II. Les modifications du sang

Ce chapitre, de plus obscur de la pathogénie des phlébites, a été l’objet de nombreuses études et c’est dans les modifications du sang que les auteurs modernes se sont efforcés de trouver la cause réelle des phlébites.

Vaquez et Mayet avaient déjà soulevé cette question au congrès de Nancy, en 1896 : « Dans un grand nombre de

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cas, l’altération chimique et histochimique du sang, l’accroissement de la coagulabilité, soit par excès des matériaux de la fibrine, soit par la présence d’une quantité anormale d’hématoblastes ou de leucocytes, peut, quoique ne pouvant agir seule, jouer un rôle prépondérant tellement considérable qu’on peut dire que le sang est en imminence de coagulation, et que la moindre cause adjuvante peut la réaliser. » è

Depuis quelques années ont été étudiées, dans leur rapport possible avec la phlébite, toutes les propriétés morphologiques, biologiques, physico-chimiques du sang: coagulation, viscosité, taux des lipides, perturbation de la formule hématologique, etc. Schull, Quillien et Starlinger ont fait jouer un rôle important à l'équilibre acide-base. Ducuing, en collaboration avec Soula et Mile Miletzky, a fait l'étude de la cholesterine dans le sang des phlébitiques.

Ces modifications du sang seraient en rapport soit avec l'acte opératoire qui libère, du fait des sections et des attritions musculaires, des produits que l’expérimentation a montré favorables à la production des thromboses, soit avec les nécessités d’une thérapeutique médicamenteuse pré-opératoire, opératoire ou post-opératoire, soit avec le facteur infection.

Ces modifications entraîneraient la formation du thrombus et ce thrombus serait à l’origine de l’irritation de l’endoveine.

Heusser, en 1925, recherchant les causes générales qui déterminent les coagulations, étudie le sang post-opératoire au triple point de vue de la bactériologie, de la formule globulaire et de la composition physico-chimique et donne les conclusions suivantes :

— Au point de vue bactériologique, le pouvoir agglutinant du sang vis-à-vis de nombreux microbes augmente après les opérations.

—— Au point de vue de la formule sanguine, le nombre des globules rouges ne reste pas fixe, le nombre des leu-

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cocytes augmente quelques heures après ; le nombre des plaquettes sanguines diminue dans les cinq premiers jours et augmente ensuite entre le huitième et le onzième jour, pour redevenir normal après ce laps de temps.

— Au point de vue physico-chimique : déplacement des albumines colloïdales avec augmentation de la proportion de la globuline, richesse plus grande du sang en fibrinogène.

Heusser étudie aussi la tension superficielle du plasma et du sérum, et la viscosité du sang.

Toutes ces propriétés exercent une influence sur l’agglutinabilité des éléments cellulaires que contient le sang. « Ces modifications post-opératoires de la composition sanguine, dit Heusser, conduisent à une agglutination des cellules et des plaquettes sanguines entre elles et contre la paroi vasculaire ; l’augmentation de la labilité du plasma et l'augmentation de l’albumine labile peuvent aboutir à la formation de fibrine et à la coagulation plus facile du sang. »

Scheidegger pense aussi que les modifications de la constitution sanguine sont la cause essentielle de la thrombose, et, d'accord avec Heusser, il fait jouer un rôle considérable à l'infection dans la production des phlébites par le mécanisme des modifications sanguines qu’elle entraîne.

C’est ainsi que le facteur infection, considéré pendant longtemps comme agissant exclusivement par l’intermédiaire de l’altération veineuse, c’est-à-dire de l’endophlébite, est envisagé aujourd’hui par beaucoup d'auteurs comme agissant exclusivement sur la constitution du sang, et c'est pourquoi, rapprochant les thromboses des coagulations sanguines régulières, on a voulu voir, à l’origine de toute thrombose pathologique, une augmentation de la coagulabilité sanguine, provoquée par la perturbation humorale. « Parmi les innombrables opinions proposées pour expliquer la pathogénie des phlébites, dit Chauvin, une des

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plus séduisantes est celle qui accuse un brusque accroissement de la coagulabilité sanguine par suite des troubles des secrétions internes, la nature de ces troubles restant d’ailleurs obscure et discutée. » à

Au point de vue clinique, le rôle et les conditions d’apparition de lhypercoagulabilité sanguine sont encore mal déterminés dans la production des phlébites. Fellner, en 1912, a montré que l'utérus contenäit des substances favorisant la coagulation, substances se trouvant aussi, quoique en proportions moindres, dans les parois intestinales et dans la plupart des organes. La brusque libération par l'acte opératoire de ces produits coagulants, expliquerait la formation de thromboses, surtout fréquentes après les interventions sur l'appareil génital interne et après l’accouchement. La même année, Keller, étudiant 43 femmes kystérectomisées, a démontré que l’accélération de la coagulabilité post-opératoire n’est pas aussi certaine que la plupart des auteurs l’admettent. Xreis a étudié la coagulabilité sanguine chez la femme enceinte et a montré que pas plus pendant la grossesse que pendant les suites de couches la coägulabilité sanguine ne se trouve accrue, malgré la fréquence des phlébites à cette période de la vie génitale.

Plus récemment, 1926, Chauvin, Esmenard et Jaur, ont étudié la coagulabilité sanguine chez les phlébitiques : celle-ci est toujours augmentée, mais dans une proportion très légère, un huitième environ. « Il s’agit là de variations très légères qui ne sont pas plus marquées chez les opérés faisant des phlébites que chez les opérés dont la convalescence fut normale. Les modifications de la coagulabilité sanguine ne sauraient donc expliquer à elles seules la formation d’un caïllot intravasculaire ; elles constituent tout au plus une cause adjuvante accessoire. La thrombose, qui n'a rien de commun dans son mécanisme avec la coagula-

ion du sang, ne paraît pas pouvoir être attribuée à une

augmentation de la coagulabilité sanguine à la suite de l’acte opératoire. »

Ducuing, hanté par cette idée d’assimiler la thrombose à la coagulation normale, a étudié, en collaboration avec Mile Miletsky, la coagulation du sang de ses malades avant et après l’opération et au cours des phlébites. Laissant de côté les constatations faites chez les sujets ayant abondamment saigné, car dans ce cas le temps de coagulation est toujours raccourci, il donne les conclusions suivantes :

Avant et après l'opération, lorsque tout se passe normalement, on constate, dans la durée du temps de coagulation, des variations en plus ou en moins de même grandeur que celles que l’on peut observer chez des sujets normaux.

— Avant et après l'opération il n’y a pas de modifications appréciables chez les malades présentant une phlébite post-opératoire.

Par contre, Picot, en la séance du 18 février 1931 de la Société Nationale de Chirurgie, fait jouer à la coagulation sanguine un grand rôle dans la pathogénie des phlébites et des embolies, et pense que l’état du sang, qui s’associe à l’action du traumatisme opératoire et à ces conséquences, peut expliquer la production des phlébites : il est frappé, en effet, de la coexistence de l'excès de coagulation et de la phlébite et il en arrive à craindre chez ses malades une phlébite quand la coagulation est trop rapide, et une embolie quand elle est trop retardée. II surveille la coagulation sanguine de ses malades avant et après l’opération et la maintient au chiffre normal par le chlorure de calcium ou le citrate de soude : il assure avoir, par cette méthode, une proportion bien moindre de phlébites chez ses opérés, et il ajoute : « Cette constatation explique très bien l'influence heureuse qu’exerce sur l'évolution des phlébites la pose de sangsues qui retarde la coagulation sanouine, »

Mais ces démonstrations perdent de leur valeur car, avec

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chacun des procédés employés pour mesurer la coagulation sanguine, on peut avoir des différences très marquées chez le même sujet, pouvant varier du simple au double, si bien qu’à l'heure actuelle on n’attache plus guère d’importance à la mesure de la coagulation sanguine chez les phlébtitiques. « Il n’est pas nécessaire, déclare Ducuing, pour qu’une thrombose se produise, qu’il y ait hypercoagulabilité sanguine, il suffit que lé sang conserve la faculté de se coaguler et qu’un facteur quelconque déclanche cette propriété normale ou même diminuée. »

Dernièrement on a pensé trouver en les plaquettes sanguines le facteur causal de la thrombose et cette hypothèse repose sur l’anatomie pathologique et les examens de laboratoire. Le thrombus, en effet, est formé, d’une part, en aval, d’un thrombus blanc et, d'autre part, en amont, d’un thrombus rouge. Le premier est formé surtout par l’agglutination de plaquettes, le second par un coagalum sanguin semblable à un caïllot banal. Il existerait des relations étroites entre la coagulation, le nombre des plaquettes et leur agglutination. Les examens de laboratoire ont montré d'autre part qu’il y avait une augmentation très nette du nombre de globulins chez les malades faisant une phlébite et, procédant par analogie avec les purpuras hémorragiques qui seraient dus à une thrombopénie, on a pensé que les thromboses avaient leur principe dans l'hyperplaquettose. (régoire (note sur le rôle des hématoblastes dans la thrombophlébite post-opératoire), se basant sur des observations personnelles, pense trouver dans l'augmentation du nombre des globulins l’état anormal du sang qui fournirait un

rrain propice sur lequel la stase, le traumatisme, l’infection agiront pour produire la thrombose. Cette hypothèse ne se rapporte pas au rôle de l'hypercoagulabilité sanguine car il a été démontré, en particulier par Roskam, qu'il n’y avait aucun rapport entre le temps de coagulation et la globulinémie : c’est également l’avis d’Aynaud qui n’ac-

corde aux plaquettes aucun rôle dans la coagulation du sang.

Ainsi, à l'heure actuelle, toutes les modifications du sang ont été envisagées et il est probable qu’elles jouent un rôle portant dans la formation des thromboses bien que leur mode d'action ne soit pas encore élucidé.

Mais il est un facteur important que l’on ne doit pas négliger, car l'intégrité de l’endothélium veineux semble être le facteur principal, et de beaucoup le plus important, du maintien du sang à l’état de fluidité.

IT. Les modifications de la paroi veineuse.

Elles peuvent être dues à quatre facteurs différents mécanique, chimique, dystrophique et microbien.

Le facteur mécanique ne peut être mis en doute : au cours d'une opération ou après elle les veines supportent une série de traumatismes qui altèrent leur endothélium, voire les différentes tuniques de leur paroi et peuvent déterminer des coagulations locales. Ce facteur semble inter- “cnir surtout dans les phlébites pelviennes secondaires à une hystérectomie ou toute autre intervention sur l'utérus.

L’injection dans le courant circulatoire de produits médicamenteux ou d’une grande quantité de sérum artificiel, surtout si ce sérum est hypertonique ou renferme des produits irritants, contribue peut-être, à déterminer une irritation de l’endoveine suffisante pour entrainer des coagulations intraveineuses.

Certaines phlébites, en particulier les phlébites familiales et les phlébites à répétition chez le même sujet, semblent dues à des modifications de la paroi veineuse consdothéliale » de Weil et Bloch : il peut se faire des thromboses veineuses par insuffisance endothéliale, celle-ci favolus veineuses par insuffisance endothéliale, celle-ci favoririsant l'infection ou même suffisant, par des altérations