FOIE CARDIAQUE
toire de la digestion, le foie peut augmenter du tiers de son volume normal.
Le réseau capillaire est d'abord simplement dilaté sans autre lésion ; mais quand la congestion est portée à un haut degré elle peut aller jusqu'à produire des ecchymoses. Les cellules hépatiques présentent alors de la tuméfaction trouble, de l'infiltration biliaire, et au degré le plus élevé de la transformation granulograisseuse.
IL — Congestion chronique. — Elle résulte de Taugmentation de la pression dans les veines sus-hépatiques; elle atteint son degré le plus élevé dans la stase qui est liée aux affections organiques du cœur ou de l'appareil respiratoire.
Le foie cardiaque présente des caractères macroscopiques très nets : l'organe est d'ordinaire hypertrophié ; sa surface est lisse, globuleuse, sa coloration livide; sur la coupe le parenchyme est homogène, un peu luisant, et son aspect rappelle assez bien celui de la noix muscade. Il est marbré de taches rouges et . grises alternées, qui traduisent à l'œil nu les détails du processus que l'examen histologique va mettre en évidence.
Au centre du lobule la veine sus-hépatique est entourée par un léger anneau de sclérose; tout autour d'elle le tissu est congestionné, rempli par du sang noir, qui distend les capillaires et entraîne secondairement l'atrophie des cellules hépatiques qui les séparent; les trabécules hépatiques disparaissent pen à peu devant la dilatation du réseau capillaire et, dans les cas intenses, le centre du lobule représente une sorte d'angiome caverneux en miniature (fig. 95). C'est ce centre congestionné qui ressort en rouge brun sur les surfaces de section.
A la pénphérie du lobule la dilatation du réseau capillaire fait défaut, mais les cellules hépatiques subissent une dégénérescence granulo-graisseuse qui leur
:i9G APPAREIL lULIAIRE.
donne un aspect d'un blanc grisâtre. Les zones rouges et grises alternent entre elles et figurent des dessins variés, suivant les direcjions de la coupe par rapport
périlohulaire.
aux lobules, et suivant la proportion relative des deux lésions.
D'après Sabourin les foyers d'ectasie capillaire, qui prennent pour point dn départ les veines sushépatiques, envoient des prolongements étroits formés de capillaires dilatés, sortes de rayons divergents se dirigeant vers les foyers d'ectasie les plus proches. De cette distribution topographique résulterait un réseau de zones ectasiées circonscrivant les lobules biliaires restés inlacis. En réalité l'ectasie capillaire s'irradie assez régulièrement dans tous les sens autour de la veine sus-hépatique; elle donne naissance à des foyers arrondis qui occupent une étendue plus ou moins considérable des zones centrales du lobule hépatique. L'existence de bandes transversales d'ectasie réunissant entre elles les diverses veines siis-hëpatiqiies est beaucoup plus exceptionnelle.
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La prolongation de la stase sanguine entraîne Thypertrophie du tissu conjonctif et une cirrhose secondaire. Le tissu fibreux apparaît d'abord sous la forme d'un petit anneau autour de la veine centrale du lobule, par le fait d'un certain degré de périphlébite sus-hépatique* Plus tard l'hypertrophie du tissu conjonctif apparaît aussi dans les espaces portes euxmêmes, et la cirrhose se rapproche dans son évolution ultérieure des cirrhoses d'une autre origine.
Talamon a attiré Fattention sur les degrés avancés de la cirrhose d'origine cardiaque : pour lui le foie muscade n'est que le premier degré d'un processus qui peut entraîner de véritables cirriioses atrophiques, capables de prendre une marche propre et de devenir prédominantes dans le tableau clinique de la maladie. A un degré plus avancé encore, dans quelques cas rares, la lésion du foie d'origine cardiaque aboutirait aux désordres anatomiques de l'atrophie jaune aiguë et au syndrome de l'ictère grave.
IIL — Infarctus. — Les infarctus de cause circulatoire sont extrêmement rares dans le foie ; la thrombose ou les embolies ne donnent pas d'accidents sérieux, abstraction faite de leurs propriétés infectieuses.
L'arrêt brusque de la circulation porte arrête la sécrétion de la bile, mais ne compromet pas la nutrition du parenchyme qui reste assurée par l'artère hépatique. Quand cette oblitération persiste, les vaisseaux artériels se dilatent et arrivent à fournir non plus seulementàla nutrition, mais même à la sécrétion de l'organe. C'est seulement par le fait de l'oblitération des plus fins ramuscules portes intralobulaires, qui résument à ce niveau toute la circulation de l'organe, que le parenchyme peut être compromis, et arrivera la nécrose par insuffisance de la circulation.
L'arrêt du sang dans les branches de l'artère hépatique, par des causes analogues, ne détermine pas
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de nécrose ; mais par la suppression de Ja vis a tergo il peut donner naissance à des infiltrations hémorrhagiques, ordinairement peu considérables, et qui n'empêchent pas de reconnaître les lobules glandulaires.
IV. — Dilatations vasculaires. — On a signalé des anèvrysmes de la veine-porte très rares, et de Tarière hépatique plus rares encore. Par contre l'angiome caverneux est relativement fréquent dans le foie ; il se présente sous la forme de nodules, noirâtres à la surface, d'aspect spongieux, inclus au milieu du parenchyme dont ils prennent la place sans augmenter le volume de l'organe. Les plus petits se continuent avec le parenchyme par transitions graduelles; les plus gros sont limités par une membrane enkystante née du tissu conjonctif des espaces périportaux. Le parenchyme situé dans les intervalles du réseau capillaire dilaté s'atrophie et disparaît complètement; les lacunes de l'angiome ne sont plus alors séparées que par des travées fibreuses d'épaisseur variable.
L'angiome caverneux est une affection bénigne, sans symptômes cliniques, qui n'est d'ordinaire qu'une trouvaille d'autopsie.
S^" Surcharges et dégénérescences.
Le foie est très souvent altéré dans les autopsies parce qu'il est fréquemment le siège de lésions secondaires de nutrition sous les influences les plus diverses. 11 est spécialement intéressé par les diverses substances que le sang dissout et charrie à travers l'économie, non seulement par le fait d'une vulnérabilité peut-être plus grande de ses cellules, mais surtout parce qu'il se trouve sur le passage des ingesta que la veine-porte amène à la circulation générale à travers son réseau capillaire si développé. Ce dernier présente des mailles étroites et multipliées ; de plus, par le fait même de sa situation entre deux appareils veineux, la circulation s'y fait sous l'influence d'une pression diniinuée et y est notablement plus lente que dans
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les réseaux capillaires des autres organes, d'où le contact à la fois plus intime et plus prolongé des agents vulnérants. C'est peut-être pour la même raison que le foie est de tous les organes viscéraux le plus exposé à des lésions cadavériques et à la putréfaction; les altérations qui en résultent peuvent être confondues avec des lésions pathologiques, et il importe de les connaître pour éviter pareille erreur. Ce sont tout d'abord de simples taches jaunâtres d'anémie partielle, très superficielles. Plus tard la rigidité du parenchyme, que la solidification du protoplasma des cellules hépatiques a déterminée quelques heures après la mort, fait place à un ramollissemetit excessif. La diffusion de la bile imprime aux parties voisines de la vésicule une coloration verdàtre. Enfin la putréfaction véritable donne naissance à muq pigmentation particulière, à un pointillé verdàtre ou noirâtre de sulfure de fer, et par la suite à la production de gaz dans le parenchyme, qui aboutissent à la formation de bulles gazeuses de diverses dimensions.
I, — Surcharge pigmenïaire. — La surcharge pigmentaire est fréquente dans le foie; elle s'accuse à l'œil nu par une coloration brune ou verdàtre ; au microscope par des granulations pigmentair es anguleuses, riches en fer, qui infiltrent à la fois les cellules hépatiques et le tissu interstitiel.
Il existe deux sortes de surcharges pigmentaires ; dans Tune les granulations sont d'origine biliaire, tel est le cas dans tous les ictères par rétention; dans l'autre elles sont d'origine hématique et se lient à la destruction en masse des globules rouges du sang; le type le plus net de cette dernière s'obsene dans la mélanémie liée à l'impaludisme.
La pigmentation de cette origine atteint son maximum, d'après Sabourin, dans les territoires veineux sus-hépatiques. Elle s'observe sous la forme de travées rayonnantes, qui tendent à se réunir à des travées similaires, pour former une sorte de réseau de configuration capsulaire dont toutes les loges contiennent à leur centre un espace de Kiernan.
II. — Surcharge amyloide. — Assez rare, elle s'accompagne d'ailleurs presque toujours de surcharge amyloide de la rate et du rein; elle dépend des mêmes causes que ces dernières.
A Toeil nu le foie amyloïde rappelle l'aspect du foie gras que nous décrirons plus loin, mais il en diffère par quelques caractères; il est plus volumineux; ses bords sont également pâteux et arrondis, mais sa densité est peu abaissée; sa coloration est rougeàtre, il est translucide et offre une consistance cireuse. Sur les surfaces de section les zones translucides sont plus évidentes qu'à la surface extérieure.
L'accumulation des blocs amyloïdes commence par les artérioles et les capillaires nés de Vartèi'e hépatique; souvent elle reste limitée à leurs parois, àleurendothélium età leurs muscles. Elle atteint ensuite, mais plus rarement, les cellules hépatiques, qui perdent leurs noyaux, se gonflent et se transforment alors en petits blocs vitreux, arrondis, d'aspect mat.
La lésion occupe ainsi dans le lobule la zone de l'artère hépatique, c'est-à-dire son tiers moyen ; en même temps la zone périphérique présente un léger degré de dégénérescence graisseuse, tandis que la zone centrale est relativement indemne ou infiltrée de pigment. Quand le dépôt de matière amyloïde devient plus abondant, il finit par envahir la zone centrale, c'est-àdire les veines sus-hépatiques, et en dernier lieu seulement les rameaux portes et leur territoire.
La lésion est plus ou moins avancée, mais généralement diffuse; il arrive cependant parfois que la matière lardacée se dépose i)3.r foyers isolés.
La circulation est ralentie sans être jamais supprimée, les capillaires ne s'oblitèrent pas, mais le foie ne sécrète plus qu'une quantité minime d'une bile très aqueuse.
III. — Tuméfaction trolble. — Presque toutes les maladies infectieuses aiguës ou chroniques s'accom-
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pagnent d'une modification notable du parenchyme hépatique, sous la double influence de la température fébrile et de Faction toxique des produits de la fermentation. Les modifications nutritives qui en résultent ont été mal étudiées dans leurs détails, parce que leur sifçnification nosologique est ordinairement méconnue; on les considère à tort comme une lésion microbienne directe, constituant le premier stade de l'hépatite parenchymateuse dont Tatrophie jaune aiguë serait la plus haute expression.
Caractères macroscopiques. — En pareil cas le foie est en général hypertrophié, mou, anémique, à surface lisse, à consistance pâteuse spéciale, sans élasticité, sec à la coupe, rappelant un peu l'aspect de la viande fumée; sa coloration est uniforme, elle varie de la teinte grise à la teinte ocreuse suivant les cas.
Caractères histologiques. — Au microscope les cellules paraissent tuméfiées, légèrement agrandies; souvent elles sont irrégulièrement distribuées, comme dispersées, au lieu de former des travées régulières comme à l'état normal. Elles présentent un aspect trouble, lié à la présence dans leur intérieur de granulations protéiques, foncées, que l'on attribue à une coagulation partielle du protoplasma, et que l'acide acétique fait pâlir ou disparaître. A côté de ces granulations albuminoïdes, il existe aussi en nombre très variable des granulations graisseuses, qui résistent à l'acide acétique, et qui peuvent devenir prédominantes dans les stades ultérieurs de l'autointoxication. Quand ces diverses granulations sont abondantes elles arrivent à masquer le noyau cellulaire, mais celui-ci ne fait en réalité jamais défaut.
La lésion que nous venons de décrire ne se présente pas avec des caractères identiques dans toutes les maladies infectieuses, mais les variétés spéciales qu'elle peut présenter sont encore à décrire. La tuméfaction trouble n'entraîne pas de lésions ultérieures
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de l'organe quand le malade survit à Taffection causale.
