RADIOSCOPIE ET PATHOLOGIE GÉNÉRALE

La radioscopie, nous l'avons vu en étudiant ses relations avec le pronostic, montre des problèmes nouveaux dé pathologie générale. Ces problèmes sont suscités par des faits, alors que plusieurs dé ceux anciennement posés manquaient de base.

Ellé a aidé à prouver que la pneumonie était une maladie générale avec localisation secondaire sur le poumon. La théorie inverse n’est pas encore sans appel. Il faudra la radiographie instantanée pour établir défiiiivement si la première phase de là maladie, la phase d'infection générale, où le pneumocoque est en circulation dans le sang, n’est pas précédée d’une localisation pulmonaire initiale, encore indiscernable, d’un chañcre d'inoculation pulmonaire.

On sait par la radiologie que la phase de localisation pulmônaire n'implique pas des stades successifs d’engouement et d'hépatisation. Le temps dont l’engouement précède l’hépatisation peut être parfois presque ful quand celle-ci est précoce. Les lésions d’engouemént éoexistent avec le foyer d’hépatisation. Ce sont ellés qüi donnent le souffle et les râles.

On sait par la radiologie qu'il y a des pneumonies franches complètes avec hépatisation consommée et des pneumonis franches incomplètes s’arrêtant au stade d'engouement, ou dont l’hépatisation n’est qu'ébauchée. Entre la pneumonie sans localisation pulmonaire au moins discernable et la pneumonie la plus complète il n'y a qu’une différence de degré. Nous venons de voir les termes de passage existant entre elles.

L'image triangulaire a illustré le processus vasculaire des lésions.

Il est démontré que les exsudats donnañt lieu à l'hépatisation précipitent parfois en deux temps; ceux qui viennent en second lieu sont moins denses, moins. homogènes. On ignore les différences précises des premiers et des seconds. On ignore pourquoi dans certains cas l’hépatisation semble s'effectuer en un seul temps et les raisons du phénomène inverse.

Il est certain que les exsudats les derniers apparus disparaissent les premiers, certain que les premiers venus sont les plus tenaces et dans la forme même où ils ont été coulés. La résorption du foyer hépatisé ne débute le plus souvent, en apparence tout au moins, qu'après la crise et une fois le cycle fébrile terminé. La décharge des anticorps, qui provoque la crise, a des effels multiples et autrement complexes que la liquéfaction de la fibrine, le nettoyage et la résorption des exsudats pris dans les mailles du réseau.

Quelle est la cause qui engendre et réalise la disparition de la fibrine? Nous l'ignorons. La radiologie a montré que le mécanisme de la résolution était une inconnue, que ses modes étaient divers. Le pourquoi de

ces modes, instantané, rapide, ralenti, en masse; segmentaire, échappe encore. La lenteur de la résolution ou la persistance de l’hépatisation, tout au moins dans l’apparente intégrité de sa forme, suscitent des réactons dans l'organisme. Il les faut savoir dépister, puis en saisir la signification. |

C'est une inexactitude de dire que la lésion ici n’est pas la maladie. Il faudra seulement parvenir à élucider les différences biologiques qu’il y a entre une lésion vivace et une lésion qui s’éteint progressivement.

-Ce serait une erreur en effet de croire que lorsque la fièvre tombe les phénomènes cellulaires et les phénomènes humoraux s’arrêlent au sein de la zone hépatisée L’extinction est graduelle.

La précocité de la localisation pulmonaire est un facteur de gravité ; la précocité de l’hépatisation accroît celte gravité. Dans la pneumonie, maladie cyclique, tout se passe comme si le poumon et l’organisme acquéraient préventivement à chaque phase de nouvelles propriétés de défense contre l'action éventuelle à la phase suivante de l’antigène ou des anticorps nuisibles. La succession habituelle des phases ne se faisant plus du fait d'une plus grande activité du germe ou d’une moindre résistance du terrain, celui-ci semble pris au dépourvu devant l'infection et fait plus difficilement les frais des réactions qu'elle provoque.

La radiologie, en précisant la topographie, confirme que chaque lobe conserve son individualité en face de l'infection pneumococcique. La topographie primitivement segmentaire et non lobaire de la lésion chez l'enfant indique une végétabilité plus restreinte de

SE l'agent microbien sur le poumon. Le virus pneumococcique a-t-1l moins de spécificité vis-à-vis du poumon de l'enfant? Le pneumocoque rencontre-t-11 moins dans l'organisme ou sur le poumon de l'enfant les substances (dans le genre des antiphagines) qui lui confèrent des qualités de résistance indispensables pour que la lésion prenne d'emblée une allure extensive ? Pures hypo-

thèses,