Castellani. — ARiforma Medica

>. Lemierre. — L'ensemencement du sang pendant la vie. Thèse, Paris, 1904.

3. À Péron. — Sérothérapie tuberculeuse naturelle chez l'homme.

Soc. de biologie, 22 oct. 1898, p. 974:

Ramond 11

péritonéales de 300 à 500 centimètres cubes de l'épanchement de pleurésie tuberculeuse humaine à atténuer chez le chien la ‘tuberculose expérimentale consécutive à l’inoculation intra-veineuse d’une culture virulente de bacilles de Koch. Cette même idée a été reprise récemment par Behring qui a avancé que souvent une péritonite tuberculeuse de l'enfance vaccinait en quelque sorte l'organisme, et le mettait à l'abri d’une réinfection ultérieure par le bacille tuberculeux. La clinique nous montre tous les jours pourtant que cette doctrine, vraie peut-être en certains points, entre en contradiction formelle avec les faits lorsqu'on la pousse siloin, du moins en ce qui concerne la pleuro-tuberculose primitive ; la germination ultérieure d’une tuberculose pulmonaire chez les anciens pleurétiques est si fréquente que M. Landouzy en avait fait un argument puissant en faveur de l’origine bacillaire de la pleurésie franche aiguë, dite idiopathique, «a frigore.

A côté de ces vertus bactéricides, antitoxiqués et immunisantes, ne pourrait-on pas supposer que, par sa seule constitution liquide, le milieu pleural, dans lequel on trouve à la fois bacilles et cellules, se prête admirablement à la lutte de ces dernières contre le microbe, qu'il favorise leur nutrition et leurs mouvements, leur permet de se résorber après avoir rempli leurs fonctions, et enfin qu'il atténue en les diluant l'effet des poisons tuberculeux mis en liberté dans la sérosité par la destruction du bacille de Koch.

Nous pourrions rappeler à ce sujet que la présence de tuberculine dans le liquide pleural a été mise en évidence par les expériences de Debove et Renault (1), Birch-Hirschfeld, et par les constatations cliniques et expérimentales de M. Letulle, observant chez les lupiques et chez les animaux tuberculeux une réaction très vive après injection de liquides filtrés et stérilisés provenant de pleurésies tuberculeuses. Nous pour-

1. Debove et J. Renault. — Dela présence de la tuberculine dans les liquides des épanchements pleurétiques. Soc. Méd. des Hôpit., 2h juillet 1891.

rions également remarquer que, sans attribuer cette toxicité aux poisons du bacille de Koch, M. Ravaut insiste sur ce qu'elle est l'apanage presque exclusif des pleurésies tuberculeuses (pleurésies à éosinophiles exceptées). Nous nous bornerons à analyser les principaux arguments tirés de l'évolution de la pleuro-tuberculose primitive, que l’on pourrait, croyons-nous, invoquer à l’appui de l'hypothèse du rôle de dilution des toxines tuberculeuses, dévolu au liquide pleural.

Le premier argument pourrait être fondé sur l'apparition

relativement tardive de la sérosité et son augmentation régu-

lière pendant une grande partie de l'affection. Si l'appel de liquide est commandé par un simple processus passif d’irritation des parois pleurales, on ne saisit pas bien en effet la raison de ce retard et de l’évolution lentement progressive de Pépanchement, que lon s’attendrait plutôt à voir atteindre rapidement son maximum. Au contraire ce que nous savons de la biologie du bacille de Koch, dont le poison très adhérent au corps microbien ne peut en être séparé que par la trituration prolongée dans un mortier (nouvelle tuberculine de Koch) ou par des agents chimiques puissants : éther ou chloroforme (éthéro -et chloroformo - bacilline d’Auclair), nous ferait mieux comprendre la cause de cette arrivée tardive de la sérosité au moment où la lutte, depuis longtemps entreprise contre les bacilles, a abouti à la destruction d’un certain nombre d’entre eux, et à la mise en liberté de leurs toxines. On s’expliquerait de la même manière l’augmentation régulière de l’épanchement au début de la maladie, par l'apport dans la cavité pleurale de quantités de plus en plus considérables de ces poisons, résultant de la désintégration plus profonde des bacilles déjà touchés, ou de l'atteinte de corps microbiens nouveaux.

En raisonnant pareillement, il ne paraît pas illogique a priori de supposer, que cette destruction des bacilles se poursuivant lentement dans la néomembrane fibrineuse, entraîne l'arrivée incessante des toxines tuberculeuses entre les deux feuillets pleuraux ; on comprendraitque leliquide, chargé de

la diluer, sereproduise rapidement au cas de ponction. Le fait de se reformerrapidement etabondamment alors qu'il semblait avoir été épuisé par la thoracentèse semble d’ailleurs être propre à l’épanchement de la pleuro-tuberculose, « J'ai constaté, dit M. le prof. Dieulafoy (1), que cettereproduction tardive et tenace du liquide est beaucoup moins fréquente dans les pleurésies infectieuses aiguës qui ne sont pas tuberculeuses. Il m'est arrivé plusieurs fois chez des sujets atteints de pleurésie tuberculeuse aiguë de retirer en deux ou trois ponctions deux ettrois litres de liquide séro-fibrineux ; l'épanchement était momentanément tari, les signes de l’épanchement étaient remplacés par des frottements, le patient se considérait comme guéri, et voilà qu'insidieusement, sans fièvre, sans dyspnée, sans douleur, le liquide se reformait au point d'atteindre en quelques jours un litre et demi, deux litres et au-delà ». Nous avons fait souvent des constatations analogues (Voir Obs. I, VI, IX etc. et surtout XIII, XVI, XX, XXI). Chaque fois que nous avons retiré à nos malades de grandes quantités de liquide, nous avons vu celui-ci se reformer bientôt, et, grâce à l'évaluation exacte de sa quantité par la méthode du bleu de méthylène, nous avons pu constater que l’épanchement atteignait les Jours suivants le taux qu'il aurait eu, s'il n'avait pas été ponctionné.

Enfin, si le rôle de la sérosité pleurale est bien de diluer les poisons du bacille de Koch, devraient se montrer toxiques surtout les pleurésies dans lesquelles, pour des causes qui nouséchappent, la réaction séreuse a été insuffisante. Or, nous avons vu précisément que les liquides qui tuaient par toxicité provenaient généralement d’épanchements de petit volume. Nous pourrions rappeler à ce sujet que les pleurésies à éosinophiles, dont l'étiologie n’est pas toujours facile à déterminer, mais dont la toxicité si remarquable a été mise en évidence par MM. Widal et Ravaut, sont toujours, ainsi que l'ont noté MM. Barjon et Cade, des pleurésies très peu abondantes,

Dieulafoy. — Loc. citat.

En terminantsur ce point faisons remarquer que MM. Péron, Widal et Ravaut ont insisté sur la rareté des tubercules visibles à l'œil nu sur les parois pleurales, dans le cas de pleurotuberculose primitive, et montré que la maladie évolue suivant un type anatomique tout à fait spécial. Or, l'absence de nécrose des cellules, de centres caséeux sur-les parois pleurales, va à l'encontre de ce que nous savons des poisons locaux du bacille de Koch, éminemment propres à déterminer la mort des éléments anatomiques (Auclair) ; n'est-ce pas là un nouvel argument en faveur de la dilution de ces toxines qui, de ce fait, deviennent moins nocives pour les éléments figurés ?

Enfin, si c’est dans les séreuses où il peut exsuder en grande quantité que se manifeste surtout le rôle actif du sérum sanguin dans la défense de l’organisme contre le bacille de Koch (quelqu'interprétation que l’on donne d’ailleurs de cette action), il semble qu’il intervienne aussi dans d’autres organes. Il est de notion courante que la tuberculose est plus rare, et se développe plus difficilement dans les tissus congestionnés et œdématiés. Nous n'avons pas besoin d’insister à nouveau sur l'immunité relative dont jouissent à l'égard de la tuberculose pulmonaire les malades atteints de cardiopathies mitrales ; et, n’est-ce pas justement la transsudation séreuse par hyperhémie veineuse que cherche et réussit à provoquer artificiellement la méthode de Bier, récemment inaugurée en Allemagne, et à laquelle on doit déjà de si nombreux succès thérapeutiques, non seulement dans la guérison des tuberculoses chirurgicales, mais aussi dans le traitement des plaies contuses, des fractures, des phlegmons, etc.

Nous venons d'analyser les différents modes de défense que la plèvre met en jeu contre le bacille de Koch ; nous avons essayé de montrer le rôle que l’état actuel de nos connaissances nous permet d’attribuer à chacun d'eux, nous avons enfin insisté sur ce qu’ils semblaient réaliser par leur ensemble le type d'un processus curateur de la tuberculose, ainsi qu’en

M El T66 CE PLEURO-TUBERCULOSE PRIMITIVE

# témoigne la guérison de la maladie, au double point de vue clinique et anatomique.

Repétons pour le liquide céphalo-rachidien tuberculeux une étude analogue, et ne nous étonnons pas de rencontrer dans cette affection qui aboutit fatalement à la mort, la méningite tuberculeuse, des réactions cellulaires, séreuse et fibrineuse absolument CROSS à celles qui se passent dans la plèvre.

La plèvre infectée par le bacille de Koch s’enkyste rapidement, localise le processus infectieux, l’isole des organes voisins, en particulier du poumon, presque toujours indemne de lésions tuberculeuses. Nous ne voyons jamais par contre, ainsi qu’à coutume de le répéter notre maître M. Widal, les parois des espaces sous-archnoïdiens produire une néo-membrane fibreuse au cours de la méningite tuberculeuse, qui constitue d’après lui une tuberculose largement ouverte dans le sac arachnoïdo-pie-mérien. Nous avons noté d’autre part la rareté des éléments bacillaires dansle liquide pleural, et misen relief le contraste qui existe en son sein entre l'infection réduite à son minimum et l'intensité de la défense qu’elle provoque. Dans le liquide céphalo-rachidien au contraire, les bacilles de Koch sont toujours très nombreux et les réactions que leur oppose la méninge sont irrégulières et précaires.

Rappelons que le siège anatomique des lésions n’est pas identique dans la pleurésie et dans la méningite tuberculeuse. La première de ces maladies se développe dans une cavité séreuse, normalement virtuelle : la plèvre ; la seconde évolue dans une cavité réelle, remplie de liquide céphalo-rachidien, et assimilée par les différents auteurs à un espace lymphatique : la cavité sous-arachnoïdienne. Peut-être cette localisation sur des tissus dissemblables est-elle la cause de l’évolution différente de ces deux affections ?

La pauvreté des réactions cellulaires au cours de la méningite tuberculeuse est un fait très remarquable. Nous n’avons vu qu’une seule fois le chiffre des leucocytes par millimètre cube dépasser 1.000, il oscille généralement entre 3 et