ANATOMIE PATHOLOGIQUE

L’anatomie pathologique des pleurésies hémorragi-

ques tuberculeuses a été particulièrement étudiée par

MM. Kelsceh et Vaillard en 1886. Péron dans sa Thèse de 1900 décrit aussi ces lésions. Nous allons sommairement exposer les principales lésions des pleurésies hémorragiques tuberculeuses, concernant la plèvre, le poumon et enfin la composition du liquide.

Quand le bacille de Koch arrive dans la plèvre, il y produit une inflammation qui se traduit par la congestion, par la diapédèse des globules blanes et la production d’un exsudat fibrineux à la surface de la séreuse.

Une fois les lésions produites voici comment se présentent les choses : La plèvre est congestionnée, épaissie, elle perd sa transparence et son poli; elle est opaque et de distance en distance, on voit des ecchymoses dans son épaisseur. Elle peut être semée d’un plus ou moins grand nombre de tubercules grisâtres, ou de granulations miliaires.

La séreuse proprement dite est recouverte par des néomembranes qui représentent à peu près les trois quarts de l’épaisseur totale de la plèvre. La plèvre revêtue de ces néomembranes a l'aspect villeux, en langue de chat. Ces néomembranes sont des fausses membranes organisées. Elles sont formées par une couche profonde de cellules Iymphatiques, de fibres et de cellules de tissu congestif, et superficiellement par de nombreuses végétations, des villosités qui ont la même structure histologique que les bourgeons charnus. Elles sont surtout riches en vaisseaux, et contiennent de nombreuses ecchymoses.

Les néomembranes sont riches en granulations tu-

berculeuses ; elles sont très fragiles qand elles sont

jeunes encore, mais en s’organisant elles s’épaississent et offrent une consistance très marquée. Elles forment de nombreses couches stratifiées.

Mais les altérations les plussignificatives de ces pleurésies hémorragiques concernent les vaisseaux, Voici comment Kelsch et Vaillard décrivent ces lésions : « Presque tous les vaisseaux, à part les plus volumineux,

sont oblitérés ou en voie de l'être. Le trombus est constitué, tantôt par une masse vitreuse, homogène, réfringente, qui intercepte la lumière des vaisseaux, d’autres fois par de la fibrine réticulée.La paroi vasculaire participe à ces altérations et se confond avec le bouchon obturateur; à sa périphérie se déploient souvent des masses fibrinoïdes réticulées, qui font corps avec elle. Certains de ces vaisseaux ont leur lumière encombrée de longues baguettes vitreuses,réfringentes, dont l’enchevétrement constitue parfois un réseau à mailles très étroites ; ces baguettes résultent manifestement de la fusion. des cellules endothéliales et des leucocytes probablement devenus vitreux. »

Les vaisseaux sont donc obstrués plus ou moins par

des trombus vitreux ; leurs parois aussi sont nécrosées. L'’épanchement hémorragique est donc dû à cette nécrose des parois vasculaires qui laissent échapper les éléments figurés du sang.

L’épanchement hémorragique peut se transformer en épanchement séro-fibrineux sans doute parce que la dégénération s’arrète et que les vaisseaux avec le tissu ambiant tendent vers l’évolution fibreuse.

Les néo-membranes à leur tour sont tapissées par

les fausses membranes fibrineuses, qui forment une couche tomenteuse irrégulière. Elles sont molles, friables et par endroit très épaisses. Dans les pleurésies hémorragiques les mailles de fibrine sont remplies d'un très grand nombre de globules rouges de sang.

Le poumon est refoulé et souvent atélectasié. Il peut présenter aussi des lésions tuberculeuses.

Le Jiquide hémorragique contenu dans la cavité pleu-” rale peut être plus ou moins abondant. Il a une teinte rosée, rouge ou rouge forcé. La coloration rouge de l’épanchement est due, nous l’avons dit, à la présence d'un grand nombre de globules rouges du sang. Le nombre des hématies est très variable ; à partir de 6.000 globules rouges environ par millimètre cube jusqu'à 100.000 et davantage ; leur nombre peut égaler quelquefois le dixième du nombre des globules rouges du sang.

À part un grand nombre de globules rouges, le liquide des pleurésies hémorragiques tuberculeuses, contient, nous l’avons vu,de nombreux globules blanes du sang. Le nombre de ces derniers est variable, mais il peut quelquefois atteindre le nombre des globules rouges. En tout cas le rapport du nombre des globules blanes à celui des globules rouges est plus élevé dans le liquide des pleurésies hémorragiques que dans le sang. C’est surtout les petits lymphocytes qu'on trouve dans les pleurésies hémorragiques tuberculeuses (lymphocytose). Les polynucléaires et les placards endothéliaux sont extrêmement rares. Quand les pleurésies

accompagnent les vieilles lésions tuberculeuses des

el =S poumons on peut trouver dans le liquide de la pleurésie hémorragique un grand nombre de polynucléaires.

Dans le liquide des pleurésies hémorragiques tuber-

culeuses on ne trouve pas toujours le bacille de Koch.

PATHOGÉNIE. ÉTIOLOGIE.

Pathogénie. — La présence du sang dans les pleurésies hémorragiques tuberculeuses s'explique de deux manières différentes suivant les lésions de la plèvre.

Quand la plèvre est épaissie, recouverte par des couches de néomembranes riches en vaisseaux, la pathogénie de l’hémorragie est facile à expliquer. La lésion que Kelsch et Vaillard ont décrite au niveau des vaisseaux des néomembranes, c’est-à-dire la néerose des parois vasculaires est l’origine de l'hémorragie. Les éléments figurés du sang passent dans la cavité pleurale et s’ajoutent à la sérosité inflammatoire de la pleurésie. C'est surtout dans les pleurésies hémorragiques tuberculeuses à marche lente que l’on peut évoquer cette pathogénie.

D’autres fois l'hémorragie pleurale dépend de l’exagération du processus inflammatoire et de la violence de la congestion. Les petits vaisseaux de la séreuse sont dilatés à l’extrême et cèdent parfois sous la pression

exagérée du sang. L'hémorragie dans ces cas peut se

faire soit par diapédèse, soit par rupture vasculaire. La cause première de celte inflammation et de la congestion intense est sans doute le tubercule miliaire qui siège au niveau de la plèvre. Il joue le rôle de corps étranger, d’une épine en entretenant la congestion. Aussi comme pour l’hémoptysie du début de la tuberculose pulmonaire, pourrait-on considérer — comme le fait M. Dieulafoy — l’hémorragie dans la pleurésie | tuberculeuse primitive comme une hémoptysie de défense faite dans la cavité pleurale.

Duburque dans sa thèse a voulu attribuer les pleurésies hémorragiques tuberculeuses à des lésions hépatiques.

Étiologie. — La pleurésie hémorragique, qu’elle soit tuberculeuse, cancéreuse ou autre est une affection assez rare.

Dans une statistique de Munich qui concerne 114 cas de pleurésies avec épanchement on a observé 14 cas de pleurésies hémorragiques. D’après Georges Stears les pleurésies hémorragiques se rencontrent une fois sur huit pleurésies, ce qui donne la même propor- . tion que celle de la statistique de Munich. Dans une statistique allemande (service du professeur Ziemssen de Berlin) sur un total de 282 pleurésies en apparence primitives, 16 étaient hémorragiques. De ces 282 pleurétiques, 141, la moitié exactement, étaient manifestement tuberculeuses ou suspects de tuberculose.

Baron, dans sa thèse, a soutenu la fréquence de la

pleurésie hémorragique chez les enfants (52 pleurésies

ER à

hémorragiques sur un total de 202 pleurésies). Mais, depuis, plusieurs auteurs ont affirmé le contraire. Les épanchements hémorragiques se verraient plulôt chez les nourrissons ; à un âge plus avancé chez les enfants, la pleurésie hémorragique serait plus rare, surtout la pleurésie hémorragique tuberculeuse.

La pleurésie hémorragique se voit peut-être plus souvent chez l’homme que chez la femme.

Si on considère la pleurésie hémorragique tuberculeuse en particulier, on voit d’après une statistique de Leudet (de Rouen) que sur cent pleurésies tuberculeuses

il n’y avait que deux pleurésies hémorragiques.