CONGESTION DU POUMON

Cette lésion confine à la stase, mais par son caractère d'acuité relative et par sa nature, elle ressortit encore à la congestion.

Caractères macroscopiques, — Le poumon congestionné est augmenté de volume comme dans l'œdème ; mais sa coloration est rouge; au premier abord les noyaux de congestion rappellent l'aspect de la pneumonie lobaire. Leur consistance est dure, élastique; la surface de la plèvre présente quelquefois à leur niveau cet aspect livide, trouble et un peu granuleux, qui est le signe d'une inflammation propagée et qui atteint son maximum dans la pneumonie vraie.

Sur la coupe, le liquide s'écoule moins rapidement que dans l'œdème, mais la pression le fait sourdre en abondance, il est spumeux, rouge, quelquefois même presque noir.

Quand la congestion a été liée à l'asphyxie, le sang est plus noir; il existe de plus de petites hémorrhagies interstitielles situées au-dessous de la surface pleurale, formant de petites taches arrondies, connues en médecine légale sous le nom de taches de Tardieu.

Caractères histologiques. — Les parois alvéolaires sonf épaissies par la saillie des vaisseaux capillaires gonflés et flexueux. Les travées ne sont d'ordinaire le siège d'aucune infiltration embryonnaire, mais le revêtement épithélial est gonflé, souvent granuleux. Les alvéoles sont remplis par un exsudât liquide, mêlé d'air, contenant en suspension de nombreux globules rouges, quelques globules blancs et d'assez nombreuses cellules épithéliales desquamées, sphériques, souvent multi-nucléées, ordinairement plus ou moins pigmentées par le sang.

Quand les globules rouges ou les cellules épithéliales présentent une grande abondance, ils indiquent la nature inflammatoire de la congestion, qui confine, suivant les cas, à Y inflammation hémorrhagique ou au catarrhe desquamatif. Dans les congestions très

intenses, quelques alvéoles se montrent complètement vides d'air; d'autres peuvent même contenir un petit réticulumfibrineux; dans certains cas limites, la distinction peut être difficile entre la congestion inflammatoire et la pneumonie fibrineuse.

Stase. — La stase se produit quand il existe une gène mécanique durable de la circulation pulmonaire, comme il arrive dans les maladies organiques du cœur.

Quand le poumon a été le siège de congestions répétées et successives, les divers éléments de l'organe subissent des modilications plus profondes et plus durables. La couleur et la consistance sont changées ; l'organe garde une coloration sombre; \1 est dur et résistant à la coupe ; il présente une consistance augmentée, mais garde à peu près son volume normal. On aperçoit à sa surface le réseau des cloisons périlobulaires épaissies ; il arrive à rinduration brune.

Les vaisseaux capillaires restent dilatés, leur saillie rétrécit d'autant le calibre de l'alvéole; le tissu conjonctif s'hypertrophie dans les travées alvéolaires elles-mêmes, puis dans les espaces interlobulaires, ainsi qu'autour des vaisseaux et des bronches. De là résulte une cirrhose diffuse du poumon, modérée mais très étendue. L'hypertrophie atteint aussi parfois les anneaux musculaires des bronchioles et des processus alvéolaires.

Le sang épanché dans les congestions successives, laisse dans les tissus, dans les cellules lymphatiques, et jusque dans les cellules épithéliales de la paroi alvéolaire, des granulations pigmentaires qui déterminent la coloration brune particulière de l'organe, et qu'il ne faut pas confondre avec les poussières noires que contiennent toujours en plus ou moins grande abondance les poumons d'adultes.

IV. — Apoplexie pulmonaire. Infarctus hémopTOïQUEs. — Les exsudats intra^lvé claires de la congestion et de la stase sont toujours plus ou moins ri*

INFARCTUS PULMONAIRES. mi

ches en globules rouges, mais ils ne doivent pas être confondus avec les véritables épanchements hémorrhagiques. Ceux-ci se rencontrent sous deux formes très différentes :

Dans quelques cas Thémorrhagie est le fait de la 7'upture de vaisseaiix veineux ou artériels; le sang s'épanche alors brusquement et en masse. On trouve en plein parenchyme pulmonaire, au milieu d'un lobe, un mélangé de sang coagulé et de sang liquide au milieu duquel flottent des lambeaux de tissu pulmonaire déchiré. C'est là une apoplexie en foyer, qui peut parfois, quand elle est superficielle, envahir la cavité pleurale. Cette forme n'est pas rare dans la gangrène pulmonaire.

Les hémorrhagies capillaires sont beaucoup plus fréquentes, elles se présentent sous la forme de petits nodules, connus sous le nom d'infarctus hémoptoïques de Laënnec. Ces infarctus se produisent principalement dans les maladies organiques du cœur, dans les lésions mitrales en particulier.

Caractères macroscopiques. — Les infarctus siègent de préférence dans les lobes inférieurs et au voisinage de la surface du poumon. Ils sont le plus souvent multiples et se présentent sous la forme de noyaux durs, coniques, à base périphérique. Leur volume est des plus variables, depuis celui d'un petit pois jusqu'à celui d'un gros œuf.

Sur la coupe, ils présentent la coloration foncée, noirCy du sang coagulé ; leur surface est sèche et la distribution alvéolaire y est très reconnaissable. Dans toute l'étendue de l'infarctus les vaisseaux sont oblitérés par des caillots; ceux-ci sont d'abord mous, puis subissent toutes les transformations habituelles aux caillots des thromboses vasculaires.

Le nodule se distingue d'ordinaire nettement du parenchyme environnant, ses bords sont nets; quelquefois au contraire ils sont diffus. Cette double appa-

rence correspond à un mécanisme de production différent sur Jequel nous reviendrons plus loin.

La p/évre présente d'ordinaire, au niveau des infarctus superliciels, quelques granulations fibrineuses; ceux-ci provoquent même parfois de véritables pleurésies. En pareil cas c'est souvent au sein des zones atélectasiées du poumon que Ton retrouve les infarctus qui ont été le point de départ de Tépanchement.

Caractères histologiqnes. — A Fexamen histologique on constate que les alvéoles sont remplis par une mosaïque de globules rouges, très serrés, déformés par pression réciproque. L'air a été complètement chassé de l'alvéole; on n'y aperçoit que fort peu de fibrine, seulement dans les infarctus récents, et elle ne tarde pas à disparaître.

Tantôt et le plus souvent il s'agit d'une hémorrhagie capillaire en nappe et on ne retrouve pas les déchirures qui ont donné passage au sang; il en est toujours ainsi notamment dans les cas où les limites de l'infarctus sont indécises. Tantôt au contraire le sang provient de la rupture d'un petit vaisseau, il s'épanche dans une bronchiole et, aspiré avec l'air, remplit uniquement le lobule auquel elle aboutit; en pareil cas l'infarctus présente des liniiites nettes, et suit la distribution d'un lobule plus ou moins volumineux.

L'hémorrhagie de l'infarctus reconnaît pour cause déterminante, dans la grande majorité des cas, des embolies émanées du cœur droit ou du système veineux. Mais d'une part l'embolie n'est pas absolument nécessaire pour la production d'un infarctus hémoptoïque ; d'autre part les embolies ou les thromboses des branches de l'artère pulmonaire ne suffisent pas à elles seules à produire des infarctus de cette nature. Il faut pour cela l'influence adjuvante d'une stase prolongée et des altérations vasculaires qui en résultent. Ce sont ces dernières qui permettent à l'embolie de déterminer la rupture des capillaires ou des artérioles.

INFARCTUS PULMOP^AIRES. o03

Il ne faut pas confondre avec les infarctus hémorrhagiques proprement dits, les infarctus peu colorés, rouges, pâles ou jaunes, qui sont lefaitde Tobstruction des capillaires par des globules blancs dans la leucocythémie.

Terminaisons. — Quand l'infarctus ne subit pas d'infection secondaire capable d'en déterminer la gangrène ou la suppuration, le sang se résorbe et la réparation se produit. Tantôt elle se fait par résolution, elle est alors complète et n'entraîne aucune altération durable du parenchyme ; tantôt elle exige une véritable cicatrisation.

Celle-ci se produit suivant deux mécanismes différents. Le plus souvent l'hémorrhagie n'a pas compromis la nutrition des travées alvéolaires; le séjour du sang détermine leur hypertrophie, et l'air ne rentre plus dans le parenchyme induré. On aperçoit alors un épaississement de la plèvre, blanchâtre, cicatriciel, envoyant des prolongements plus ou moins étendus dans le v^oisinage. Quelquefois, mais plus rarement, le tissu de l'infarctus se désagrège en une bouillie brune, inodore, qui s'évacue dans une bronche; la perte de substance qui en résulte se cicatrise rapidement.

Les troubles trophiques du poumon soat peu connus ; nous nous contenterons de les signaler en passant. Les lésions du système nerveux central déterminent dans le poumon, d'unepart, des œdèmes et des congestions actives, transitoires, pouvant parfois en imposer en clinique pour une pneumonie lobaire ; d'autre part de petits foyers d'apoplexie capillaire^ assez semblables à ceux qui résultent de l'asphyxie.

La section des deux pneumogastriques au cou détermine chez les animaux une broncho-pneumonie spéciale ; mais sa pathogénie est complexe; la paralysie du larynx, qui résulte de ces sections nerveuses, permet la pénétration dans les voies respiratoires des liquides de la bouche, de parcelles alimentaires et de corps étrangers, qui joignent leur

actiou irritante à Taction trophique de ia section nerveuse

elle-même.

Les lésions dégénératives simples sont elles-mêmes peu importantes et à peine étudiées.

La calcification est une terminaison fréquente des lésions inflammatoires, mais elle est fort rare comme lésion primitive, on l'observe cependant quelquefois dans les maladies générales qui s'accompagnent d'une forte résorption du tissu osseux La surcharge amylotde est très rare dans le poumon ; elle s'y limite toujours à la paroi des vaisseaux. La dégénérescence graisseuse de i'épithélium se rencontre dans l'empoisonnement par le phosphore ou par l'arsenic : les cellules sont remplies de grosses gouttelettes de graisse ; quelques-unes deviennent libres dans l'alvéole dont la surface interne se trouve ainsi dépouillée de son revêtement.

2° Lésions de cause mécanique.

I. — Atélectasie. — On désigne sous ce nom Fétat du poumon dans lequel les alvéoles pulmonaires sont affaissés et privés d'air, bien que celui-ci n'ait été chassé par aucun exsudât. Cette lésion se rencontre dans trois séries de faits bien distincts, et qu'il y aurait tout intérêt à distinguer les unes des autres par une expression qui fut propre à chacune d'elles. Les trois termes d'état fœtal^ (ï atélectasie ^ de collapsus pulmonaire sont employés d'ordinaire à peu près indifféremment l'un pour l'autre; il nous paraît préférable de réserver chacun d'eux à l'une des trois formes de l'affaissement des alvéoles pulmonaires.

Ëtat fœtal. — On sait que chez le fœtus qui n'a pas respiré le poumon vide d'air va au fond de l'eau. Le poumon est d'ailleurs parfaitement insu f /table. Sur une coupe histologique l'alvéole est vide, et par le fait même de l'affaissement des parois, les cellules du revêtement épithélial sont volumineuses, pyramidales, plus larges à leur base d'implantation qu'au

ATÉLKCTASIt: PULMONAIRE. oOo

niveau de leur sommet. C'est là l'atélectasie fœtale, ou plus simplement l'état fœtal du poumon.

Cet état physiologique peut se prolonger partiellement après la naissance, quand le poumon se dilate incomplètement, par le fait de l'obstruction d'une bronche, d'une congestion pulmonaire ou d'une broncho-pneumonie survenant chez le nouveau-né.

Quand cette atélectasie fœtale persiste ainsi sur quelque point, le parenchyme pulmonaire se change peu à peu en une masse de tissu conjonctif compact, non pigmenté et contenant habituellement des bronches dilatées; celles-ci conservent leur revêtement épithélial cylindrique , elles peuvent atteindre la dimension d'un œuf de poule. Il est difficile de distinguer cette lésion pathologique secondaire de l'aplasie du poumon par arrêt de développement dont nous avons parlé plus hciut.

Atélectasie proprement dite. — Nous réservons cette dénomination aux cas dans lesquels Taffaissement pulmonaire reconnaît pour cause une compression périphérique du poumon, presque toujours liée elle-même à un épanchement pleural. Le mécanisme de la lésion est alors des plus simples; l'épanchement empêche l'enlrée de l'air inspiratoire et la pression chasse peu à peu l'air de réserve et l'air résidual des alvéoles pulmonaires.

L'atélectasie ne porte d'ordinaire que sur une portion plus ou moins étendue du poumon comprimé, elle peut cependant atteindre l'organe tout entier dans des cas exceptionnels. La partie atélectasiée tranche sur les parties aérées par son petit volume, sa couleur sombre, ardoisée, sa consistance compacte et élastique. Sur une surface de section le tissu est sec, noir, élastique^ assez analogue à du caoutchouc. Les fragments vont au fond de l'eau. \J insufflation peut êUe laborieuse, mais elle s'accomplit bien quand l'atélectasie est pure, sans mélange de lésion pulmonaire ni

Baki). 29

506 APPAREIL RK3PIRAT0iaE.

d'inflammation pleurale, comme il arrive par exemple dans rhydrothorax de Tanasarque.

Une coupe mince plongée dans l'eau reprend aussitôt ses dimensions primitives et les cavités alvéolaires reparaissent. Quand on examine le poumon durci dans Tétat d'atélectasie, on n'y constate aucune lésion notable; les capillaires sont perméables; les cellules épithéliales sont un peu granuleuses, plus ou moins globuleuses par le fait même de la rétraction de leur zone d'implantation.

Quand la pleurésie causale est de nature inflammatoire, la plèvre qui recouvre la partie atélectasiée est couverte de fausses membranes ; celles-ci s'épaississent, deviennent fibreuses, et, en pareil cas, Tinsufflation n'est plus possible. Le retour du poumon à son volume primitif est d'autant plus difficile et plus lent à réaliser que la sclérose partie de la plèvre envahit le parenchyme lui-même. De là l'insuccès des ponctions dans les pleurésies inflammatoires chroniques, le poumon ne pouvant suivre le mouvement d'expansion que sollicite l'évacuation de la séreuse.

La zone atélectasiée contient parfois des infarctus hémoptoïques, des foyers gangreneux ou tuberculeux dont la présence a été la cause première de la pleurésie elle-même.

Gollapsus pulmonaire. — Il est la conséquence de ïohstruction d'une bronche plus ou moins volumineuse par une cause quelconque, le plus souvent un bouchon épithélial de bronchite capillaire ou de broncho-pneumonie, quelquefois un corps étranger. En pareil cas l'air ne tarde pas à disparaître des alvéoles que commande la bronche oblitérée; le parenchyme s'affaisse , se déprime ; le terme de collapsus pulmonaire ne saurait trouver un meilleur emploi.

On a cherché à expliquer la disparition de l'air par la mobililé du bouchon obturateur, qui jouerait le

ATÉLEGTASIE PULMONAIRE. oOT

rôle de soupape en se déplaçant pendant les mouvements respiratoires. La démonstration schématique est simple : on suppose un bouchon de dimensions fixes, dans une bronche régulièrement conique, de dimensions décroissantes du centre à la périphérie. L'expiration pousse le bouchon dans une portion large de la bronche, et l'air s'échappe autour de lui ; mais l'inspiration attire le bouchon dans une portion plus étroite, l'air ne peut rentrer; il ne tarde pas à s'épuiser et bientôt il n'en reste plus dans les alvéoles. Ce mécanisme, pour simple qu'il paraisse, échappe à toute constatation directe, il ne peut s'appliquer à la généralité des cas, et, d'ailleurs il n'explique pas la disparition de l'air résidual (I).

L'explication est plus simple encore ; l'air stagnant est résorbé par la circulation, comme l'inspiration ne le renouvelle plus, Talvéole ne tarde pas à se vider.

L'aspect macroscopique du poumon est très différent dans l'atélectasie pleurale et dans le coUapsus d'obstruction bronchique. Au lieu de la zone lobaire, dure, noire et compacte de la première, on trouve dans le second, des plaques lobulaires, de couleur rouge violacée, ordinairement superficielles, multiples, légèrement déprimées. A la coupe le tissu est lisse, mais il est rouge, et n'est pas aussi sec que dans l'atélectasie par compression. Les plaquet^de collapsus s'observent surtout à la périphérie des poumons, sur ses bords, et en particulier sur son bord tranchant antéro-infé rieur.

A l'examen histologique , on ne constate pas de lésion notable du fait du collapsus lui-même, mais les zones affaissées présentent souvent des complications inflammatoires dues à la lésion initiale.

IL — Emphysème. — Ce terme désigne Tétat du

(1) On sait que les physiologiste» douneot ce nom ù Tair que les expirations forcées sont impuissantes à chasser des alvéoles.

poumon dans lequel les alvéoles aériens terjminaux présentent un volume plus considérable qu'à l'état normal. Cette lésion est la conséquence, tantôt d'une dilatation simple des alvéoles , devenue permanente par la perte d'élasticité de leurs parois, tantôt de la confluence des alvéoles voisins en cavités plus volumineuses, par l'effacement ou la rupture de leurs cloisons de séparation.

Nous distinguerons deux formes d'emphysème, qui diffèrent à la fois par leur signification clinique et par leurs caractères anatomo-pathologiques ; dans Tune l'emphysème s'établit rapidement, par le fait d'une augmentation brusque de tension de l'air intra-pulmoiiaire ; dans l'autre, au contraire, l'emphysème progresse lentement, par le fait de causes moins brusques vt plus durables.

Emphysème aigu. — 11 apparaît toutes les fois qu'une cause quelconque vient élever la tension intrapulmonaire ; cette cause peut être fonctionnelle et agir sur toute l'étendue de l'organe; le plus souvent il s'agit en pareil cas d'une lésion organique limitée du poumon, qui, en empêchant partiellement l'ampliation de cet organe, entraîne de ce fait une dyspnée plus ou moins considérable et par suite l'augmentation des efforts respiratoires. Tel est le cas, par exemple, d'un épanchement pleural qui détermine de l'emphysème dans les parties supérieures du poumon. Les secousses de toux paraissent jouer un rôle moins important que la dypsnée elle-même pour la production de l'emphysème aigu.

Nous ne voulons pas soulever ici la discussion toujours pendante du rôle réciproque de l'inspiration et de l'expiration dans l'excès de tension, cause efficiente de l'emphysème; on ne saurait approuver sur ce point une manière de voir absolue. Gairdner, partisan exclusif de la théorie inspiratoire, a eu du moins le mérite de montrer que toutes les lésions anatomi-