TUMEURS DU FOIE

sous la capsule de GHsson à la surface du foie, ou inclus dans sa profondeur. Ces nodules ont peu de tendance à s'accroître, et sont difficiles à distinguer d'un simple vice de conformation. Les plus petits n'ont pas de limites nettes, les gros sont enkystés.

Le plus souvent ces tumeurs émanent des cellules glandulaires elles-mêmes et reproduisent la structure trabéculaire plus ou moins parfaite du parenchyme hépatique. Quelques-unes tirent leur origine des canalicules biliaires et répondent à la description des adénomes tubulés.

La plupart des auteurs, par le fait d'une confusion regrettable, réunissent sous le nom d'adénomes, des tumeurs vraies, adultes ou même intermédiaires, et des nodules d'hyperplasie inflammatoire y que nous aurons à décrire par la suite et qui sont fréquents au cours des cirrhoses.

La dégénérescence kystique du foie est une affection fort rare et assez mal connue. Elle coexiste le plus souvent avec un état analogue du côté des reins, mais elle est ordinairement prédominante dans ces derniers. Tandis que les formations kystiques arrivent à détruire complètement les reins et à leur donner un énorme accroissement de volume, on a parfois de la peine à retrouver dans le foie les kystes correspondants, assez nombreux mais souvent fort petits ou même microscopiques. La pathogénie de cette affection est encore obscure, elle soulève les mêmes difficultés d'interprétation que la lésion similaire des reins, qui sera l'objet d'une description plus complète.

Les kystes hydatiques sont fréquents dans le foie, ils peuvent atteindre là un volume considérable, mais nous n'avons rien à ajouter ici à la description générale que nous en avons déjà donnée.

IL — Malformations. — Elles sont rares et de peu d'importance médicale. L'absence totale du foie est extrêmement rare comme monstruosité isolée ; elle

est d'ailleurs incompatible avec la vie. Quelquefois on rencontre une lobalation anormale, Tabsence d'un lobe ou de la vésicule biliaire, des anomalies de direction du canal cholédoque. On a cité des cas où le foie faisait hernie dans la cavité thoracique à travers une ouverture du diaphragme, ou au dehors à travers les parois abdominales.

Déformations mécaniques. — Il est important de les connaître, pour ne pas les confondre avec des lésions pathologiques. La mollesse du parenchyme et des cellules hépatiques explique la facilité avec laquelle le foie change de forme par le fait de pressions extérieures. Les tumeurs, les épanchements voisins le déforment.

L'usage habituel du corset lui donne un aspect caractéristique et facilement reconnaissable à l'autopsie. Sous cette influence le foie s'abaisse et bascule tout à la fois, de telle sorte que la face supérieure, devenue verticale, présente à l'union de ses deux tiers supérieurs avec le tiers inférieur un sillon transversal, blanchâtre^ au niveau duquel la capsule de Glisson épaissie recouvre des lobules superficiels atrophiés. Cette atrophie des lobules et cet épaississement de la capsule rendent la déformation définitive.

La déformation de la cage thoracique par les progrès de l'âge détermine parfois des sillons analogues sur le foie des vieillards.

La mollesse des cellules elles-mêmes explique leurs déformations, que l'examen histologique permet seul de constater, et que l'on retrouve autour des lésions en foyer, de quelque nature qu'elles soient ; par le fait de la pression qu'elles subissent, les cellules s'aplatissent, s'effilent, et prennent sur les coupes un aspect fusiformo.

1° Lésions par augmentation de la vitalité.

I. — Processus de réparation. — Le foie parait pouvoir réparer ses pertes de substance quand elles sont de petite étendue, .

HYPERPLASÏE DIFFUSE DU FOIE. , InS:

Les déchirures traumatiques se réparent d*autant mieux et d'autant plus vite que la capsule de Glisson est restée intacte. Sur les animaux Podwynoski a pu constater, dès le second jour après le traumatisme, la karyokinèse et la prolifération rapide des cellules des travées hépatiques ; celles-ci reconstruisent de véritables lobules au voisinage de la section.

Après les états pathologiques qui ont entraîné la dégénérescence destructive de nombreuses cellules hépatiques, celles qui restent prolifèrent pour les remplacer. Hoffmann a constaté que, en pareil cas, on trouve sur les coupes jusqu'à cent cinquante noyaux pour cent cellules, alors que sur le foie normal on n'en trouve que cent dix à cent seize.

II. — Hyperplasie. — Des influences irritatives diverses peuvent déterminer la prolifération des cellules hépatiques; Eberth, Kelsch et Kiener ont insisté sur cette hyperplasie et lui ont accordé une importance prépondérante dans certains processus pathologiques. D'après eux, cette hyperplasie présente des caractères bien distincts suivant qu'elle est diffuse doxis le parenchyme hépatique ou qu'elle affecte une distribution «oc?t(/rtîVc.

Hyperplasie diffuse. — Cette forme ne se rencontre jamais à l'état de processus isolé et autochtone ; elle accompagne simplement à titre de lésion élémentaire accessoire un processus cirrhotique principal oi prépondérant. En pareil cas la prolifération cellulaire reste modérée; la disposition générale rayonnée du réseau trabéculaire des lobules hépatiques est ordinairement conservée ou à peine modifiée. Kelsch et Kiener donnent à ce processus le nom d'hépatite parenchymateuse diffuse, bien qu'ils ne lui accordent d'ailleurs aucune individualité nosologique.

Hyperplasie nodulaire. — Dans une autre série de faits l'hyperplasie se produit dans des foyers plus ou moins disséminés, qui donnent naissance chacun à un nodule inflammatoire particulier.

Kelsch et Kiener donnent à ce processus le nom d'hépatite parenchymateusenodulaire;pour eux,

tantôt il accompagne à titre de lésion accessoire une autre affection hépatique, telle qu'une cirrhose; tantôt il est primitif, évoluant pot^r son propre compte et possédant une véritable individualité nosologique.

Celte manière de voir ne saurait être acceptée sans réserves, et si tant est que l'hépatite parenchymateuse nodulaire primitive existe, son histoire clinique est encore à faire.

Caractères macroscopiques. — Quoi qu'il en soit, on observe l'hyperplasie nodulaire surtout chez les twberculeux, chez les paludéens et chez les syphilitiques. Quand éll€;est nettement accusée, elle donne au foie un aspect très particulier.

L'organe est ordinairement augmenté de volume; il présente à la surface, et surtout sur les surfaces de section, de petits îlots arrondis sous forme de gi^anulatiens, dont la grosseur varie depuis celle d'un grain de millet jusqu'à celle d'une noisette. Leur contenu jaunâtre tranche par sa coloration au dessous de la capsule ou sur le parenchyme environnant; parfois il présente une belle teinte jaune d'or.

Les nodules sont inclus dans le parenchyme dont ils ne se séparent pas nettement ; ils arrivent d'ordinaire à s*enkyster, pendant que leur centre se ramollit et dégénère. Ils sont tantôt petits, rares et isolés, tantôt plus volumineux, et plus ou moins confluents ; ils peuvent se limiter à une ou plusieurs régions de l'organe, ou bien se montrer dans toutes ses parties.

Caractères histologiques. — La structure de ces nodules d'hyperplasie est très caractéristique (lig. 94).

Les plus simples ont une forme arrondie ; ils occupent une zone restreinte du parenchyme hépatique qui tantôt empiète sur deux ou trois lobules contigus^ tantôt et le plus souvent ne comprend qu'un secteur plus ou moins étendu d'un même lobule hépatique.

HYPEHPLASIE NODULAIRE DU POIE. 38fl

Dans son ensemble le nodule est conatitué par des trabécules hépatiques kypertrophiées, plus apparentes que normalement, contournées en divers sens, mais se di^posojit en rangées concentriquef. Le réseau capillaire qui les sépare pré' sente des mailles élargies, dont la disposi' tion générale affecte le même arrangement concentrique.

Dansl'intérieurdes nodules les cellules hépatiques sont à la fois hypertrophiées et hyperplasiées ; elles sont augmentées de i volume et un grand nombre d'entre elles

possèdent plusieurs pig. u. - Hïpefpiuie épithfli.iA noyaux. Suivant les noduloire.

cas c'est Thyperplasie ^ ^^^ule hyperpla.ique: i, .^iDe porte ou l'hypertrophie qui dam un «pace de Kiemin ; b, enoaMest le phénomène do- «"!« biliaire; *, zones 6U!-h*p.li<niBi ou

minant, sans qu'il y j'''^a^éM° seié '"'« '"nièrniédînirerqui

ait là matière à dis- îHlenl leg rojen nodolalres.

tinguer deux formes

distinctes du processus. Celui-ci atteint sa plus grande

intensité au centre du nodule, c'est là que les trabé-

cules sont les plus épaisses et les capillaires les plus

étroits.

Les trabécules situées en dehors du nodule, et ayant échappé à l'influence irritative à laquelle il est soumis, sont compriméeti et refoulées par lui ; elles s'étalent à sa surface en couches concentriques, mais elles sont amincies, atrophiées, et se distinguent nettement des trabécules hypertrophiées du nodule luimême. Les veines porter, les veines sus'héjpatîques elles-

mêmes sont aussi refoulées et sont ordinairement contenues dans les zones atrophiques.

En somme « chaque nodule est un foyer de prolifération épithéliale, débutant dans un petit groupe de trabécules, gagnant de proche en proche les trabécules avoisinantes, et refoulant dans son extension centrifuge le parenchyme environnant » (Kelsch et Kiener).

Par le fait même du mode de formation du nodule, la circulation sanguine est entravée; le nodule luimême est ischémiquej tandis qu'il se fait une stase sanguine à sa périphérie. Le cours de la bile est entravé en sens inverse, elle se trouve retenue dans rintérieur du nodule, et de cette stase hiliaire résulte la coloration jaune habituelle à ces granulations.

Terminaisons. — Les cellules hépatiques qui constituent le nodule n'ont qu'une existence, transitoire, elles ne tardent pas à dégénérer^ et par là on peut voir que ce n'est pas là un processus de régénération compensatrice; l'hyperplasie nodulaire contribue au contraire à détruire le parenchyme.

Les évolutions ultérieures des nodules varient suivant les cas; souvent ils s'enkystent, s'entourent d'anneaux scléreux périnodulaires et subissent une transformatioii cirrhotique; la transformation adipeuse est plus fréquente dans les formes hypertrophiques; le plus souvent, ils succombent par un processus nécrosique particulier, une fonle granulograisseuse, qui aboutit à un ramollissement destructif.

Variétés, — A côté des nodules bien caractérisés que nous venons de décrire, et qui constituent en quelque sorte la lésion élémentaire du processus qui nous occupe, il en existe d'autres dont les caractères sont moins nets ou plus difficiles à reconnaître.

D'une part ce sont des granulations mal définies, qui forment la transition entre l'hyperplasie nodulaire

HYPERPLASIE NODULAIRE DU FOIE. 51) t

et rhyperplasie diffuse. A leur niveau les trabécules sont élargies, bosselées ou variqueuses, Jes réseauœ capillaires dilatés et encombrés, les cellules hypertrophiées; mais les limites de ces granulations sont diffuses et ne présentent aucune netteté; de plus dans leur intérieur le parenchyme présente encore la disposition rayonnée habituelle aux trabécules hépatiques normales.

D'autre part ce sont des nodules plus volumineux, constitués par l'agglomération d'un nombre plus ou moins considérable de nodules simples à divers degrés d'évolution.

Sâbourin a retrouvé chez les tuberculeux et dans diverses formes de cirrhoses l'hyperplasie nodulaire décrite d'abord • par Keisch et Kieuer chez les paludéens. 11 a confirmé dans leurs traits essentiels les descriptions de ces auteurs, tout en s'écartant par quelques détails de leur manière de voir. Pour lui, l'hyperplasie est commandée par « quelque chose d'anormal se passant dans les voies d'excrétion de la bile, et ce quelque chose se traduit à nos yeux par les caractères histologiques de l'angiocholite » ; de plus chaque nodule hyperplasique se développe autour d'un espace porte comme centre, tandis que les veines centrales se trouvent exclusivement dans les zones d'atrophie trabéculaire. Pour Keisch et Kiener au contraire la stase biliaire loin d'être la cause de l'hyperplasie en est une conséquence mécanique; de plus l'hyperplasie débute en plein parenchyme, et elle se développe sans être influencée par aucune systématisation vasculaire.

Nous n'avons observé que rarement pour notre part la systématisation affirmée par Sâbourin; le plus ordinalrement les divers segments d'un même lobule hépatique sont découpés par les foyers nodulaires, de telle sorte que la veine centrale sus-hépatique et les veines-portes périphériques sont comprises, au même titre, dans les zones utrophigues qui marquent les lignes de morcellement du parenchyme (fig. 94).

Sâbourin accorde d'ailleurs une importance toute spéciale à l'hyperplasie nodulaire; c'est sur elle principalement

qu'il s'appuie pour étayer sa conception du lobule biliaire, opposé au lobule hépatique classique.

On sait que les descriptions classiques considèrent le foie comme constitué par la juxtaposition de lobules élémentaires y possédant une veine sus-hépatique au centre y et limités à leur périphérie par les espaces de Kieman contenant les vaisseaux portes et les vaisseaux biliaires.

Pour Sabourin au contraire, le foie est une glande tubulée et sa structure réelle répond à la structure habituelle des organes de cette nature, c'est-à-dire que le canal excréteur, le canaiicule biliaire ^ est au centre , et que les veines efférentes, les veines sus- hépatiques ^ s'étalent au contraire à la périphérie. Le lobule biliaire serait le véritable lobule élémentaire du foie; chaque lobule biliaire étant constitué d'ailleurs par les segments adjacents des divers lobules hépatiques contigus, qui entourent l'espace de Kieman centre du lobule biliaire considéré.

A l'état normal la disposition tubulée du parenchyme sécréteur et la distribution autochtone des lobules biliaires ne sont pas apparentes, elles n'existent ({mq virtuellement et en puissance^ mais à l'état pathologique le tube sécréteur de la bile reprend ses droits; du même coup la structure tubulée et la distinction des lobules biliaires se mettent en évidence, le foie est interverti. C'est ainsi que l'hyperplasie nodulaire a pour effet de reconstituer le lobule biliaire originel; les zones d'atrophie trabéculaire marquent alors nettement les limites lobulaires^ effacées et virtuelles à l'état normal.

Il est encore d'autres processus pathologiques qui, d'après Sabourin, peuvent interveiUir le foie et reconstituer le lobule biliaire. Le plus souvent le processus pathologique attaque ce lobule de sa périphérie à son centre et le met en évidence en lui traçant des limites pathologiques ; dans d'autres cas plus rares Je lobule est envahi du centre à la périphérie et ses limites sont alors constituées par les bandes de parenchyme resté sain. La dégénérescence graisseuscy qui dans la grande majorité des cas se localise sur le système porto -biliaire, réalise ce dernier mécanisme; par contre, la surcharge pigmentaire y Vectasie capillaire sanguine d'origine cardiaque, la cirrhose hypertrophique graisseuse^ certaines formes de dégénérescence graisseuse à localisation sus-hépatique, voire même certaines cirrhoses porto-biliaires sur