'examen du sang

montrait une diminution des globules, mais il en restait une quantité notable, l'intoxication purulente ayant été produite par une fort petite quantité de pus.

Dans le cœur, dont l'aspect extérieur n'offrait rien de particulier, se trouvaient des caillots noirs au centre, mais jaunâtres à leur périphérie , composés en partie de fibrine coagulée, élastique, et s'épanouissant entre les colonnes charnues du cœur.

L'état du sang et du cœur ne nous rendant pas compte de la cause de la mort , nous procédâmes à la dissection des vaisseaux compromis par l'opération, et nous ne pûmes y reconnaître aucune altération.

Les veines du bassin , la veine cave , les artères iliaques et l'aorte n'offraient aucune trace d'inflammation. Dans le sang de la veine porte, nous trouvâmes une déformation comme poisseuse et oléagineuse des globules du sang, avec diminution de leur quantité. Nous reviendrons plus tard sur cette altération du sang. Nous y trouvâmes de plus des globules blancs et des globules d'épilhélium , mais nulle part ceux du pus.

Les poumons n'offraient pas les ecchymoses notées dans nos autres expériences. Il n'y avait rien à noter, si ce n'est une injection vive, de la plénitude des vaisseaux et une diminution de la crépitation, phénomènes probablement consécutifs à l'agonie.

Le foie était, comme chez la plupart des lapins que nous avons ouverts à Paris, le siège d'une tuberculisation par infiltration et par granulations éparses. Au premier aspect nous croyions avoir affaire à un commencement d'abcès métastatique *, mais bientôt la présence de l'élément tuberculeux fut mise hors de doute.

En résumé, l'injection d'une fort petite quantité de pus a donc été suivie de mort, mais les lésions trouvées ne rendent pas suffisamment compte de la cause de la mort. Elle ne peut être attribuée à l'opération elle-même, vu que nous avons injecté dix à douze grammes de lait dans les

veines de lapins, sans que les animaux en fussent seulement malades. Du reste, létal du sang de la veine porte montre qu'également ce liquide était altéré dans sa composition intime.

Troisième expérience. Douze décigrammes de pus de mauvaise nature furent injectés àun lapin bien constitué. J'avais recueilli le pus à lHôtel-Dieu, dans le service de M. Denonvilliers. Le malade avait eu la main écrasée par un accident. Il était survenu une inflammation vive , offrant les caractères du phlegmon diffus passant à l'état de gangrène. Le pus était fétide , avait une odeur ammoniacale , une teinte jaune tirant sur le brun, une consistance peu liée et sanieuse , montrant, comme en général, le pus de mauvaise nature , beaucoup de gouttelettes et de globules de graisse. Les globules du pus proprement dits, étaient désagrégés en granules, et l'on n'en voyait point d'intacts-, leurs noyaux seuls étaient conservés.

Immédiatement après l'opération , l'animal ne parut pas très-malade, mais quelques heures après il était très-faible et abattu, et il périt au bout de quinze heures. Le corps de ce lapin était d'une fétidité "smarquable , offrant l'odeur ammoniacale et putride du pus, quoique nous l'ayons examiné peu d'heures après la moit ; les chairs étaient déjà trèsflasques et les parois abdominales offraient une teinte verdâtre.

Le sang ne contenait pais d'éléments visibles du pus. Il était ou liquide, ou pris en une gelée noirâtre, molle, trèsfacile à écraser, ne montrant sous le microscope que quelques globules sanguins en nombre infiniment plus petit que dans le sang normal. Ces globules étaient altérés: la matière colorante, Ihématosine, y avait diminué 5 elle était mieux conservée à la périphérie que vers le centre des globules 5 leur forme était irrégulière, allongée, pyriforme ou lenticulaire sur une moitié de leur circonférence , aplatie et flétrie sur tout le reste, offrant en général un aspect poisseux et oléagineux, indiquant en un mot une tendance à la

décomposition de tous leurs molécules, et nous mettant très- Lien sur la voie du procédé que la nature emploie pour leur disparition complète. Le sang que nous venons de décrire avait été pris dans la veine sous-clavière gauche. Celui de la droite ne contenait presque plus du tout de globules ; il en était de même de celui de plusieurs autres vaisseaux que nous examinâmes ensuite. Le sang qui avait perdu ses globules , renfermait les mêmes granules moléculaires et les corpuscules vibroides que nous avons signalés dans notre première expérience; il y avait même par-ci par-là quelques vibrions vivants dont nous avons oublié de signaler l'existence dans le pus, avant qu'il fût injecté. Le sang montrait aussi quelques éléments de graisse. Nulle part on ne trouvait de coagulations de fibrine.

Le cœur montrait déjà à travers le péricarde une teinte livide violacée alternant avec un rouge brunâtre ; et même le péricarde paraissait comme infiltré de sang ecchymose. A la surface du cœur on remarquait des ecchymoses diffuses et dans son intérieur, dans les quatre cavités, on rencontrait un sang noirâtre , poisseux, pris en une gelée molle et clifïluenle, montrant au microscope les caractères déjà signalés et pouvant être enlevé en totalité par le lavage , ne laissant entre les colonnes charnues aucune trace de fibrine coagulée ; le ventricule droit et les oreillettes étaient gorgés de sang.

Les poumons étaient flasques, montrant dune manière très-prononcée les épanchements sanguins dans les lobules, surtout dans ceux au bord des lobes, occupant de 5 à 7 millimètres de diamètre , et montrant à leur circonférence des ii radiations irrégulières ecchymosées. On pouvait suivre tous les passages entre les vésicules pulmonaires normales et celles remplies de sang. A la circonférence de ces apoplexies lobulaires on parvenait encore à vider les vésicules par la compression, et à reproduire ainsi la crépitation. Il paraît que dans ces cas , le mélange du pus avec le sang s'oppose à la coagubililé de la fibrine , ce qui fait que les parois de quel-

ques vaisseaux capillaires ne retiennent plus le sang et finissent en partie par se rompre.

Les reins offraient aussi la même teinte violacée, surtout dans leur substance corticale. Autour des vaisseaux du mésogastre et de l'estomac se trouvaient également des ecchymoses. Le foie était dans son état normal.

Quatrième expérience. Pour étudier séparément l'action du sérum et des globules des diverses espèces de pus, nous isolâmes ces deux éléments au moyen du filtre. Quinze décigrammes de sérum d'un pus de bonne nature obtenus en filtrant celui-ci, furent injectés dans l'artère fémorale d'un lapin. Ce sérum avait la couleur du vin blanc, et examiné au microscope il ne montrait plus trace de globules.

L'animal succomba au bout de soixante et onze heures-, à l'autopsie le sang n'offrit que fort peu d'altérations-, les globules du sang , sans avoir notablement diminué , mais en partie déformés, étaient crénelés ou poisseux. Cette altération était surtout évidente dans la veine porte. Le cœur contenait un sang noirâtre et coagulé, mais il n'offrait point de caillots de fibrine jaunâtre. Les poumons étaient moins crépitants que dans leur état normal , cependant assez pour surnager non-seulement dans l'eau , mais pour soutenir même à la surface de l'eau le cœur qui n'en avait point été séparé. Le foie contenait un certain nombre de tubercules. " Les reins et la rate n'offraient rien d'anormal. Les intestins examinés dans toute leur longueur, présentaient quelques plaques de Peyer légèrement engorgées , mais nulle part les ulcérations que plusieurs auteurs ont signalées comme effet de l'injection de matières putrides dans le sang.

On peut injecter aux chiens des quantités assez considérables de sérum du pus, sans qu'il en résulte des symptômes morbides graves.

Cinquième expérience. Les globules du pus de bonne nature restés sur le filtre furent délayés avec de l'eau distillée et deux grammes en furent injectés dans l'artère fémorale d'un lapin. Le liquide contenait deux parties d'eau

sur une de globules. Le lapin périt au bout de soixante heures.

A l'autopsie nous trouvâmes les lésions du sang plusieurs fois signalées mais à un faible degré , de plus des épanchements sanguins dans un certain nombre de lobules des poumons. Le cœur contenait des caillots noirs, mêlés dans l'oreillette droite à de la fibrine jaunâtre assez consistante. Le foie était gorgé de sang, et contenait des tubercules soit isolés , soit par infiltration 5 il y en avait aussi dans le péritoine pariétal et dans le mésentère ; dans ce dernier se trouvaient un grand nombre de cysticerques, entozoaires fréquents chez les lapins.

Sixième expérience. Quinze décigrammes de sérum d'un pus de mauvaise nature (du même pus qui avait servi pour la troisième expérience) furent injectés dans Tarière fémorale d'un lapin. Ce sérum n'avait pas la fétidité du pus non filtré *, il était , comme le précédent , transparent , jaune , iégèrement verdâtre. Le lapin succomba au bout de soixantehuit heures, montrant bien les ecchymoses dans les poumons, mais seulement à un léger degré les altérations signalées du sang.

Septième expérience. Ce fut sur un chien de taille moyenne que je fis cette expérience. Je mis d'abord l'artère crurale droite à nu; au moment où j'isolais le vaisseau, le chien fit un mouvement brusque qui me fit ouvrir l'artère, que je liai plus haut. Je pris ensuite l'artère crurale gauche dans laquelle je réussis parfaitement à injecter une certaine quantité de pus 5 l'animal avait perdu tout au plus une à deux onces de sang. Le pus provenait d'un jeune homme atteint de carie de la hanche avec abcès par congestion ; le pus étant très-épais, je fus obligé de le délayer en ajoutant à neuf grammes de pus onze grammes d'eau. Un peu plus de huit grammes de ce mélange (ainsi en tout environ quatre à cinq grammes de pus pur) furent introduits dans le sang. Le nerf crural avait été très-soigneusement isolé. Malgré cela, l'animal donna, pendant que l'injection était poussée,

320 DE LINFLAMMÀTION

les signes d'une vive souffrance. J'ai observé plusieurs fois ce phénomène dans mes. observations récentes sur l'effet de l'injection du pus dans les veines ou artères des chiens. Après l'opération, je réunis la plaie extérieure par quelques points de suture. Trois heures après , le chien périt.

A l'autopsie faite immédiatement après, je trouvai surtout le sang altéré. Il avait partout, soit dans le cœur, soit dans les vaisseaux, une teinte d'un rouge brunâtre ; liquide dans les vaisseaux, il offrait dans le cœur la consistance d'une gelée molle. Nulle part il n'y avait de coagulations fibrineuses. A l'examen microscopique du sang, je trouvai que les globules avaient perdu leur forme régulière, ronde et framboisée, et offraient des contours pâles et tout à fait irréguliers 5 la matière colorante y avait notablement diminué. Nulle part, je ne pus découvrir des globules de pus. Les poumons étaient ecchymoses par places, et un assez grand nombre de leurs lobules étaient noirâtres, remplis de sang extravasé ; ils étaient entourés de tissu pulmonaire sain. Il existait aussi des ecchymoses dans le foie. De même que dans nos observations précédentes, l'introduction du pus dans le sang avait donc eu ici un effet toxique direct sur ce dernier.

Huitième expérience. Depuis longtemps je soutenais l'opinion qu'il n'y avait point de différence entre les globules du pus et ceux du mucus, et que ces derniers n'étaient autre chose que du pus sécrété par des membranes muqueuses enflammées. J'étais curieux de savoir si l'introduction de muco-pus convenablement dilué, dans le torrent de la circulation produirait des effets toxiques analogues à ceux produits par l'introduction du pus. J'injectai donc trois grammes du produit de l'expectoration provenant d'un malade atteint d'inflammation trachéo -bronchique aiguë entée sur une affection chronique , des ulcérations du larynx.

Pour que la matière d'injection ne produisît point de gène mécanique dans la circulation en injectant un liquide

DES VEINES. 32i

trop gluant, je secouai le produit de l'expectoration, composé de salive, de mucus et de crachats muco-purulenls jusqu'à ce qu'il formât une purée homogène ; cependant ce liquide aurait encore été beaucoup trop é[ ais ; c'est pourquoi je le filtrai à travers un linge fin, qui permit aux globules du pus de passer en partie. Ce liquide filtré, examiné au microscope avant l'injection, contenait moins de globules du pus que le pus ordinaire, rependant en assez, grand nombre pour en attendre de l'aciion. L'opération n'offrit rien de particulier. L'animal, immédiatement après, avait l'air souffrant et ab ttu , il ne mangea plus et il périt dix-huit heures après l'injection.

A l'autopsie, notre premier soin fut d'examiner le sang, soit dans les quatre cavités du cœur , soit dans la veine porte, soit dans les veines des membres; partout il avait les mêmes caractères-, il était d'un brun noirâtre, mou, ne formait que des caillots gélaiiniformes, n'offrait nulle part de la fibrine jaune concrélée. Les globules du sang, en grande partie altérés dans lei r forme, qui était ou crénelée ou tout à fait irrégulière , étaient en voie de décomposition. Nulle part nous ne pûmes trouver des globules du pus. Dans la veine porte se trouvaient des globules d'épithéliuni ; dans les poumons il y avait des globules granuleux, probablement aussi d'épithéliuni ; par-ci par-là le sang offrait de l'albumine concrète, finement ponctuée. Les poumons montraient sur plusieurs parties, surtout vers leurs bords, les apoplexies lobulaires que nous avons déjà signalées, et qui provenaient d'ecchymoses. Le foie était gorgé de sang ecchymose sur les bords. Dans un endroit existait un tubercule jaune miliaire. L'estomac était rempli de nourriture non digérée; par conséquent, la digestion avait été arrêtée par l'injection du muco-pus dans l'artère; l'intestin grêle contenait un liquide jaunâtre, les gros intestins des matières fécales. La vessie était distendue par une urine rougeâtrc légèrement sanguinolente; les gros vaisseaux des parois de la vessie offraient des ecchymoses sur leur trajet. Les reins 1. 21

étaient d'un rouge violet dans leur substance corticale. Les testicules offraient aussi des ecchymoses sur le trajet des vaisseaux, les animalcules spermaliques ne montraient plus de mouvements, la rate était violette. Le muco-pus injecté, quoique bien dilué, avait donc produit les mêmes phénomènes d'intoxication que le pus lui-même.

Neuvième expérience. Le 8 septembre 1844, nous fîmes à une femelle de lapin une injection de six grammes de pus dans l'artère crurale •, l'animal succomba au bout de six heures. Le sang pris dans la veine sous-clavière montre un aspect brunâtre plutôt rouge foncé. Les globules du sang ont bien notablement diminué de quantité, et ils sont beaucoup plus pâles qu'on ne les rencontre habituellement. Remarquons, de plus, qu'ils sont en bonne partie déformés et en voie de dissolution , d'une manière tout à fait analogue à ce que nous avons déjà noté dans nos précédentes observations. Pour ne pas nous faire illusion sur les épanchements de sang dans les organes internes, j'enlève avec le plus grand soin le sternum, et j'examine les poumons et le cœur sur place. Malgré cela, j'observe sur les poumons les épanchements sanguins lobulaires signalés dans les précédentes observations. Partout où les vaisseaux sont coupés , il en sort un sang très- liquide , plutôt brun que rouge ou noir, et extrêmement peu disposé à la coagulation.

La coagulation dans l'oreillette gauche est d'un brun noirâtre avec un peu de mélange d'une fibrine d'un rouge grisâtre, dans laquelle le microscope fait de plus reconnaître une certaine quantité de globules qui ressemblent beaucoup à ceux du pus et dans lesquels on distingue fort bien les noyaux que l'acide acétique fait beaucoup mieux reconnaître. Déjà à l'extérieur, cette oreillette offrait un aspect grisâtre , ce qui nous fit soupçonner l'existence du pus \ nous n'aurions cependant pas osé l'affirmer sans l'examen microscopique , puisque c'est assez rare de rencontrer du pus dans le cœur après l'injection de ce liquide dans un vaisseau. Le ventricule gauche renferme un sang brunâtre sans caillots, les

glandes y sont pâles et décolorées, et on y rencontre quelques globules dont nous ne sommes pas sûr si ce sont des globules de pus, ou des globules blancs du sang, ou ceux d'épilhélium. Cependant on voit un certain nombre de noyaux. Partout les globules du pus deviennent transparents, et il paraît que c'est l'enveloppe qui se perd la première 5 les noyaux ne disparaissent que plus tard. Le ventricule droit ne renferme qu'extrêmement peu de globules de pus. Il est rempli d'un caillot d'un brun noirâtre sans coagulation fibrineuse. Il en est de même de l'oreillette droite. Dans l'une et dans l'autre auricule les globules du sang sont pâles. Là où le sang s'est écoulé, et où il est resté stagnant pendant que je fais l'autopsie, il reste parfaitement liquide, ne montrant pas la moindre tendance àla coagulation. Il en est de même du sang que je mets dans une éprouvette. Il y avait de plus chez ce lapin une autre lésion assez intéressante : c'est un engorgement assez considérable de la glande mammaire. On voit en outre de chaque côté, entre le rein et les gros troncs veineux qui se trouvent entre la veine porte et les reins, un corps très-adhérent à la paroi externe des veines, et dont la forme et l'aspect me suggèrent l'idée que ce soient des petits reins supplémentaires. Cependant , en les examinant de près on en fait sortir un suc d'un jaune grisâtre presque lactescent qui n'offre que des éléments graisseux , et j'avoue qu'il me reste des doutes sur la nature de ces deux organes parfaitement symétriques, qui , cependant , me paraissent constituer plutôt une variété d'un organe physiologique , qu'une production accidentelle. Avec de très-faibles grossissements, on y découvre une apparence lobulée, et de plus beaucoup de corps granuleux renfermant de fort petits granules d'apparence graisseuse.

Quant à la tumeur de la glande mammaire , nous en donnerons la description dans un autre endroit de cet ouvrage.

Nous rapporterons plus tard les expériences que nous

3*24 DE LINFLAMMATION

avons faites pour étudier les effets primitifs et secondaires de l'absorption purulente, et surtout pour montrer à quel point celle-ci diffère de l'infection du sang par le pus. Mais avant d'entrer dans ces détails, nous résumerons les divers effets que nous avons produits dans le changement des éléments du sang et dans divers organes par les expériences dont on vient de lire les détails.

11. Résultats des expériences, suivis de quelques remarques générales sur l'injection purulente.

On pourrait dire que l'opération mise en usage pour l'injection du pus, a pu contribuer à l'issue funeste des expériences. Nous répondrons à cette objection , que des lapins auxquels on injecte , par le même procédé , une bien plus forte quantité d'eau ou de lait ont de suite après l'opération continué à manger et se sont vite remis. Ces animaux supportent du reste des opérations bien plus graves. Il n'y a pas longtemps que j'enlevai, à une femelle de lapin fécondée depuis six jours, toute la partie droite de l'utérus qui, chez ces animaux est bicorne-, j'avais pour but d'étudier les ovules qu'il contenait-, je liai le mésométrion et je recousus ensuite les parois abdominales -, eh bien ! l'animal se rétablit complètement, et lorsque, trois jours après, je le tuai pour examiner les ovules de la corne de l'utérus qui étaient restés, le tout avait guéri par inflammation adhésive. Pour éviter la phlébite, la plupart des injections ont été faites par les artères, dont le tissu ne s'enflamme pas aussi facilement que celui des veines. L'opération en elle-même ne peut donc pas être mise en avant comme une des causes de la mort. ]Nous avons vu la même opération produire la mort en trois, quinze ou soixante-onze heures, suivant la nature plus ou moins toxique de la matière d'injection. Ce dernier point mérite une sérieuse attention , et si nous rangeons les expériences d'après le temps plus ou moins long pendant lequel Les animaux ont survécu, nous trouvons celui-ci en rap-

portinversede laquanlitéetde la mauvaise nature du pus. Les trois animaux auxquels la plus grande quantité de pus, du reste de bonne nature , quatre à six grammes , a été injecté , ont le plus vite succombé , un cbien au bout de trois heures , un lapin au bout de six heures , et un autre au bout de quinze heures. Dernièrement nous avons injecté deux grammes de pus à un chien. Cette injection, après avoir produit momentanément un affaissement bien prononcé, n'a pas paru affecter la santé de l'animal. Quatre jours après, nous avons injecté à ce même chien huit grammes de pus par une des veines de la jambe. Il a péri au bout de six heures. Nous voyons ensuite un lapin succomber au bout de quinze heures, et auquel nous n'avions injecté que le tiers de la quantité précédente , savoir : douze décigrammes de pus, mais ce pus était fétide et de fort mauvaise nature. Vient ensuite l'expérience avec l'injection de trois grammes de muco-pus, qui a entraîné la mort au bout de dix-huit heures, et qui se trouve en tout analogue au résultat de l'introduction du pus de bonne nature.

Nous arrivons à un sixième cas dans lequel neuf décigrammes de pus de bonne nature ont suffi pour entraîner la mort , mais seulement au bout de cinquante- deux heures. Deux grammes de globules de pus délayés avec de l'eau distillée , ont tué un autre lapin au bout de soixante heures. Le sérum du pus de bonne nature, à la dose de quinze décigrammes, a fait périr un lapin au bout de soixantehuit heures , et le sérum du pus de mauvaise nature , à la même dose, a causé la mort au bout de soixante-onze heures. Sous quelle forme que nous ayons employé le pus , soit pus de bonne nature, soit de mauvaise nature, soit mucopus , soit sérum de pus, soit les globules délayés avec do l'eau distillée , son action toxique et son effet lélhal n'ont pas manqué une seule fois dans les neuf expériences dont nous avons noté les détails et dans un bien plus grand nombre dont nous ne communiquerons pas encore ici les particularités. Neuf décigrammes de pus de bonne nature in-

troduits dans le torrent de la circulation, ont suffi pour donner la mort. On pourrait objecter qu'en injectant du pus dans une artère et en dirigeant le jet du coté du cœur, cela doit mécaniquement troubler la circulation ; il n'en est cependant rien pour des mammifères, qui ne sont pas trop grands, pour opposer une forte pression à l'injection ; et il faut que le pus soit amené du coté des veines par les premières artères collatérales qu'il rencontre pour n'avoir entraîné aucun trouble , ni dans le pouls , ni dans la respiration, ni dans les battements du cœur. Nous avons déjà dit plus haut que les chiens supportaient beaucoup mieux les injections de pus. Nous avons , avec MM. Castelnau et Ducrest, injecté deux fois , à quelques jours d'intervalle, trois à quatre grammes de pus par une veine de la jambe d'un chien d'une bonne taille , et trois grammes de pus à un petit chien encore très-jeune, sans que les premiers symptômes, fièvre, vomituritions, etc., aient été suivis de symptômes graves. Les deux chiens se sont parfaitement remis. Le pus provenait d'un abcès par congestion et était peu épais.

Un autre fait des plus essentiels à noter, et dont nous montrerons plus tard toute la portée , est la disparition presque constante des globules du pus comme tels dans le torrent de la circulation. Combien de théories n'a-t-on pas bâti sur le volume de ces globules plus grand que celui des globules du sang , et sur la gène mécanique et les dépôts purulents métastatiques qu'il devait produire ?

En résumant à présent les principales altérations produites par l'introduction du pus dans le sang , nous trouvons comme de beaucoup la plus importante une viciation du sang lui-même, dont les deux principaux éléments, les globules et la fibrine , paraissent perdre leurs qualités physiologiques. Quant aux globules , nous avons rencontré tous les degrés- intermédiaires entre leur simple déformation , leur aspect poisseux et oléagineux , la perte, ou au moins la diminution de leur principe colorant , et enfin leur disparition à peu près complète . altération des

plus graves et des plus singulières. Des molécules fort petites et des petits corps allongés, vibroïdes apparaissent alors dans le sang, en même temps que des principes graisseux et huileux deviennent visibles au microscope.

La fibrine paraît diminuer. Nous voyons que le sang ne se coagule presque plus, les caillots fibrineux que Ton trouve à peu près constamment dans le cœur après la mort dans la plupart des maladies , n'existent plus que lorsque du sérum a été injecté , ou lorsqu'on ne s'est servi que d'une très-petite quantité de pus louable , ou lorsque la mort a été très-prompte. Le sang, dans le cœur, reste ou liquide ou il se prend en une gelée molle d'un brun rougeâtre. N'oublions pas de noter que cette altération de la fibrine et des globules a toujours porté directement et primitivement sur le sang lui-même , et que nous n'avons pas trouvé dans nos observations ni les veines , ni les artères enflammées.

Un autre effet du mélange du pus avec le sang dans l'organisme vivant est la tendance aux bémorrhagies capillaires. Nous avons presque constamment trouvé des épanchements sanguins tabulaires dans les poumons, nous en avons de plus signalé dans le foie, dans le cœur, dans le péricarde, dans les reins et le long des vaisseaux du mésogastre, des parois de la vessie et de la surface du testicule ; ce dernier dans un cas ne contenait que des animalcules morts-, une fois aussi nous avons trouvé des globules sanguins dans les urines. Dans un cas nous avons aussi noté un arrêt de la digestion ; l'animal n'avait plus mangé depuis l'opération , il avait péri au bout de dix-huit heures, et, malgré cela, l'estomac était rempli d'aliments très-incomplélement digérés.

Les ecchymoses et les hémorrhagies capillaires que nous avons notées confirment le fait déjà énoncé par M. Magendie1, savoir qu'un des effets de la diminution de la fibrine dans le sang des animaux était la tendance aux congestions et aux hémorrhagies, soit superficielles, soit parenchymateuses.

1 Phénomènes physiques de la vie? Paris, 1842 , t. IY.

Nous voyons en outre que ces hémorrhagies, ces épanchements ont surtout lieu dans les organes, dans lesquels les capillaires sont les plus nombreux et les plus fins, savoir dans les poumons et dans le foie. C'est dans ces organes que les abcès métastatiques ont de préférence leur siège.

Avant de comparer les résultats de nos expériences sur les animaux avec les phénomènes de l'infection purulente que l'on observe chez l'homme, nous jetterons un coup d'œilsur l'absorption des liquides purulents que l'on a souvent confondue avec l'infection, à laquelle on a donné bien à tort le nom de résorption purulente.

L'absorption du pus peut avoir lieu en quantité bien notable sans que la vie en soit menacée. Ne rencontrons-nous pas bien souvent des cas de pleurésie avec épanchement, dans lesquels l'auscultation et la percussion nous révèlent l'existence d'une quantité considérable de liquide exsudé et dont nous pouvons cependant suivre pas à pas la diminution graduelle, et en-m la disparition complète? Pourtant la cavité de la plèvre est une cavi é close. Qu'arrive-t-ilen cas pareil? La matière de l'épanchement est composée de globules du pus et d'un sérum fortement fibrineux. La fibrine se montre sous forme de larges coagulations qui, en emprisonnant une quantité notable de globules de pus constituent les fausses membranes. Toutes ces matièresperdent d'abord leurs parties les plus liquides qui sont absorbées parles capillaires intacts dp la ph-vre ou j ar les vaisseaux de nouvelle formation. Parmi ces derniers M. Scrœder van derKolk, a même trouvé des lymphatiques. Après la résorption des parties primitivement liquides, les globules du pus se liquéfient à leur tour; ils se d<:sagr gent d'abord en granules et ensuite en un liquide presque homogène , et disparaissent enfin tout à fait. La fibrine qui reste la dernière, perd aussi toutes ses parties liquides et finit par être réduite à ces expansions de tissu cellulaire qui constituent les adhérences entre la plèvre costale cl la plèvre pulmonaire. Et pourtant, si les

malades ne sont pas tuberculeux , ils survivent à tout ce travail qui se prolonge souvent pendant des mois.

Les auteurs citent comme rares les exemples d'abcès résorbés sans s'être ouverts au dehors. Pourtant on rencontre quelquefois des faits bien évidents de résorption du pus des abcès sous-cutanés de la jambe ; on trouve alors leur intérieur rempli d'une matière grumeleuse que l'on prendrait au premier aspect pour de la substance tuberculeuse 5 mais un examen exact montre que c'est du pus concret dont les parties liquides ont été résorbées.

Nous avons de plus constaté par des expériences directes sur des animaux, que l'absorption du pus ne provoquait point les signes de l infeciion purulente, et que si l'on introduisait du pus dans une des grandes cavités splanchniques, son absorption ne produisait pas les accidents d'infection, mais seulement des effets d'irritation, comme le ferait toute autre substance irri;ante.

Nous allons citer quelques-unes de ces expériences :

1° Un chien d'une grande taille fut solidement attaché sur une table. Je mis à nu l'artère et la veine crurale. Après avoir soigneusement ouvert toutes les gaines, j'ouvris l'artère pour y injecter du pus du côté du cœur; mais comme l'artère était volumineuse , la force de la pression du sang empêcha le pus de pénétrer, et ma seringue en verre sauta. Je liai l'artère et je versai environ six grammes de pus dans la plaie sur la veine , l'artère et les vaisseaux collatéraux. Je réunis la plaie par la suture et je laissai le chien attaché sur la table jusqu'à ce qu'une bonne partie du pus se fût séchée. Une dixaine de jours après, à la chute de la ligature il y eut une forte hémorrhagie qui s'arrêta d'elle-même (j'en fus prévenu trop tard, sans cela j'aurais lié le vaisseau). Quinze jours plus tard, je mis de nouveau les vaisseaux cruraux de l'autre cuisse à nu , après avoir ouvert tous les feuillets cellulaires qui les entouraient. J'y versai six grammes de pus que je laissai sécher dans la plaie réunie par la suture. Eh bien ! il n'en est résulté aucun accident.

Les plaies se sont cicatrisées, et le chien a continué à se porter parfaitement bien.

2° Le 6 juillet 1844, j'injectai quatre grammes de pus dans le péritoine d'un lapin. Je ferai observer ici en passant, que chaque fois que j'ai eu occasion d'ouvrir le péritoine d'un lapin vivant, j'en ai toujours vu sortir une certaine quantité d'un liquide séreux, limpide. La plaie fut recousue et se cicatrisa promptement. Dès le second jour le lapin eut l'air d'être bien , il mangea et ne parut point souffrant. Mais quelques jours après, il cessa de manger et maigrit, et trente-cinq jours après l'opération il périt; pareille chose m'était arrivée avec un autre lapin auquel j'avais injecté quinze grammes d'une faible solution de chlorure de sodium dans l'abdomen ; malheureusement je n'ai pu l'ouvrir, ayant été absent lorsqu'il périt.

A l'autopsie du lapin auquel j'avais injecté du pus dans le péritoine, je ne trouvai point d'autre lésion que les signes locaux d'une péritonite. Injection vasculaire , exsudation pseudo-membraneuse du pus à demi concret. Les fibres du péritoine étaient ramollies et en partie détruites. Le sang montrait ses globules intacts et on trouva dans le cœur et les vaisseaux de bonnes coagulations fibrineuses.

L'observation clinique, de même que l'expérimentation sur des animaux prouve donc la grande différence qui existe entre l'absorption du pus et l'infection. Dans la première les vaisseaux restent intacts, et le pus ne se mélange point avec le sang vivant. Les éléments du pus sont décomposés avant d'être filtrés et absorbés par les capillaires; ils subissent ainsi un changement qui leur ôte toutes leurs propriétés toxiques et ils ne font que traverser le sang et sortir du corps par les diverses voies d'excrétion. Aussi, en cas pareil, n'estil pas rare de voir de forts sédiments purulents dans les urines et d'y rencontrer de l'albumine chaque fois que de grands épanchements purulents ont été résorbés. C'est de cette manière que des quantités notables de pus peuvent souvent disparaître sans danger quelconque.

Il vaut donc mieux , pour ne pas faire de confusion , réserver ces termes d'absorption et de résorption du pus pour le travail de la nature dont nous venons de parler, et désigner le mélange du pus avec le sang plutôt sous le nom iï intoxication ou iï infection purulente. En effet, c'est un véritable empoisonnement du sang.

Des auteurs dignes de confiance décrivent le sang de personnes empoisonnées soit par morsure de serpents, soit par quelques autres venins, comme liquide, peu coagulable et altéré dans sa couleur. Avec la tendance médicale du jour qui nous ramène par la voie sage des recherches exactes vers une pathologie humorale , il n'est pas hors de propos de recommander à l'investigation chimique et microscopique l'étude comparative du sang dans les empoisonnements, dans l'infection purulente et dans la fièvre typhoïde, dans les maladies miasmatiques et dans les cachexies tuberculeuses et cancéreuses.

Nous revenons à présent aux diverses théories sur l'infection purulente.

D'après la théorie mécanique, les globules du pus s'arrêtent dans les capillaires , y provoquent une stase du sang et une inflammation purulente consécutive, analogue à celle qu'excitent des parcelles de mercure ou d'or injectées dans le torrent de la circulation.

Nous objectons à cette théorie que les globules du pus disparaissent en général au bout de fort peu de temps dans le sang , ce que nos expériences nous ont prouvé. Leur persistance dans le sang est tout à fait exceptionnelle , et les observations qu'on cite en leur faveur ne nous paraissent pas offrir toutes les garanties nécessaires contre des erreurs qui ne sont que trop faciles à commettre dans la recherche des globules du pus dans le sang. Mais quand même les globules du pus se conserveraient intacts dans le sang, nous avons vu que les globules du pus des abcès mélastatiques sont ordinairement petits et incomplètement développés, et qu'ils ne sont pas beaucoup plus volumineux que ceux

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du sang, et que par conséquent ils pourraient fort bien circuler dans la plupart des capillaires. Leur comparaison avec les parcelles de mercure ou d'or nous paraît peu heureuse. Nous ferons observer, de plus, que dans les hémorrhagies capillaires, presque constantes après l'injection du pus dans les veines, nous n'avons pas rencontré une seule fois des globules du pus.

Nous demanderons enfin aux défenseurs de cette théorie comment ils expliquent la présence assez fréquente de plus d'un litre de matière purulente distribuée dans les abcès lobulaires , dans les épanchements des membranes séreuses et dans les abcès du tissu cellulaire chez des personnes chez lesquelles tous ces accidents ont été la conséquence du mélange de tout au plus quelques grammes de pus avec la masse du sang ?

Quant à la théorie d'après laquelle la pyoémie serait la cause de la phlébite , nous répéterons l'argument bien frappant et bien convaincant que M. Bérard a opposé à cette doctrine dans son exposé de la théorie de l'infection purulente {Dictionnaire de Médecine , t. XXVI), savoir que les accidents de l'infection purulente surviennent ordinairement chez les individus forts et robustes , et qui ont été souvent très-bien portants jusqu'au moment où un accident ou une opération par instrument tranchant est devenu le point de départ de la phlébite. Celle-ci a pour 'effet , comme nous le montrerons bientôt, une diathèse pyogénique; mais nous ne pouvons pas admettre celte dernière comme primitive.

Nous avons cité à l'appui de cette manière de voir, 1° un cas de phlébite mortelle chez un individu fort et robuste , atteint de pneumonie, et chez lequel la phlébite consécutive à la saignée fut la cause de la mort-, 2° celui d'une femme bien portante opérée de la cataracte, morte par suite de la phlébite consécutive à une saignée; 3° la même cause de mort chez un jeune homme bien portant auparavant, qui avait été saigné pour de légères congestions à la tète ;

4° et 5° deux cas de phlébite et d'infection purulente , ne reconnaissant d'autre point de départ que l'opération d'une fistule à l'anus. Nous pourrions encore bien multiplier ces exemples, mais nous pensons que ceux que nous venons de citer prouvent , de la manière la plus évidente, qu'une lésion des veines et la phlébite consécutive sont la cause et le point de départ, mais nullement l'effet de l'infection purulente.

Quant à l'opinion que l'infection purulente est la conséquence de l'absorption du détritus des tissus mêlés avec le pus, elle est encore bien moins acceptable. Nous voyons quelquefois une gangrène fort étendue, une plaie couverte de sanie, un phlegmon diffus, détruire les tissus par fonte purulente au point de produire même la nécrose de larges surfaces du tissu cellulaire, et cependant se terminer par une guérison rapide et complète -, et lorsqu'il survient en cas pareil des accidents, ils sont certainement bien différents de ceux de l'infection purulente, qui ne manquent presque jamais après la phlébite, et doivent être bien séparés des accidents de l'infection putride -, différence bien établie dans le même article de M. Bérard, auquel nous renvoyons pour la réfutation de cette manière de voir.

Nous regardons donc la phlébite comme la cause de l'intoxication purulente ; et si on rencontre de loin en loin un fait dans lequel on ne peut pas en constater l'existence , on peut la reconnaître pourtant dans l'immense majorité des cas d'une manière non douteuse, et se convaincre qu'elle a été le point de départ de ces accidents.

Nous distinguons trois périodes dans l'infection purulente : l°La sécrétion locale du pus dans une veine 5 2° le mélange de ce pus avec le sang dans le torrent de la circulation ; 3° la diathèse pyogénique qui en est la consé-

quence.

Nous avons vu que la sécrétion locale du pus dans une veine ne se faisait nullement par une transformation directe du sang, comme quelques auteurs ont cru. Nous avons re*'

334 de l'inflammation

connu au contraire que le pus s'y formait consécutivement à une hyperémie inflammatoire des vaisseaux capillaires des parois de la veine , et que cette phlegmasie locale y suivait le même mécanisme et les mêmes lois que dans toutes les autres parties du corps. La phlébite , comme telle, n'offrirait aucun danger si le pus n'exerçait pas une action toxique, lorsqu'il vient à être en contact direct avec le sang vivant. En effet, le pus sécrété par deux branches d'un même vaisseau , dont l'une se répand dans le tissu cellulaire, et l'autre dans la veine, ne produit aucun accident quelconque lorsqu'il est versé dans le tissu cellulaire , tandis qu'il produit des accidents mortels lorsqu'il est jeté dans la veine.

Non-seulement d'après son mode de formation , mais aussi dans ses éléments, le pus est le même dans la veine enflammée que partout ailleurs -, et le liquor sanguinis modifié par l'inflammation , sorti des capillaires par exsudation, y précipite promptement et les globules du pus et les concrétions nbrineuses, comme cela se fait dans le phlegmon circonscrit ou dans répanchement pleurétique.

Les globules du pus sont bien plus complets et montrent bien plus distinctement leur noyau dans la phlébite que ceux qui se forment plus tard dans les épanchements et les abcès métastatiques , qu'on désignerait beaucoup mieux sous le nom d'abcès pyoémiques. Dans la formation de ces abcès, ces globules proviennent d'un sang déjà profondément altéré-, et c'est peut-être à cause de cela qu'ils sont moins bien développés que ceux qui se sont formés quelques jours auparavant dans la veine malade, avant que le sang ait été altéré dans ses qualités physiologiques , et alors qu'il n'offrait probablement pour toute altération qu'une augmentation de son principe spontanément coagulable.

Quant aux caillots de sang qui se forment dans la phlébite, nous nous sommes déjà prononcé sur leur valeur, et nous avons vu que , pour l'ordinaire, ils ne peuvent pas s'opposer à l'infection purulente. Il est tout naturel que le

pus qui, pour arriver dans l'intérieur de la veine, traverse la membrane lisse et fine qui tapisse l'intérieur du vaisseau, peut tout aussi bien traverser et l'espace entre la membrane interne et le caillot, et ce dernier lui-même qui, surtout au début, est bien loin de constituer un cordon ligamenteux imperméable.

Dès que le pus vient en contact avec le sang, commence la seconde période de l'infection purulente. Le pus exerce une action toxique directe sur le sang, rend ce liquide incapable de pouvoir entretenir la vie , et lui donne une disposition aux exsudations purulentes. Cette seconde période est ordinairement tout à fait transitoire , et dure fort peu de temps. Ce n'est que rarement que l'on a occasion d'en constater directement l'existence. Cependant nous avons vu qu'elle peut entraîner la mort du malade , avant que l'exsudation purulente, dans les divers organes, ait eu lieu. On ne peut pas admettre que l'inflammation de la veine puisse entraîner la mort sans réagir sur la masse du sang, car en elle-même elle n'occupe pas un grand espace, et ne met pas hors d'état de servir à la circulation un grand nombre de vaisseaux capillaires, surtout si on la compare à la péritonite , à la pneumonie , à la dysenterie , et à bien d'autres inflammations bien plus étendues comme phlegmasies locales. On est donc obligé d'admettre que quand même la phlébite devient mortelle sans montrer des abcès métastatiques, l'infection purulente a également eu lieu.

Nous avons cité deux exemples de malades qui avaient succombé avec tous les signes de l'infection purulente. Chez l'un, blessé au genou par un coup de feu, tous les symptômes rationnels de l'intoxication purulente existaient , et la mort en fut la conséquence -, mais l'autopsie nous montra l'absence de toute suppuration métastatique : or, on pourrait contester pour ce fait la conclusion que nous en tirons, et certainement on ne saurait être assez réservé à admettre des faits comme probants lorsqu'il s'agit d'en tirer des conclusions importantes. Mais nous avons cité un autre

cas bien concluant , c'est celui d'une phlébite survenue chez un homme fort et robuste -, ici nous avons une inflammation des veines brachiales des deux côtés qui se termine par la mort, et nous trouvons à l'autopsie du pus et des fausses membranes dans l'intérieur des veines; mais point de caillot un peu considérable qui oblitérât ces vaisseaux et séparât la partie saine de la partie malade ; nous ne trouvons d'ailleurs, à notre grand désappointement et quelque soin que nous mettions à les chercher, aucun abcès métastatique. Cette absence complète d'abcès métastatiques chez les animaux auxquels nous avons injecté du pus dans le torrent de la circulation,, et qui tous pourtant ont péri, est un argument imposant en faveur de l'existence de cette seconde période de l'intoxication purulente que nous cherchons à établir.

La diathèse pyogénique constitue la troisième période de l'infection purulente ; elle est la conséquence de la seconde période, dont nous ne pouvons pas préciser la durée. Nous avons cependant quelque raison de croire que la diathèse pyogénique ne suit pas toujours de fort près la première période de l'infection purulente, et que l'action du pus, sécrété en très-petite quantité dans la veine, doit être prolongée pendant quelques jours et augmenter, par des sécrétions successives, pour produire sur toute la masse du sang cette action toxique qui entraîne les accidents que présente la troisième période. Nous avons vu que M. Tessier regarde la diathèse purulente, en générai, comme primitive. Nous trouvons une opinion pareille, mais bien plus restreinte quant à son application générale, dans l'anatomie pathologique de Rokitansky.

Si nous nous sommes élevé contre l'opinion qui regarde l'altération du sang comme primitive, et l'inflammation de la veine , ainsi que ses accidents consécutifs comme secondaires, nous devons insister fortement sur celte conviction que nous a donnée l'observation et la méditation des faits, savoir que ce n'est qu'en admettant la diathèse purulente, mais comme secondaire et comme effet de la phlébite,

que l'on peut se rendre compte de la formation des épanchements métastatiques. Nous aimerions, en cas pareil, substituer le mot d'épanchement à celui d'abcès, parce qu'on ne peut pas appeler abcès métastatique l'épancbement qui se forme dans la cavité des membranes séreuses et synoviales. Car, en effet, ces collections purulentes, de même que les abcès multiples et lobulaires , et la simple infiltration purulente, presque microscopique au début, sont toutes dues à un épanchement purulent pyoémique, soit dans les interstices des tissus et des capillaires, soit dans les cavités closes.

Nous avons cherché à prouver que le mécanisme de ia formation des abcès métastatiques se faisait par byperémie capillaire, et que cet état de plénitude et d'arrêt de la circulation, tout différent de l'inflammation idiopathique quant aux causes, en montrait cependant les phénomènes locaux, et qu'il ne se faisait nullement là une simple transsudation de pus à travers les capillaires.

Nous avons cherché à établir ailleurs que le pus ne pouvait se former que par exosmose pyoblastique , c'est-àdire que les globules du pus ne pouvaient point sortir tout formés à travers les capillaires, mais se précipitaient, pour ainsi dire , dans le liquide qui les tenait dissous au moment où le pyoblasléine sortait du torrent de la circulation. Ainsi, c'est à une inflammation locale que nous attribuons tous les épanchements purulents métastatiques.

Ne voyons-nous pas des faits analogues dans l'affection typhoïde, dans laquelle l'état dusangest bien différent de celui que l'on rencontre dans l'inflammation idiopathique ? Et pourtant, l'affection exan thématique de l'intestin grêle parcourt les phases apparentes de l'inflammation. De même on ne peut pas regarder la petite vérole comme une inflammation franche, bien au contraire elle est plutôt produite par un agent toxique dont nous possédons le contre-poison dans la vaccine, et pourtant les symptômes locaux de la variole sont évidemment ceux de l'inflammation et de la suppurai. 22

tion d'une infinité de points de la peau et de quelques membranes muqueuses. Ne voyons-nous pas dans l'état du sang qu'on pourrait désigner comme crase tuberculeuse ou scrofuleuse bien des formes diverses d'inflammation locale qu'on a cherché de tout temps à séparer de l'inflammation franche et phlegmoneuse ? Les épanchements métastatiques sont donc le produit d'un travail phlegmasique local dont la dernière cause est une décomposition pyogénique du sang.

On a souvent signalé l'analogie qui existe entre les symptômes produits par l'infection purulente et ceux de la fièvre typhoïde. Déjà M. Bouillaud a montré, il y a vingt ans, qu'il produisait chez des animaux un état typhoïde en leur injectant des matières putrides dans le sang *. L'analogie entre l'état typhoïde et la fièvre typhoïde est, en effet, plus grand que ne permettrait de supposer la simple comparaison des symptômes. De toutes les maladies dont MINI. Andral et Gavarret rendent compte dans leurs recherches aussi exactes que riches en déductions importantes sur l'état pathologique du sang, c'est bien dans la fièvre typhoïde que le sang se rapproche le plus de celui que nous avons rencontré dans nos expériences sur l'infection purulente. La fibrine que ces auteurs indiquent pour le sang normal en moyenne comme 0,003 est descendue dans la fièvre typhoïde jusqu'à 0,0009, c'est-à-dire au-dessous du tiersde son chiffre physiologique. Mais les globules sont restés intacts, et de là vient que les accidents y sont moins graves que lorsque la fibrine et les globules sont à la fois altérés.

Nous n'oserions point, il est vrai, affirmer, d'après ce que nous avons trouvé chez les animaux , qu'il en soit ainsi chez l'homme, mais nous engageons les observateurs à diriger leurs recherches sur ce point intéressant.

Si, convaincus que nous sommes de l'insuffisance des remèdes pharmaceutiques contre les accidents de la phlébite,

1 Traite clinique et expérimental des fièvres. Paris, 1826, p. 227 et suiv.

nous jetons, en terminant, un coup dœil sur les voies par lesquelles la nature tend à les guérir. Nous verrons que c'est surtout par la formation d'un caillot et par la séquestration de la partie malade de la veine que cette guérison s'effectue dans quelques cas rares. Si nous comparons ensuite les tentatives qui ont été faites pour les varices par des ligatures et par des caustiques appliqués sur le trajet de la veine, nous verrons que le premier de ces moyens a entraîné des revers terribles et des accidents souvent mortels, tandis qu'au contraire les brillants résultats obtenus d'abord par M. Bonnet, de Lyon, et ensuite par MM. À. Bérard et Laugier, et que j'ai eu occasion de vérifier dans ma pratique, nous montrent qu'on peut oblitérer impunément des veines variqueuses en faisant extérieurement une application énergique de la pâte caustique de Vienne ou du chlorure de zinc sur le trajet des vaisseaux.

La nature et l'art s'accordent donc à démontrer que le seul moyen de limiter l'inflammation de la veine et d'en prévenir les effets pernicieux est d'obtenir à temps l'oblitération de la veine malade, et nous venons de voir que l'art en possède les moyens. Le mode de traitement local le plus rationnel est donc l'emploi des caustiques et de la cautérisation avec le fer rouge , et nous renvoyons pour la confirmation de ce que nous venons d'avancer à l'excellent travail de M. Bonnet, intitulé: Mémoire sur la cautérisation considéréecomme moyen de prévenir laphlébite et V infection puru* lente, mémoire publié dans le temps dans la Gazette médicale. M. Bonnet cite non-seulement des exemples de phlébite guérie par sa méthode, mais même deux cas de guérison d'infection purulente , l'un ayant trait à l'infection consécutive à l'extirpation d'une tumeur nous paraît convaincant, l'autre donne le narré d'une amputation de la jambe suivie de symptômes d'infection traités par l'application du cautère qui fît cesser les accidents. Le malade ne succomba que rois mois plus tard avec les symptômes d'un épuisement des forces. Nous regrettons bien vivement que M. Bonnet

ne nous ait pas communiqué le résultat de l'autopsie , pour savoir si les poumons, le foie ou les cavités séreuses offraient des traces d'un épanchement purulent métastatique antérieur.

Nous ne pouvons donc pas assez insister sur l'emploi prompt et énergique des caustiques sur le trajet d'une veine dès que les premiers symptômes de phlébite se manifestent. Nous donnerons en cas pareil la préférence à l'emploi du fer chauffé à blanc sur le trajet de la veine , et à la cautérisation transcurrente autour de celle-ci. Son effet doit être plus prompt que celui des caustiques chimiques, soit pâte de Vienne, soit pâte de chlorure de zinc, soit pâte d'acide sulfurique safran ée. Le fer chauffé à blanc est le seul mode d'appliquer le caustique lorsque le point de départ des accidents réside dans une plaie accessible à ce moyen. Nous regrettons que la chirurgie moderne commence à oublier les brillants succès que nos devanciers savaient obtenir de l'emploi du fer incandescent qui ont contribué à immortaliser la pratique desPercy, desLarrey, des Rust. Ne savonsnous pas que le grand chirurgien de l'armée d'Egypte a fait cesser même les accidents du tétanos en cautérisant avec le fer rouge une plaie d'amputation?

L'emploi de la cautérisation doit donc constituer une des des bases du traitement de la phlébite et de l'infection purulente.

Des faits et des opinions émises dans ce travail résultent les conclusions suivantes :

1° L'infection purulente est une des causes les plus fréquentes de la mortalité des blessés et des opérés dans les hôpitaux.

2° L'injection du pus dans le sang vivant produit le plus souvent la mort. Elle est plus prompte lorsque le pus est intègre que lorsqu'on n'injecte que les globules ou seulement le sérum. Les chiens supportent mieux ces expériences (jue d'autres animaux. Les lapins en périssent ordinairement.

3° Le muco-pus, savoir le produit de la membrane mu-

queuse bronchique enflammée, a le même effet que le pus lorsqu'on l'injecte; quand même on s'entoure de précautions pour qu'il ne produise point d'obstacle mécanique à la circulation.

4° Les globules du pus injectés clans le torrent de la circulation n'ont pas pu être reconnus dans la plupart de nos expériences, pas même avec les meilleurs grossissements microscopiques et avec des recherches suffisamment répétées.

5° L'injection du pus dans le sang vivant tend à diminuer sa fibrine, à faire disparaître ses globules, à altérer sa cohésion normale , et à précipiter une partie de ses principes graisseux.

6° Le sang ainsi altéré tend à former des ecchymoses, des hémorrhagies capillaires, surtout fréquentes dans les lobules des poumons.

7° L'inflammation suppurative des veines est la cause ordinaire de l'infection purulente chez l'homme. Elle produit des phénomènes très-analogues à ceux qui surviennent après l'injection du pus dans le sang des animaux.

8° L'infection purulente se compose de trois périodes. Première période : sécrétion du pus sur la paroi interne de la veine ; deuxième période : mélange du pus avec la masse du sang ; troisième période : diathèse pyogénique avec tendance aux inflammations suppuratives dans divers organes et surtout dans les poumons, dans le foie, dans les jointures et dans le tissu cellulaire.

9° Le moyen le plus efficace d'enrayer la marche et de prévenir l'issue funeste de la phlébite et de l'infection purulente , est d'employer i temps et énergiquement la cautérisation par le fer rouge.

§ XVIII. De l'inflammation des artères.

Nous n'avons pas eu occasion d'observer un grand nombre de cas d'inflammation des artères, mais ceux que nous avons vu , nous ont pleinement convaincus que les phéno-

mènes qui accompagnent l'artérite sont tout à fait les mêmes que ceux qui accompagnent l'inflammation dans d'autres organes. Nous savons très-bien qu'on rencontre souvent les grandes artères plus ou moins rouges , et infiltrées de matière colorante sans que cela provienne d'un état inflammatoire , et, qu'en cas pareil , il n'existe qu'une imbibition cadavérique. Pour admettre l'inflammation d'une artère, il faut donc qu'on observe sur la membrane interne d'autres altérations plus profondes. En effet, après une vraie inflammation, non seulement elle est rouge, mais l'état lisse, mince , fin et uniforme de sa surface est altéré ; elle est alors épaissie, mais d'une manière inégale, et montre au microscope ses éléments écartés par une matière finement granuleuse ; il n'est pas rare de la voir recouverte d'une matière fibrineuse , blanchâtre , qui n'occupe que des espaces peu étendus. Si quelques auteurs prétendent avoir vu une injection vasculaire sur la membrane interne , fait que nous ne voulons nullement nier, il faut pourtant convenir que c'est plutôt l'exception que la règle. D'autres auteurs ont nié l'existence d'une injection vasculaire dans l'artérite , et pourtant il ne peut exister d'inflammation où que ce soit, sans qu'elle provienne d'une hyperémie active suivie de stase et d'exsudation par les vaisseaux capillaires, ce qui en cas pareil doit être présumé d'après le raisonnement a priori, est pleinement confirmé par une dissection attentive. Le siège de l'injection inflammatoire se trouve dans ces cas, entre la membrane cellulaire externe et la membrane moyenne de l'artère, et on y voit quelquefois des réseaux fort étendus et assez denses, semblables à ceux que l'on observe dans l'inflammation des autres organes. Le premier effet de la stase capillaire inflammatoire est l'exsudation de la partie liquide du sang contenant en dissolution la matière colorante rouge et traversant promplement les membranes moyennes et internes. Ordinairement l'inflammation n'en reste pas là -, l'exsudation continue et prend de plue (h plus un caractère fibrineuxel granuleux et se pré-

sente sous forme de granules moléculaires, et de grands globules granuleux. La première forme se rencontre surtout entre les fibres cellulaires fines des membranes et à leur surface ; la seconde plutôt sur les valvules semilunaires de l'aorte. De plus ces exsudations montrent au microscope des feuillets irréguliers finement ponctués et des coagulations fibrineuses stratifiées et réticulaires. Ce qui nous a bien éclairé sur la nature inflammatoire de ces produits d'exsudation , c'est que plusieurs fois nous les avons trouvés dans l'inflammation du péricarde et de l'endocarde, et que les éléments de ces inflammations , surtout ceux qu'on rencontre sous forme de villosités de la surface du cœur, offraient la même composition microscopique que les exsudations de la surface des valvules et de quelques places de l'aorte, plus ou moins teintes de sang. Nos remarques sur l'épancbement dans le péricarde s'appliquent en partie à celui qui est la conséquence de l'artérite. Les matières purulentes y sont rares et ne s'y rencontrent qu'exceptionnellement, et en cela l'inflammation des artères diffère de celle des veines. Souvent la matière de l'épancbement est entraînée par le torrent de la circulation, mais on ne reste pas dans le doute sur l'état inflammatoire de l'artère, lorsqu'on constate une injection vasculaire très-vive entre la membrane externe et moyenne, et une rougeur avec épaississement et irrégularité de la membrane interne.

On trouve , comme on sait, bien souvent dans l'aorte, entre les membranes moyennes et internes, des plaques qui, lorsqu'elles sont récentes, sont blanchâtres et d'apparence fibro-cartilagineuse et traversent souvent la membrane interne. Ces produits pblegmasiques peuvent être assez épais pour remplir le calibre d'une artère -, bien souvent cependant ils restent bornés à l'espace limité entre la membrane moyenne et la membrane interne , et on y rencontre des dépôts de sels calcaires, surtout de phosphate et de carbonate de chaux. Mais ce qui est moins connu et pourtant très-général d'après nos recherches^ c'est que les

plaques diles osseuses, qui se rencontrent rarement cl an s la substance du cœur, et bien souvent dans les artères, renferment presque toujours des cristaux de cbolestérine ; nous les avons toujours trouvés en quantité assez notable, en sorte que nous sommes surpris que la cholestérine ait pu échapper à l'analyse chimique.

Nous n'oserions pas affirmer que ces plaques soient le produit de l'inflammation. D'un côté, nous savons que les produits et les restes des épanchements fibrineux deviennent volontiers le siège d'un dépôt de matières minérales, mais, d'un autre côté, nous rencontrons la cholestérine, comme nous le verrons dans la suite de cet ouvrage , dans un grand nombre de produits pathologiques qui sont bien loin, dans un certain nombre de cas, d'être de nature inflammatoire. Nous savons de plus , d'après les recherches de MM. A. Becquerel et Rodier1, que la quantité de cholestérine augmente dans le sang à mesure qu'on avance en âge , et que cette influence ne commence à se faire sentir que de quarante à cinquante ans 5 nous savons aussi par ces mêmes auteurs que cette matière grasse augmente en général dans les maladies, et notamment dans les phlegmasies, ainsi que sous l'influence de la diète accompagnée de constipation , cas dans lequel il y a diminution de la sécrétion biliaire ; elle augmente aussi dans l'ictère avec rétention de la bile et décoloration des fèces. Voilà donc des conditions bien différentes qui augmentent la proportion de la cholestérine dans le sang, et qui par conséquent en favorisent l'excrétion et les dépôts.

Mais si nous restons dans le doute sur l'origine inflammatoire des cristaux cholestériques que l'on trouve dans les plaques des artères, nous sommes d'accord avec les auteurs qui prétendent qu'elles deviennent souvent le point de départ d'une inflammation circonvoisine , et qu'alors se forment

1 Comptes rendus de l'Académie des sciences, t. XIX, p. 108')- 10SX.

des exsudations albumineuses plus ou moins molles, connues sous le nom d'athéromateuses, et qui parfois peuvent ulcérer la paroi interne de l'artère , éliminer une partie des plaques et devenir le point de départ d'un anévrisme. D'autres fois les plaques choleslériques peuvent perforer la membrane interne par leurs contours pointus et presque tranchants, et devenir, en faisant saillie dans le calibre des artères, le point d'attache de coagulations de fibrine qui ont pour suite l'oblitération de ces artères, et s'il ne s'opère pas une circulation collatérale, il survient ^ comme dans l'oblitération artérielle d'origine inflammatoire, une gangrène sèche des parties qui ne sont plus le siège d'aucune nutrition. Nous avons observé entre autres un cas de ce genre chez un homme de quarante-cinq ans qui se livrait depuis longtemps à des excès de vin, et chez lequel il se manifesta à la suite d'un refroidissement une inflammation aiguë de l'artère crurale qui se termina au bout de quinze jours par une gangrène sèche et une momification noire de toute la jambe au haut de laquelle, à un travers de main au-dessous du genou un cercle d'inflammation éliminatoire se montra bientôt; il n'y aurait eu que l'os à scier pour que l'amputation fût faite-, le malade s'y refusa, et succomba bientôt , mais je ne pus malheureusement pas faire l'autopsie. Il est cependant très-probable que j'aurais trouvé dans ce cas une inflammation de Tartère crurale se propageant en haut et ayant produit depuis l'artère poplitée en bas une oblitération , suite d'exsudation et de la coagulation dans toutes les artères principales de la jambe. Dans un âge avancé cette oblitération survient souvent sans inflammation et entraîne la gangrène sénile.

Nous avons cherché à donner dans les pages précédentes un résumé des connaissances actuelles et surtout de nos observations sur l'inflammation des artères. Ce sujet tient du reste si près à plusieurs grandes questions de médecine et surtout de chirurgie que nous le recommandons tout spécialement à l'expérimentation sur des animaux. Il faudrait

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l'étudier sous le double rapport de l'irritation artificielle de l'artère sans suspension de la circulation , et sous le rapport des effets produits par l'application d'une ligature , en suivant ainsi jour par jour au commencement et à des distances plus éloignées par la suite, les effets de l'inflammation. On parviendrait de cette manière à préciser tous les détails ainsi que l'ensemble du mécanisme de cette inflammation.

Nous signalons à cette occasion à l'attention du lecteur un très-bon ouvrage sur les maladies des artères qui a paru récemment en Allemagne sous le titre suivant : Du rétrécissement et de V oblitération des artères dans les maladies , par Tiedeman n -, Heidelberg, 1843. Cet ouvrage pour la valeur duquel le nom célèbre et les beaux travaux de l'auteur offrent déjà une garantie, est un résumé très-complet de nos connaissances actuelles sur cette matière. C'est sans contredit le meilleur travail qui a paru sur cette partie de la pathologie depuis les recherches classiques de Bizot sur les maladies des artères qui se trouvent dans le premier volume des Mémoires de la Société médicale d'observation de Paris.

Nous allons communiquer quelques remarques intéressantes de l'ouvrage de M. Tiedemann. A l'occasion de l'inflammation traumatique des artères à la suite de la ligature, l'auteur remarque que le caillot se forme non-seulement par coagulation du sang de la partie inférieure du vaisseaulié, mais aussi en bonne partie par l'injection des vaisseaux fins de la membraneceilulaireet de la membrane moyenne avec exsudation d'une lymphe d'un blanc rougeâtre qui, en contractant des adhérences avec le caillot, le rend plus solide. Scarpa veut même avoir observé des petits vaisseaux sur la membrane interne, surtout dans les ligatures qu'on fait après les amputations. L'auteur cite ensuite des faits bien curieux rapportés par Cline. La ligature des artères, soit après des amputations, soit après l'opération de l'anévrisme, fut suivie d'une inflammation artérielle très-étendue , et M. Tiedemann cite même un cas dont il a vu la pièce dans la collection anatomique de la Société des Chirurgiens de Dublin dans laquelle l'inflammation

survenue à la suite de la ligature de l'artère iliaque , faite pour un anévrisme, s'était propagé à travers l'aorte jusque dans le ventricule gauche du cœur avec exsudation plastique. Il raconte un autre fait très-curieux d'un soldat anglais qui avait reçu un coup de feu dans l'avant-bras sans qu'aucune artère importante ait été lésée. Après la guérison de la plaie on ne sentit plus le pouls de l'artère radiale. Quelque temps après l'homme succomba, et on trouva l'artère radiale complètement oblitérée , ce qui prouve que l'inflammation y était parvenue en se propageant par continuité ; partant des parties qui entouraient l'artère, elle s'était ensuite étendue à cette dernière elle-même. Ce fait nous paraît très-intéressant parce qu'il vient à l'appui de notre manière d'expliquer un certain nombre de cas de phlébite qui se forment de la même manière par l'inflammation qui débute dans les parties voisines de la veine et qui s'étend ensuite à la veine par continuité de tissus et surtout par les anastomoses vasculaires.

A l'occasion de l'inflammation des artères par cause interne, l'auteur cite de nouveau des faits rapportés par Spangenberg et par Hodgson *, sur l'existence d'arborisations vasculaires à la surface de la membrane interne d'artères enflammées. Il rappelle ensuite l'observation de Bizot qui, dans l'inflammation spontanée des artères, a observé quelquefois des exsudations comme gélatineuses, éparses et abondantes, et une fois assez copieuses pour oblitérer l'artère tibiale à son origine.

Nous signalons ici comme une lacune de la science le manque d'observations assez nombreuses sur la composition microscopique de ces exsudations, et il serait très-important de savoir si les éléments du pus s'y rencontrent dans un certain nombre de cas. Dans ceux que nous avons eu occasion d'examiner, nous avons bien constaté la prédominance de coagulations fibrineuses, mais il ne serait pas impossible

1 Traite des maladies des artères et des veines. Paris, i8iq.

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qu'il s'y forme du pus. Nous avons cru l'y reconnaître une fois. Il ne serait pas impossible que parfois la dernière cause de la mort par inflammation artérielle soit l'intoxication purulente.

Un phénomène intéressant, que M. Tiedemann signale comme accompagnant l'inflammation des artères , est une contraction vivante, un rétrécissement pour ainsi dire actif, surtout circulaire dans la membrane moyenne , analogue à celui qu'on observe dans le tube digestif enflammé, et dans d'autres organes cylindriques qui renferment une tunique musculaire. L'auteur veut surtout qu'on distingue cette contraction de l'élasticité , et il la regarde comme effet de ce que lui et Parry ont appelé tonus, propriété que la membrane fibreuse des artères possède outre son élasticité, et qui explique en partie le rétrécissement des artères par une inflammation. Il regarde l'oblitération de l'aorte comme un vice de conformation. Il envisage l'inflammation précédente comme la principale cause de cette oblitération. On en retrouve quelquefois les traces non douteuses et même parfois celles d'une endocardite antérieure. Quant à la réunion intime des valvules sémilunaires de l'aorte ou de l'artère pulmonaire, il les regarde constamment comme produit de l'inflammation, soit de la membrane interne de ces artères, soit des enveloppes du cœur. Dans les cas de rétrécissement et d'oblitération de l'artère pulmonaire, l'auteur a rencontré une dilatation des artères bronchiques, surtout chez les enfants cyanotiques. Nous attachons une grande valeur à ce fait, parce qu'il vient à l'appui du phénomène observé dans la phthisie pulmonaire par Schrœder van der Rolk , par Guillot et par moi , savoir qu'à mesure que les artères pulmonaires, par les progrès de la maladie deviennent moins aptes à la circulation, il s'opère une circulation supplémentaire par les artères bronchiques dilatées , ce qui a pour suite une épuration incomplète du sang et un mélange fâcheux de sang veineux et artériel.

yuant aux végétations molles et fibrineuses qu'on ren-

contre sur les valvules semilunaires , il les regarde avec raison comme un produit de l'inflammation , et il est d'accord quant à cela avec Kreysig, Bouillaud , Hope et d'autres.

Corvisart les compare aux condylomes et leur attribue une origine syphilitique. M. Tiedemann lui objecte fort bien que ces végétations se rencontrent même quelquefois chez le fœtus. Nous ajouterons qu'ayant examiné au micro* scope, soit des condylomes, soit des végétations des valvules, nous n'avons pas trouvé entre ces deux productions la ressemblance la plus éloignée. Nous sommes pleinement d'accord avec l'auteur sur la nature inflammatoire de ces productions sur les valvules, et nous avons vu qu'elles coïncidaient souvent avec la péricardite et avec l'endocardite. Il donne ensuite un résumé fort intéressant de soixantedix-sept cas d'inflammation des artères qu'il a réunis dans les divers auteurs. Dans ce nombre se trouvaient cinquante hommes et seulement vingt-sept femmes , ce qui prouve de combien cette maladie est plus fréquente chez les hommes que chez les femmes. Il cite des cas d'inflammation des artères qui ont eu lieu chez des enfants avant leur naissance, et il attribue à une artérite le rétrécissement et l'occlusion de l'artère pulmonaire que Ton rencontre quelquefois ainsi que, dans des cas plus rares encore, ces mêmes affections de l'aorte. Les vaisseaux du cordon ombilical s'enflamment et s'oblitèrent aussi quelquefois. Quant à l'étendue de l'inflammation des artères, il montre qu'elle peut être trèsétendue, et il cite des observations dans lesquelles un grand nombre d'artères et de veines, et l'enveloppe des cavités du cœur étaient à la fois le siège de l'inflammation exsudative. L'inflammation des artères, soit de l'aorte, soit de l'artère pulmonaire, se lie souvent à l'endocardite, et il ne regarde pas la coïncidence de Partérite et de la phlébite comme très-rare.

L'auteur donne aussi des détails très-circonstanciés sur les concrétions que l'on rencontre dans les artères, et en général dans toutes les parties du corps humain. Mais l'ana-

lyse de cette partie de son ouvrage nous entraînerait ici beaucoup trop loin.

On voit donc par tout ce que nous venons de communiquer sur l'inflammation des artères , qu'elle se développe de la même manière que celle de tous les autres tissus et organes, et que les phases de son développement n'offrent rien d'exceptionnel non plus. Nous pouvons ainsi de plus en plus nous convaincre que les inflammations forment uneclassede maladies qui , tout en subissant des modifications suivant leur siège, possèdent cependant beaucoup de caractères généraux, communs et invariables.