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sensibles à la chalcor et à la pression : r-oriaîns faits analomîques tendraient mèoie à prouver qui* les uns comme les antres peuvent êtres aptes à transmettre les excitations thermiques, comme le** excitations mécaniques; mais quoi qu'il en soil, Fébranlement molérnlaire. communiqué par un frottement mécanique quelconque, est tout à fait hors de [uoportion avec rébraiilement communiqué par les vibrations calorifiques. La différence de potentiel qui résulte, dans le nerf, de ces excitations est infiniment plus considérable avec le deuxième agent qu'avec le premier : rien d'élonuaut à ce que le deuxième agisse, alors que le premier est devenu impuissant. LVxcilant électrique est Texcilant, par excellence, des nerfs, il réussira par les mômes raisons, lorsque Texcitaot tliermique aura cessé d'être assez énergique.

Enfin les excitants chimiques caustiijues ajE;:is&ent encore beaucoup plus tard.

Au bout d'un temps trfes court, raneslhésie s'étend aux cor* pusculessensilifs de^ nerf** et des muscles; et la sensibilîlé aux excitants y disparaît, dans le même ordre que précède oïm en t.

Il importe de remarquer que ce stade de Fanesthésie des corpuscules terminaux est extrèment court et que, pour l'obtenir, il faut injecter de faibles doses à la fois, en interrogeant sans cesse la sensibilité, à mesure que les phénomènes toxiques s'accentuent.

Nous pouvons d*une autre manière montrer Faction élective du poison sur les corpuscules tactiles au début de Finloxication.

Mettons à nu un filet nerveux, puis injectons. Avant même que la sensibilité cutanée ait disparu, excitons la peau à laquelle ce filel se distribue : il y a réflexe; excitons maintenant le tronc même du nerf : le réflexe eal plus énergique.

Dans les tieux cas, on a employi'* comme excitant un courant d'induction de même int(*uHil('\

Celte expérience montre netlomenl que Faction du poison sur le corpuscule cutané a empêché la décharge nerveuse, qui

s'y produit, de s'effectuer avec son intensité normale. On sait, en effet, que l'excitation directe d'un nerf produit un réflexe moins énergique, que l'excitation de ses extrémités cutanées : le phénomène est d'ailleurs en rapport avec la théorie de Tavalanche nerveuse de Pfluger. De môme que la quantité de substance explosiblc, qui serait capable de faire détoner une mèche de poudre, sera proportionnelle, à pnori^ à la longueur de cette mèche, de même l'explosion nerveuse, qui se produira dans le centre réflexe, sera proportionnelle à la longueur de cylindre-axe, parcourue par Texcitation, à partir de son point d'origine.

Le début de l'intoxication commence donc par une anesthésie des corpuscules sensitifs, d'abord culanés, ensuite musculaires et tendineux.

Siais ce stade est court, et avant même que l'anesthésie cutanée soit complète, les contres médullaires sont touchés.

En eflet, si avant l'anesthésie complète de la peau on l'irrite par une série do petites piqûres, il faut cin<i ou six piqûres pour obtenir un réflexe; puis arrive une pause, et après une nouvelle série d'excitations, le réflexe se produit à nouveau.

De même une seule excitation, mais forte, ne provoque pas une réaction immédiate, le réflexe ne s'efl'ectue qu'après quelques secondes. Ce sont là des phénomènes de retard très nets.

Ils prouvent, non pas tant que la transmission se fait mal, mais plutôt que les centres nerveux sont atteints; leur réaction est lente, et, pour la produire, les phénomènes d'addition latente sont parfois nécessaires.

Notre poison agit-il sur les conducteurs du réflexe ou sur le centre réflexe lui-même?

On peut trancher la question par l'expérience suivante :

OnprépareTune des pattes d'une grenouille, pour prendre un tracé myographique, c'est-à-dire qu'on rattache le tendon du gastrocnémien au fil actionnant le levier du myographe ;

F. H El M.

on même temps, on mol à nu, à la parlie âupt'rieure de la cuisse» le sciatiqui», et on passe sous lui nu petit crochet double excitateur, en eommunication avec les deux p5les d'un clniriot. (*u recouvre soigneusement le nerf d'une solution de sérum artifieiel, ou mieux de sang emprunté à une autre grenouille, de façoît à é%nter te contact altéj'anl de Taîr. Puis, avant rinjectiou.ou fait passer une seule excitation électrique de faible intensité : la fermeture du couraul ne produit rien, mais la rupture, donnant Heu a nn couraul plus intense, pro^ V o q u e un e e oui r a c lion i u s c r i t e p n r 1 ( * m y o g i*af * h e . On se garde d'épuiser le nerf par des excitations nouvelles, et, sans rieu ehfingrr h la disposition, on injecte 5 ce. d'extrait à ranima^ puis, de cinq en cinq minutes, on prend un tracé avec une excitation d'intensité constante. On voit alors nettement Tamplitude de la coutracUon musculaire décroître àj cliaque fois.

On peut alors constater que la conductibilité ner%^euse n*est pas diminuée, el que le poison agit en diminuant Texcilabiliié des centres médullaires.

Sur l'animal norniid, les centres encéphaliques, exerçant normalement une action modératrice sur les centres médullaires, rintoxîcation n*aurait-elle pas pour résultai d'augmenter celte action modératrice des centres supérieurs, c*est-à-j dire d'inhiber la moelle?

Pour y répondre, il n'y a qu*à opérer sur uu animal dont le bulbe est sectionné. On sait que dans ces conditions Texcilahilité réflexe est augmentée; el cependant sur une grenouille intoxiquée, en répétant les mêmes expériences que précédemment, on observe la même diminution de rexcitabilité des centres médullaires, à mesure que l'intoxication se déroule.

L'action de la Parisetle sur les centres médullaires explique bien les pbénomèues que nous avons observés dans rintoxîcation chez les divers animaux.

Chez le chien, dès que l'intoxication se manifeste, on observe une allure particulièrej allure hyénoïde; le train pos-

térieur est paralysé, et, peu à peu, Tanimal arrive à se trainer, presque sur ses pattes postérieures fléchies sur ellesmêmes; il recherche une position immobile, et ce n'est que par force qu'on le contraint à se déplacer. Peu à peu la paralysie envahit les membres supérieurs, et Tanimal tombe sur le côté. Il est facile de se convaincre, par l'observation de cet animal, que les contres psychiques sont intacts; les mouvements volontaires sont maladroits, puis impossibles, mais le fait ne lient qu'à ce que les centres inférieurs sont incapables de transmettre aux nerfs rachidiens Tordre venu de la substance corticale des hémisphères.

Notons que les phénomènes observés sont bien ceux que produit rinjection, à dose toxique, des bromures alcalins, les types des modérateurs réflexes.

Mais, lors du début d'une intoxication, un poison quelconque, en se localisant sur un élément anatomique donné, commence par l'exciter, s'il doit ensuite le déprimer, et inversement. Les bromures provoquent d'abord une légère excitation des centres médullaires; on observe sur les animaux auxquels on les injecte une surexcitation assez courte, des frémissements dans les membres, avant que la flaccidité des mêmes membres ne se déclare.

En est-il de môme avec la Parisette?

Nous pouvons répondre par l'affirmative. Une grenouille, sitôt injectée, présente une surexcitation passagère : le moindre mouvement imprimé à la table sur laquelle elle se trouve lui fait exécuter un saut ; il en est de même des titillations sur une partie quelconque du corps. Mais cette période est courte.

Ce stade d'hyperexcitabilité est surtout net chez le chien. Si on se rapporte aux expériences relatées plus haut, on voit que, sitôt l'injection, le chien se raidit; il peut même y avoir de la vraie contracture, commençant parles membres postérieurs et envahissant ensuite les membres antérieurs. Ce

P. H El M

stade dure de sepl à huit minulps, [mis la contraf tiire disparaît prugrossivonicnt, k partir de la partie postérieure : c'est le stade d'hypo-exeStabilifô (jui commence.

Nous avons d'ailleurs un moyen sur et élégant d apprécier les variations de l*excilal>ilité réllexe. et ce moyen, que nous employons chaque jour en clinique nerveuse, est le phénomène des réilexes tendineux, en particulier du réflexe rotulien.

Le phénomène se produit assez bien sur la gTenouille» mais il esl surtout net chez h* chien ; on peut conslater ainsi que le relie xe est augmenté au début de l'intoxication, puis diminué lorsque Finloxioation s*accentue. Il est d'ailleurs à remarquer que, comme les corpuscules sonsitifs des tendons, tout comme ceux de la peau, perdent, dans cette intoxication, ta faculté de recueillir les impressions, le rétlexe tendineux ne peut plus être produit, à peu prés des le moment où le stade de résolution commence.

Cette exagération du réflexe tendineux suffirait à faire prévoir les eonlraetures initiales; car, comme Ta très bien dît M. Chaucot, i* contracture et réflexe tendineux sont deux phénomènes connexes, justiciables de la même interprétation physiologique. Le réflexe tendineux précède la contracture et lui sert do prodrome; il persiste pendant la contracture, et, quand la contracture a disparu, il persiste encore. >>

Cette irritation primitive des centres médullaires explique un certain nombre de phénomènes que nous avons signalés en commençant, et qui sont surtout nets chez le chien.

En effet, sitôt que finjection commence à agir, on observe cinq ou six mictions consécutives et plusieurs selles. Ces phénomènes sont conleniporains de la phase d*excita1ion générale, si nette et en même temps si courte, pendant laquelle Tanimal se débat eu criant, en même temps qu'un tremblement puis une contracture envahissent tous les membres.

Les phénomènes d'excitation des centres anal et vésical

sont de courte durée, et à la période d'excitation succède celle de dépression; de même pour l'ensemble des centres moteurs de la moelle.

Nous assistons ainsi au curieux phénomène de Tenvahissement progressif des centres médullaires, à partir de la partie inférieure. On pourrait croire que Tintoxication remonte, en marquant sa marche par divers phénomènes : excitation du centre anal, défécation ; excitation du centre vésical, miction; des centres moteurs des membres inférieurs, augmentation des réflexes tendineux, et contracture des centres des membres supérieurs. Nous arrivons ainsi à la région cervicale ou au sommet de la région dorsale : l'intoxication frappet-elle les centres plus élevés?

Nous pouvons répondre par Taffirmative.

L'action de la Parisette sur le cœur, que nous étudierons plus à fond ultérieurement, est d'abord de produire une accélération des battements cardiaques, puis un ralentissement. Le phénomène s'explique très bien, par une excitation puis une dépression du centre cardiaque.

Ce centre, comme Ton sait, correspond à la partie inférieure de la région cervicale et à la partie moyenne de la région dorsale; son excitation accélère les battements du cœur. La voie de cette excitation centrifuge consiste dans les nerfs cardiaques sympathiques qui émergent de la moelle, avec les racines du ganglion cervical inférieur. Ce centre accélérateur du cœur est d'abord excité, puis déprimé par notre poison.

Quant à Tiris, l'extrait de Parisette produit d'abord l'excitation toxique directe de ce centre, puis sa dépression; d'où deux phénomènes inverses du côté de Tiris : dilatation d'abord, pendant la période d'hyperexcitabilité de la moelle; rétrécissement ensuite, pendant la période de dépression.

La Parisette est donc un agent modificateur du pouvoir réflexe médullaire. Si l'on ne considère que l'intoxication, on dira : C'est un modérateur de l'excitabilité des centres mé-

F. HEÏM.

dullaires, et on le placera ù cAté dos modérateurs de Topium : cod»?ine, narcéinc, morphine Cl. IhinsMiu); mais rinloxîcatinndéhute par une hyperexi:ilal>ilitL% et, (lar là. le poison se rapproche des alcaloïdes excito-n^llexes : ihébaïne, papavérine, iiarcotine, picrotoxine, nicotine, strychnine, des ammoniaques en généra], et des prodniU morbides ileucomaïnes probablement) dont la résorption produit les accideuLs nerveux de certaines airections sepliques, de Turémie, de Tietère grave, etc*

Ce poison esL-il donc exceptionnel et rentre-t-il difficilement dans les cadres établis parmi les moditîcaleurs physiologiques? l*oiuL du lont» Le bromnre de polassinm, ci* type des modérateurs réflexes, commence par déterminer T hyperexcitabilité des centres, avant de les déprimei'; la l*arisette se conduit de même, mais Faction délinitive est une diniiniitîon du pouvoir exeito-moteur. Nous relixrtivons, dans son histoire, cette grande loi toxicologique de TelTet inverse des! poisons, suivant le moment de rintoxicalion: rcIFet définitif' qui sert à les classer ne correspond, en somme» qu'à la fatigue des Tdéments anatomiques pour lesquels ils possèdent une affinité élective.

Pouvons-nous maintenant pousser les choses plus loin, el^ savoir sur quelle portinn de la moelle agit le poison? Nous avons vu qu'il n'agissait pas sur les tibres nerveuses; il faut écarter son action sur les parties blanches, et songer aux parties grises. L*expérimenlation directe présenterait des difficultés peut-i^tre insurmontables; mais il semble légitime, en de semblables questions, de raisonner par analogie. Si les phénonii^nes s'explifjuent en admettant une action hjcalisée systématiquement sur certains points de la moelle, il sembh* inutile d'admettre une action sur d'autres points simultanément.

Nous avons, an somme, constaté, dans tous les cas, des pbénomèîies moteurs d'abord accrus, puis déprimés. Ils peuvent s'expliquer par une excitation directe des centres,

ACTION PHYSIOLOGIQUE DE LA PARISETTE. i27

suivie d'une dépression, ou bien par une augmentation des réflexes. Dans ce dernier cas, Texcitation, partie de la périphérie, n'a pas besoin d'être perçue par les centres encéphaliques pour qu'une réaction se produise. (Que l'on se reporte à nos expériences sur les grenouilles décapitées.) Est-il nécessaire qu'en se réfléchissant des cornes postérieures sensitives aux cornes antérieures motrices, elle s'accroisse, si l'on peut dire ainsi, en intensité? Nullement. L'excitabilité des cornes antérieures suffit parfaitement h expliquer qu'une excitation qui leur parvient (après réflexion dans les cornes postérieures), avec son intensité normale, produise un phénomène d'ordre moteur plus énergique, et inversement, lorsque à l'excitabilité a succédé la dépression.

Nous pouvons donc admettre que l'action de la Parisette se localise uniquement sur les cornes antérieures de la moelle, d'abord en les excitant d'une façon passagère, ensuite en les déprimant d'une façon durable.

C'est une véritable localisation systématique toxique, de même qu'il y a, dans l'étude des scléroses, des localisations pathologiques systématiques. L'analogie clinique de l'intoxication que nous examinons n'est autre que la myélite antérieure systématique, avec ses formes d'atrophie musculaire progressive, ou de paralysie atrophique de l'enfance.

Mais la dépression d'activité des centres médullaires ne tiendrait-elle pas, en dernière analyse, à une anémie des artérioles qui les irriguent ? L'hypothèse a été soutenue par un agent analogue, le bromure de potassium, et on s'est appuyé, à tort, sur l'autorité de M. Brown-Séuuard pour étayer cette théorie vasculaire. Ici, comme pour le bromure, l'explication est inadmissible, car nous verrons que la Parisette n'agit sensensiblement pas sur les artérioles. D'ailleurs, si les artérioles des centres nerveux se contractaient, l'anémie doit se porter aussi bien sur les centres encéphaliques que sur les centres médullaires. Or l'expérience ne confirme pas cette idée. Chez le chien, animal à vie psychique développée, la

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perception des sensations reste intacte, cl les actes psychiques ne sont pus troublés : lanimal répond à son nom et se rend parfaitement compte des opérations que Ton pratique sur loi. Nous devons donc conclure que le poison se localise essentiellement et primitivement sur les centres g:ris de la mnelle, et nous croyons rester dans la vérité en ajoutant; sur les cornes antérieures.

ACTION SUR LA HiiSHRATION

Expéritmces sur la grenouille, — Les mouvements respiratoires sont faciles à observer chez la grenouille, et leur nombre, bien que quelque peu irrégulier, en un temps donne, peut, si Ton s'adresse à des moyennes, fournir quelques renseignements intéressants.

Pour bien observer ces mouvements, il faut se placer, un chronomètre à la main, dans une pièce calme, loin de tout bruit : en effet, )e moindre choc, un bruit quelconque effraie l'animal, et aussitôt les centres psychiques ébranlés semblent exercer une inhibilion marquée sur les centres respiratoires : ceux-cï s*arrétent, pour reprendre, lorsque Timpression de peur est dissipée. On injecte à une g-renouille Ti centimètres cubes de solution aqueuse contenant 3 grammes d extrait alcoolique sec pour 20 centimètres cubes d'eau. L^iujection est faite dans le sac lymphatique; le poids de la grenouille est de 35 grammes; la température de IS"", On compte avant l'injection 60 mouvements respiratoires environ par minute; 5 minutes après, 71 à 72 mouvements; 15 minutes après, 75 ; et, au bout de 20 minutes, tui arrive à 78-80; puis les chiffres tombant au-dessous du taux normal, à 50 et même 40 par minute. Nous remarquons en même temps que raccélération des mouvements respiratoires est contemporaine de la période d'excitation, tandis que le ralentissement coïncide avec la période de dépression généralisée. L'action sur les centres respiratoires varie donc, en fonction du temps, dans le même sens que l'action sur les centres volontaires. A mesure que

ACTION PHYSTOLOGIQUK DE LA PARISETTE.

in

rintoxication s*accenlue, les mouvemonts respiratoires perdent fie leur fréquence oL ûe leur amplitude, ol arrivent prosqoo a disparaître complètement bien avaul ta mort de Tanimat.

Expériences \nr le lapin. — Il y a tout intérêt, dans une analyse de ce genre, à n'injecter que des doses faibles : la suite des phénomènes se déronle plus lentement, mais est par cela même plus facile à saisir.

On injecte dans le péritoine d'un lapin de 400 grammes fO centimètres cubes de la solution ci-dessus, et on prend les igraphiques de la respiration.

Ces graphiques indiquent une action rapide sur les centres respiratoires, cl, tout d'abord^ une accélération des mouvements de respiration. Ainsi les mouvements augmentent d'abord de deux ou trois par minute; puis, 5 minutes après rinjection, ils dépassent de cinq par minute le chitTro normal, et cet excès va en s'accentuant jusqu'à arriver à dix et même quinze au bout de 10'. Apres un quart d'heure les phénomènes restent stalionnaires; puis les mouvements commencent k décroître avec une extn>me lenteur, et ce n est guère qu'au bout d'une demi-heure, alors que la paralysie a envahi tout le train postérieur, que le nombre revient au chitTre primitif. La diminution continue, et c'est par la cessation complète des mouvements que se termine, en général, Tintoxication; mais cette cessation absolue est tardive avec la faible flose 4*mployée, et il faut attendre quelquefois cinq ou six heures. Cependant, quoique lent, le poison ne pardonne pas, et c'est un fait curieux de voir comment des doses faibles peuvent arriver à tuer, avec le temps, un animal qui, pour succomber rapidement, exige des doses trois ou quatre fois plus fortes.

Mais les graphiques peuvent nous renseigner non seulement sur le nombre, mais aussi sur Tamplilude des mouvements.

Dès le début de l'intoxication, les oscillations de la courbe sont jdos accusées. En Tétat normal, chaque mouvement d'inspiration se traduit par un trajet ascensionnel plus brus-

f:îO

F. H El M.

que que le irajet àv descente correspondant à Texpiralion^ C)hez ranimai mloxit|tié, le trajet de descente se compose de deux parties. Tune correspondant à peu près au tiers du temps employé à rinspiration, et sous forme d'un crochet extrêmement aigu^ presque vertical; pois, pendant les deux derniers tiers, la riHraction coutinue lentement. A Tétat normal, une fois Famplitude maximum atleinte, Tinspiratioii persiste pendant uti temps extrêmement court, et il y a un minuscule plateau terminal. Ici, au coutraire, la descente est on ne peut plus brusque, tandis qu'à Tétat normal la rétraction sur ellesmêmes des parois thoraciques s'elFectut* avec plus de lenteur.

Nous serions tenté d'expliquer la dilTérence entre les deux graphiques de la manière suivante :

Dans rintoxication, Tiuspiratiou est plus énergique; la distension des parois élastiques du thorax est donc poussée plus loin, et leur retour à la position primitive, qui ne s'effectue qn*en vertu de leur élasticité, est par cela même plus brusque, du moins pendant les premiers moments de la rétraction.

Cone/usions* ~ La Parisette agit donc sur les centres respiratoires comme elle agit sur les autres centres moteurs : d'abord en les excitant, puis en les déprimant. L'envahissement des noyaux bulbaires par Tîntoxication arrive donc presque en même temps que Teuvahissement des centres médullaires cervicaux.

Nous pourrions presque dire que la Parisette, au début, active le besoin de respiration, de même qu'un sang mal hématose surexcite lactivité des centres respiratoires»

ACTlor^ SUB LK CŒUR

Erpént'Hces sur ia fjrenQuille. — On met à nu le cœur d'une grenouille, et on compte le nombre de baltements cardiaques. Ou constate d'abonl uneaccélératiou des battements, ainsi que nous Tavuns dit plus haut, et celte accélération peut

ACTION PHYSIOLOGIQUE DK LA PARISETTE. i3\

iUre mise sur le compte de Texcitalion du centre aceélérateur du cœur. Mais celte accélération est d'assez courte durée, et bieutnt le nombre des battements revient ati chittVe normal; oïl n'observe plus dès lors de modifications sensibles dans ces battements, îi mesure que Tintoxication s'accentue. Les mouvements respiratoires oui déjà totalement cessé, que le co*ur bat encore ; du reste, après la mort son excitabilité est encore assez grande, et, si le consensus des contractions a disparu, les co!itractions (ibnllaires sont faciles à réveiller; il y a tréniulation très nette,

Expérienrps sur le chien, —Chien de S*"', 500; injection de 10 centimètres cubes de la solution suivante : 5 grammes d^extrait alcoolique sec dans 20 centimètres cubes de sérum artificieL

Tracés cardioff m phifjites. — L'inscription au cardiographe indique on m<^me temps le nombre des battements, leur amplitude et la formr de la contractiou.

Le premier efFet est une accélération très nette des battements du cœur; mais celte accélération dure peu, et les tracés dénutonl surtout une auf^^mentalion de Faniplitude.

A mesure qui- le co'ur revient à un nombre normal de battements, ces battements deviennent plus amples. L*amplitude des contractions correspond à famplitude des mouvements inspiratoires, et persiste alors que ces derniers sont revenus à leur état initial.

La forme des graphiques n'est pas modifiée il'une manière sensible.

L'action régulatrice de la Parisette sur les battements cardiaques est remarquable chez le chien ; on sait en elTet que chez cet animal le cœur bat d une façon extrêmement irréf^u* lîère : or, au bout de quelques minutes après Tinjection, la régularité devient parfaite et se continue à mesure que l'intoxication s'accrntue. Il semble donc que les nerfs accélérateurs du cueur sont inlluencés par le poison.

Action sur le pneamogastrigae. — Le pneumogastrique

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ralentit les battements du ca^ur : est-ce une exeUatie:)n portée par le poison sur le centre dorîgine des fit>res venues du spinal et accolées à ce nerf qui produit ce résultat ?

A priori, on pourrait répoudre par la négative» car Texcitalion portant sur les centres nerveux est, avec notre poison, d'assez courte durée; comme c'est la dépression de ces centres qui s'établit d'une manière définitive, si le noyau du pneumogastrique éUiit inlluencé, ce serait au contraire une inhibition de ce nerf» c'est-à-dire une accélératioîi des battements cardiaques qui se produirait; or, cVst Finverse qu*on observe. De même, au début de l'intoxication, le noyau du pneumogastrique devraiL être excité, et celte excitation se traduirait, non par une accélération, mais par un ralentissenie ut du cœur.

IniQxicalioH simulianre par le curare eif la parisette, Experirnres sur le lapin. — Si on injecte du curare à Tanimat, les plaques motrices cardiaques du piieumogaslrique seront paralysées, el ce nerf sera par là même physiologiquement détruit. Ou met à nu ce nerf au cou, et on curarise lanimal, en (^nlrelenaut la respiration artificielle par un soufllet relié à la trachée. Lorsque rexcitation du pneumogastrique n'agit plus sur le cœur, on injecte Textrail do Parisette : laccélération du cœur est notée comme auparavant, puis le nombre des pulsations revient au chilïre normal. Quant à ramplilude des contractions , elle est accrue, et persiste comme chez un animal a |Uveumogaslrique intact.

I/ttoxicaiioH sijmiltanvc par le vit rare et la parisette. — JSous avons injecté du sulfate d'alropine à un lapin, jusqu'à mydriase accentuée; te traeé du cœur indique ueilemenl une accélération : on injecte alors rextrailde l*ariselle, el bientôt on voit la régularité des battements s'établir d'une manière définilive. L'alropine agit sur les vaisseaux ou contractant la paroi des artérioles; d*où augmentatio[i de la pression sanguine et de la vitesse do la circulation, l^a Parisette agirait-elle en combaltanl ce rétrécissement des artérioles? Il suffit, pour

ACTION PHYSIOLOGÎQIE DK LA PARÏSETTE.

un

trancher la queslion» d'injecler successivement les deux poisotts à une grenouille, peudaol que Ton observe la circulation de lîi membrane intcnJigîlale; on se convainc alors aisément que le calibre des vaisseaux ne change pas apri'*s rinjcction de la Parisette.

Aclifm sur le myocarde. — La Parisette n agit pas sur le pneumogastrique; elle n'agit pas sur la circulation périphérique; agirait-elle sur la fibre cardiaque? Nous verrons en étudiant laction sur les muscles qu'elle ne semble pas agir sur la fibre striée^ pas plus que sur la fibre lisse : il n'y a donc aucune raison pour que son aclion porte sur le myocarde.

Noire poison agit-il en excitant les ganglions cardiaques?

Expérimees sur lu forlw\ — Il est un animal précieux pour i genre de recherches; c'est la torlue, dnnt le cœur bat longtemps aj>rè8 avoir été arraché de la poitrine. On enlève le ctBur à cet animal, et on le place dans une solution de Parisette: Taceélération primitive fait défaut, mais le nombre et Tamplilude des battements sont diminués.

Celle expérience est des plus inslnietives. Noos avons vu ^chez ranimai intact une accéU*ration, conrle mais réelle, tles battements cardiaques, el nous avons supposé que cette accélération provient de Texcitation temporaire du centre accélérateur cardiaque.

Action sur ies f/af}f//tojis rardiarpies. — L'observation de ! la tortue confirme ce résullat prévu. Le cœur séparé de sesleonnexions avec la moelle ne subit pas d'accélération initiale. Par contre, le ralentissement des battements cardiaques s observe très nettement : cela est dû à Taction du poison sur le ganglion propre, frénateur du cœur; cette action est faible à la vérité, mais elle n'en est pns moins réelle. La Parisette est donc, sous ce rapport, comparable, bien que d'une énergie infiniment plus faible, à la muscarine. On sait,en efTel. depuis les expériences de SciiMiEDEHEKii et de Prévost, que ce poison a pour action d'exciter énergiquement le Ganglion de LuDWir,. l'ne goutte de solution de muscarine placée sur le cœur suffit

F. ITEIM.

à Tarrêter* tandis que cel orpane peut baigner dans une solution Je Pari set le sans éprouver autre chose que du ralentissement. Mais, somme lonLe, il n'y a là qu'une question de degré, et l'action physiologique est la même.

Nous avons, dans certaines expériences, noté cependant Farrèt brusque du cœur sitôt l'injection, frétait dans des expériences d'injet^tion întra-veineuse Jans roreille ilu lapin. Plusieurs fois, hienque Finjection fut poussée loin du cœur, avec une extrême lenteur, le cœur nous a littéralement fui dans la main, et la mort est arrivée par arrêt brusque de cet organe. Mais il n'est pas permis de conclure du lapin aux autres animaux et surtout à llionime, qui tloit être Tobjeldes préoccupations du médecin expérimentateur* En effet, Fendocarde du lapin est si fragile, si impressionnable^ que Finjection dVau pure suffit parfois à déterminer un réflexe d'arnH. Chez le chien, dont Fendocarde n'a pas la mémo susceptibilité, Finjection intra-veineuse agit comme Finjection hypodermique, vitesse à part, et le co^ur ne s'arrête que très tard.

Conchisions, — Sur Fanimal intact, le co^urest primitivement accéléré sous Fintluoiico de la Parisette. Cette accélération est do courte durée et contemporaine de la [ihase d'excitation respiratoire et motrice, mais elle est plus courte que ces derniers phénomènes. Elle semble bien due à une excitation du centre accélérateur cardiaque médullaire. Pendant celte accéléraïion, la forme du graphique est à peine modifiée, et pendant toute F intoxication, on ne peut guère noter autre chose qu'une amplitude un peu pins grande des battements cardiaques. Par contre, la régularité de ces battements est remarquable et persistartte, ainsi que la diminution de leur nombre, et celte diminution est la conséquence deFexcitalion produite parle poison sur le ganglion de LLDwie., et peut-être, en même temps, de la dépression exercée par lui sur les deux autres ganglions.

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