PARTIE EXPÉRIMENTALE
Cherchant à reproduire expérimentalement l’hyperammoniémie observée au cours des cyanoses, nous avons tout d’abord été amenés à étudier les variations de l’'ammoniaque sanguine au cours de différents troubles respiratoires provoqués chez l’animal.
Nous avons été ensuite amenés à étudier l’action du poumon sur l’ammoniaque sanguine.
Nos recherches expérimentales concernent donc :
1° L’hyperammoniémie au cours des troubles respiratoires expérimentaux.
2° L'étude de l’action du poumon sur l’ammoniaque
sanguine.
Hyperammoniémie au cours des troubles
respiratoires expérimentaux.
Nous avons expérimenté sur le poisson dont l’asphyxie est particulièrement facile à réaliser par la simple mise à sec et sur le chien soumis à diverses épreuves (oblitération partielle ou totale de la trachée — dépression barométrique — respiration en atmosphère artificielle —
intoxication oxycarbonée.
Expérimentation sur le poisson. -
On sait que la mise à sec peut être prolongée pendant quarante-cinq minutes sans provoquer la mort du poisson, donc pratiqués dans ces délais nos dosages ont bien été faits «in vivo ».
Nous avons expérimenté sur le vairon, dosant l’ammoniaque de l’animal entier et sur l’anguille, dosant l’am-
moniaque dans le sang seulement.
Expérimentation sur le vairon.
Nous avons choisi des vairons d’un poids approximatif de 0,500 gr. pour pouvoir introduire la totalité du produit de broyage dans l'appareil à distillation et dosé l’'ammoniaque de l’animal entier sortant de son bac ou laissé à sec.
Dans les deux cas le vairon a été broyé au mortier en
asp) mars présence d’une solution saturée de borate de soude pour rendre négligeable, sinon nulle, l’'ammoniogénèse in vitro.
Sur deux vairons sortant du bac nous avons trouvé :
24,8 mgr. par 1.000 et 60,0 mgr. par 1.0‘0
Sur deux vairons mis à sec quarante-cinq minutes :
57,0 mgr. par 1.000 et 66,0 mgr. par 1.000
Les variations observées au cours de l’asphyxie sont donc du même ordre de grandeur que les variations individuelles et ne permettent nullement de conclure.
D'ailleurs une autre cause d'erreur est intervenue dans nos expériences provenant du contenu intestinal riche en ammoniaque et dont nous avons cherché à diminuer l'importance en mettant les vairons cinq jours avant l’expérience dans l’eau pure renouvelée toutes les vingtquatre heures.
Nous ne croyons donc pas pouvoir tirer de ces expé-
riences de conclusions valables.
Expérimentation sur l’anquille :
Nous avons pu éviter la cause d’erreur introduite par l’'ammoniaque du contenu digestif en expérimentant sur l’anguille, qui a été saignée ou porctionnée”.
Sur deux anguilles sortant de l’eau nous avons trouvé,
1. Nous remercions ici M. Fontaine de l’aide qu'il nous a si aimablement apportée.
sur le sang recueilli par saignée, un chiffre d’ammoniaque
de :
3,7 mgr. pour 4.000
et 5,4 mgr. pour 1.000
après 2 heures de mise à sec. . . . 8,0 mgr. pour 1.000 après 3 heures de mise à sec. . . . 13,0 mgr. pour 1.000
Sur une grosse anguille nous avons pu, au lieu de la saignée, faire des prises de sang successives par ponction cardiaque.
Nous avons obtenu les chiffres suivants :
Sur l’anguille sortant du bac . . . . 2,45 mgr. pour 1.000 après 35 minutes de mise à sec . . . 5,40 mgr. pour 1.000 après 70 minutes de mise à sec. . . 6,95 mgr. pour 1.000
Notre expérimentation sur l’anguille nous semble avoir plus de valeur que celle sur le vairon, elle permet de penser qu’il y a chez le poisson une augmentation de l’ammoniaque sanguine au cours de l’asphyxie.
Expérimentation sur le chien.
Sur le chien chloralosé, nous avons étudié l'influence de l’oblitération trachéale, de la dépression barométrique,
de la respiration en atmosphère artificielle et de l’intoxicalion oxycarbonée.
Oblitération trachéale.
L'asphyxie aiguë a été obtenue en oblitérant complètement par une pince la trachée préalablement dénudée. L'asphyxie lente a été réalisée en fixant sur une canule trachéale un tube de caoutchouc de diamètre sensible-
ment égal à celui de la trachée, tube dont une pince
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permettait de rélrécir à volonté la lumière. L’ammoniaque a été dosée dans le sang prélevé à l'artère fémorale et toujours avant l'arrêt du cœur. Son taux est donc bien celui correspondant au sang circulant.
Lorsque nous avons provoqué une asphyxie aiguë, la dernière prise de sang a été faite entre le moment de l’arrêt des mouvements respiratoires et celui de l’arrêt du cœur.
Lorsque nous avons provoqué une asphyxie lente, cette dernière prise de sang a été faite lorsque l’animal présentait un degré de cyanose plus ou moins marqué, avant ou après l’arrêt des mouvements respiratoires.
Après la prise de sang correspondant à la fin de l’asphyxie, nous avons libéré la trachée permettant ainsi la reprise de la respiration normale.
Dans les cas où les mouvements respiratoires avaient cessé, nous avons tenté et plusieurs fois pu obtenir la réanimation soit par une pression manuelle du thorax, soit par ventilation forcée à l’aide d’une soufflerie alimentée à l’air, soit par respiration artificielle à l'oxygène pur. La respiration ayant été rétablie par l’un de ces procédés, une nouvelle prise de sang a été faite au bout d’un temps variable.
Les tableaux 1 et 2 résument les résultats de nos dosages.
La lecture de ces tableaux conduit aux conclusions suivantes :
1° L’asphyxie élève le taux de l’ammoniaque dans le sang circulant et cette élévation va de pair avec le degré
de cyanose provoqué.
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