IV. — DÉGÉNÉRESCENCE GRAISSEUSE. — Elle BSt trèS

fréquente et se rencontre sous des influences multiples.

Il ne semble pas toutefois que la dégénérescence graisseuse soit identique à elle-même dans les diverses circonstances où on la rencontre, depuis les maladies fébriles prolongées] usqu'aux intoœications et aiux cachexie s; dans quelques cas la production de la graisse rappelle les surcharges et ne compromet pas la vitalité des cellules ; dans d'autres il s'agit d'une nëcrobiose granulograisseuse qui entraine la mortitication des éléments.

Caractères macroscopiques. — Quand la dégénérescence est très accusée, l'organe est augmenté de volume et de poids, mais sa densité est notablement diminuée ; dans quelques cas de dégénérescence extrême, notamment dans l'empoisonnement par le phosphore, il peut arriver que le foie flotte sur l'eau.

L'organe paraît très anémique, presque vide de sang ; cette vacuité est liée en partie à l'élasticité de la graisse qui, après la mort, chasse le sang hors des capillaires, quand la tension artérielle n'est plus là pour lutter contre elle.

Les bords sont lisses, arrondis ; le parenchyme est mou, sans résistance ; il se laisse facilement déchirer et pénétrer par le doigt. La coloration est d'un jaune clair, un peu soufré.

Les surfaces de section sont lisses, brillantes, offrant l'aspect de la graisse ; dès gouttelettes huileuses apparaissent par le raclage; souvent celles-ci sont en quantité telle qu'il suffit de frotter contre la surface de coupe un morceau de papier pour le rendre huileux et transparent.

Enfin il arrive fréquemment que la bile contenue dans les canaux biliaires est incolore, par le fait du trouble apporté à sa sécrétion.

Caractères histologiques. — Au microscope on constate que la répartition de la dégénérescence

DÉGIÎNÉHESCENCES DU FOIE. 603

graisseuse est commanilée par la distribution du système porte. Elle débute par les cellules de la péi-ipkA-ie du lobule hépatique [fig. 96) ; elle reste longtemps con- (Inée dans cette zone et elle n'envahit que plus tard et de proche en proche le milieu et le centre du lobule. Sur les préparations colorées par l'acide osmique, le pointillé noirâtre circonscrit nettement la périphérie des lobules et les fait ressortir admirablement. De là le contraste entre les parlies centrales et les parties pt^riphériques dulobule, qui est visible même k l'œil nu, et qui atteint son expression laplus élevée dans le foie muscade.

L'accumulation de graisse dans les cellules se lait sous la forme de grattu-

laliom /Inès; d'abord pig. œ. - D«géDé»Keacegrats»nse

séparées, elles se fu' du roi«.

sionnent parla suite , .

et arrivent à for- ,, po;,^^ ^t^r» TSi^ hVC'/™"^^

mer des globules iudenme : a. partie pi^riphérique cimpl^le-

clairs, réfringents ; meot djgéuéfép.

ceux-ci Unissent par

envahir la cellule tout entière, et par refouler à la périphérie le noyau et ce qui reste du protoplasma, jusqu'à donner à la cellule l'aspect d'une cellule adipeuse du tissu cellulaire sous-cutané. Dans les cas extrêmes, comme dans l'intoxication par le phosphore, toutes les cellules sont ainsi détruites par la graisse, et la coupe du foie peut 6 grand'peine être distinguée de celle d'un lipome.

Une fautpas confondre la dégénérescence {graisseuse vraie arec la simple surcharge gralaseuac physio-

logique, qui appartient à la (iig'es/ion et, àun degré plus élevé et plus permanent, à la grossesse et à la lactation. Pendant la digestion la graisse arrive par la veineporte et est retenue temporairement par les cellules de la périphérie du lobule. Dans la grossesse au contraire, le dépôt de la graisse est commandé par le système we'meux sus-hépatique ; elle s'accumule dans les cellules du centre de l'îlot, le plus près possible en quelque sorte des veines sus-hépatiques par lesquelles elle doit faire retour à la circulation générale. D'après Sabourin on rencontre aussi cette même localisation sushépatique dans la dégénérescence graisseuse liée à Valcoolisme.

4° Cirrhoses.

T. — Caractères généraux. — On réunit sous le nom général de cirrhoses toutes les affections du foie dans lesquelles l'hypertrophie du tissn conjonctif parait être le phénomène dominant. Bien que ce groupe nous paraisse un peu artificiel et sujet à bien des révisions, pour éviter des redites inutiles nous réunirons dans une description commune les caractères histologiques généraux des cirrhoses.

Quatre caractères communs appartiennent à des degrés variables à toutes leurs formes; ce sont ; en premier lieu Vinfiltration du tissu interstitiel par de petites cellules embryonnaires conjonctives, puis la néoformation de tissu conjonctif adulte, ensuite consécutivement ou parallèlement Vatrophie du tissu épithélial propre de l'organe, enfin la néoformation de canalicules biliaires au sein des nappes conjonctives. Ces quatre éléments essentiels se présentent, suivant les cas, avec des caractères particuliers de localisation, de prédominance ou d'intensité, qui donnent aux divers types leur caractéristique particulière.

Lésions du tissu conjonctif. — Elles débutent

CIRRHOSES DU FOIE. 605

dans les espaces de Kiernan et prédominent autour des veines portes. Les cellules conjonctives prolifèrent, leurs formes embryonnaires infiltrent les espaces interlobulaires. Dans les cirrhoses produites expérimentalement, par l'ingestion d'alcool chez les animaux, l'irritation proliférative du tissu conjonctif s'arrête à ce stade (Strauss) ; chez l'homme les cellules proliférées ne tardent pas à donner naissance à du tissu conjonctif adulte et fascicule. Il ne paraît pas y avoir cependant de corrélation étroite entre l'étape évolutive du tissu et l'ancienneté du processus; la nature de la maladie a plus d'importance à ce point de vue ; c'çst ainsi que le tissu conjonctif est ordinairement embryonnaire dans les cirrhoses biliaires, dense et adulte dans les cirrhoses alcooliques.

Tantôt les travées conjonctives néoformées constituent des îlots^ à expansions plus ou moins étendues, mais restant isolés et sans se rejoindre les uns avec les autres, cirrhoses insulaires ; tantôt les travées se rejoignent et s'anastomosent en divers sens, en formant des anneaux continus et juxtaposés, cirrhoses annulaires; Kelsch et Kiener admettent de plus une troisième forme, qu'ils appellent cirrhose périnodulaire, et qui est caractérisée par ce fait que les anneaux de sclérose entourent les nodules inflammatoires propres à l'hyperplasie nodulaire, que nous avons déjà décrits.

Les travées de la cirrhose annulaire sont généralement arrondies, mais de dimensions très variables; tantôt elles circonscrivent chacune un seul lobule hépatique, cirrhoses monolobulaires ; tantôt elles sont plus larges et réunissent dans un cercle unique plusieurs lobules contigus, cirrhoses multilobulaires ; en pareil cas des travées plus délicates et moins régulières partent de l'anneau principal et pénètrent plus ou moins profondément entre les lobules eux-mêmes.

La cirrhose ne reste pas toujours limitée à la péri-

606 APPAREIL BILIAÏKE.

phérift des lobules; elle pénètre d'ordinaire dans le lobule lui-même qu'elle fragmente plus ou moins régulièrement; aussi, sur les coupes histologiques, la plupart des îlots de parenchyme restés sains et isolés par la sclérose ne sont que des fragments dissociés du lobule et ne présentent pas de veine centrale.

La prolifération conjonctive s'étend d'ordinaire au foie tout entier, mais son intensité yarie suivant les régions; toutefois les lésions que quelques auteurs désignent sous le nom de cirrhoses partielles sont bien différentes des cirrhoses proprement dites. Ce sont tantôt des lobidatiom localisées, tantôt de simples cicatrices profondes et irradiées dont la plupart se rattachent à la syphilis.

La capsule de Glisson et ses prolongements sont particulièrement intéressés par les cirrhoses. A la surface du foie, la capsule épaissie pénètre dans tous les sillons superficiels que la cirrhose creuse à la périphérie de l'organe. Elle est très adhérente et, quand on l'arrache, elle entraîne avec elle des fragments de substance hépatique.

liësions des vaisseaux sanguins. — Dans la profondeur du parenchyme, la lésion prédomine nettement autour des ramifications de la veine portSy mais elle intéresse souvent secondairement les branches de distribution des veines sus-képatiques.

Dès le stade de la prolifération conjonctive embryonnaire les veines portes sont intéressées et leurs parois participent à la lésion ; d'une part, leurs fibres musculaires sont détruites par l'inflammation et les veines perdent ainsi leur contractilité; d'autre part, leur paroi devenue simplement fibreuse et privée de ses fibres élastiques se continue et se confond avec le tissu fibreux périphérique. La couche de tissu conjonctif lâche péri-vasculaire, qui assurait le libre jeu du vaisseau en permettant sa dilatation et ses contractions alternatives, a disparu; le vaisseau qui

CIRRHOSES DU FOIE. 607

n'a plus en propre que sa couche endothéliale limitante n'est plus guère qu'une lacune inerte.

Souvent les vaisseaux ainsi oltérés s'élargissent ; leurs petites branches devenues plus volumineuses donnent à certains espaces de Kiernan Faspect d'un tissu caverneux ; la circulation du sang n'en est pas moins ralentie et entravée par les lésions des parois vasculaires. Le plus souvent, et surtout dans les cirrhoses dites atrophiques, la tunique interne s'enilamme et l'endophlébite arrive à rétrécir le calibre des vaisseaux d'une manière souvent considérable.

Les veines sns-hépatiques elles-mêmes participent à la lésion ; elles présentent à leur tour Vinfiltration conjonctive embryonnaire de leurs parois, et plus souvent encore Vendophlébite oblitérante, à un degré plus ou moins accusé.

La sclérose plus délicate mais réelle qui se propage le long du réseau capillaire du lobule luimême, le remaniement de sa structure et de sa circulation par ces pointes pénétrantes, contribuent aussi à entraver le passage du sang du syslème porte au système hépatique.

Les ramifications de l'artère hépatique se dilatent à leur tour au milieu des nappes de sclérose ; leur développement progresse à mesure que le système porte est oblitéré par les productions péri ou endophlébitiques.

liésioQS des vaisseaux biliaires. — Les vaisseaux biliaires sont intéressés aussi par le processus cirrho tique mais d'une tout autre façon. Ils augmentent considérablement de nombre; on trouve alors dans le tissu conjonctif, non plus seulement le canalicule unique qui accompagne d'ordinaire le paquet vasculaire porte et artériel, mais plusieurs canaux et souvent un véritable réseau de canalicules biliaires, qu'un examen superficiel pourrait parfois laisser prendre pour un réseau capillaire sanguin. Ces canali-

eOS APPAREIL BILIAIRE.

cules (flg. 91) n'ont d'autre paroi qu'une membni))e hyaline qui supporte une seule rangée de cellules eubiques; celles-ci circonscrivent une lumiéi-e très petite, presque virtuelle. Quelques canalicules anastomotiques de ces réseaux paraissent même simplement formés par une rangée uniqite de cellules cubiques placées bout à bout.

La conlinnité de ces capillaires biliaires avec les hig. 9;. -. Caniiieoies biiiiiros [[.(jjjgg p|yg volumineuï

est assez laciteà constater;

A, Mpice de Kiernan ; /, paren- [{ gu pgt souvent de même

yyT s ie"''un* ro oér^n looe' ''^ ^^'^'' al'ouchement boni i'm nuirti sn irivers, ' à bout avec les travées des

cellules hépatiqiAs, décrit par la plupart des auteurs. 11 semble que ces canalicules nouveaux aient précisément pour but d'assurer l'écoulement de la bile, malgré le remaniement des lobules qui est le fait de la ciiThose.

Diverses théories ont été émises pour expliquer l'apparition de ces canalicnles néoformés. Corail, qui les a décrits le premier, avait cru tout d'abord qu'il s'agissait simplement des eanalicules hili'iires inlralobutaife* normaux, mis en évidence par la <]isparitiou atrophique des cellules hépatiques. Plus tard.quaod on eut démontré que les capillaires biliaires intralobnlaires ne possédaient pas d'épitlïélium propre, Comil, modiSant uo peu sa première opinion, pensa que ces capillaires deyenaicnt apparents parce qu'ils étaient envahis par Y e.r.tension de Cépilhéliuia des conduits inlertobulaires.

Kriedlander y voit au contraire des canaliculen vërltablemeut néoformés, qu'il fait provenir du bourgeonnement des condiàis biliaires inleracîneux.

Charcot, qui avait accepte d'abord cette manière de voir, a cherché a démontrer par la suite, dans un travail fait

CIRRHOSES DU FOIE. 609

avec Gombault, que ces caDalicules sont constitués par des trabécules hépatiques dont Cépithélium sécréteur s'est trans' formé en épithélium de revêtement.

Eberth croit à cette transformation des cellules hépatiques, mais il admet qu'elles reviennent d'abord à Vétat embryonnaire pour devenir ensuite cubiques. Kclsch et Kiener acceptent cette manière de voir ; ils insistent sur ce fait qu'il se passe là une véritable irritation proliférative. Pour Sabourin, au contraire, il s'agit d'un processus simplement atrophiqtie^ dans lequel les cellules hépatiques, ayant perdu leur protoplasma granuleux fonctionnel, se rangent en séries parallèles, pour former des colonnettes de plus en plus déliées, anastomosées entre elles, et qui ne sont autre chose que des pseudo-canalicules biliaiires.

La théorie de l'origine trabécuiaire des néocanalicules s'appuie surtout sur la constatation relativement fréquente de leur continuité directe avec les trabécules hépatiques, fait qui s'accorde d'ailleurs tout aussi bien avec la genèse de ces canalicules par bourgeonnement aux dépens des canaux biliaires préexistants. Par contre cette théorie n'explique pas pourquoi la formation de ces capillaires nouveaux, plus ou moins marquée il est vrai dans toutes les cirrhoses et même dans les cicatrices partielles, atteint cependant son maximum dans les formes /typertrophiques, c'est-à-dire alors que les cellules hépatiques sont détruites en moins grande abondance, et que par contre les canalicules biliaires paraissent être l'origine et le siège principal du processus pathologique.

Lésions des cellules hépatiques. — Les cellules hépatiques sont ordinairement plus ou moins intéressées, mais leurs altérations n'ont rien de typique et sont des plus variables. Tout d'abord leur arrangement est profondément modifié ; les travées qu'elles forment à l'état normal sont refoulées et tiraillées de telle sorte qu'elles perdent leur disposition radiée, et qu'on ne retrouve plus guère* de lobules avec leur asr pect habituel. Les cellules périphériques des ilôts, celles qui confinent aux bandes de sclérose, sont en voie d'aplatissement, puis d'atrophie et de résorption ; la

GIO APPAnEîL BIUAIUE.

plupart des auteurs en décrivent la transformation en cellules conjonctives, mais il est à peine besoin de dire que nul ne Fa vue. Souvent les cellules hépatiques conservent toute leur intégrité en dehors de cette zone périphérique, dans certains cas elles deviennent même le siège de processus hypertrophiques.

Dans les formes qui s'accompagnent de rétention biliaire et d'ictère (cirrhoses biliaires), les cellules se chargent de granulations pigmentaires jaunes ou verdàtres, d'origine biliaire; quelquefois ces granulations sont d'origine sanguine, le plus souvent alors elles sont rouges, exceptionnellement franchement noires.

Dans les cirrhoses alcooliques la dégénérescence graisseuse est la règle, mais elle est alors limitée d'ordinaire aux cellules de la périphérie des îlots ; enfin dans quelques cas encore mal définis (cirrhoses graisseuses), la dégénérescence graisseuse est totale et sa signification paraît prédominer sur celle de la sclérose elle-même.

On fait jouer d'ordinaire un rôle important à la rétraction cicatricielle du tissu conjonctif néoformé, pour expliquer l'atrophie ou la dégénérescence graisseuse des cellules hépatiques ; il est difficile de préciser la part qui revient à ce mécanisme. Les lésions du parenchyme sont le plus souvent pa7*alléles à celles du tissu interstitiel, plutôt qu'elles ne lui sont subordonnées. L'action de l'alcool par exemple peut bien être simultanée, mais différente, sur deux types cellulaires aussi distincts que la cellule hépatique et le tissu conjonctif; il peut atrophier la première tout en provoquant la prolifération irritative du second.

Dans quelques cas Vinfluence irritative provoque par places la prolifération des cellules hépatiques elles-mêmes ; celle-ci prend suivant les cas les caractères de VhyperpUsie diffuse ou de Vhyperplasie nodu- Inire, tels que nous les avons déjà décrits dans un paragraphe précédonl.

CIRRHOSES DU FOIE. 61 1

Eberth, qui a décrit le premier les productions de l'hyperplasie nodulaire, leur a donné le nom très impropre d adénomes. Nous avons déjà montré qu'on réunit sous cette dénomination des faits disparates ; nous nous contenterons de rappeler ici qu'il est impossible de faire la part, dans les descriptions courantes, de ce qui revient aux formations nodulaires de la cirrhose et de ce qui appartient aux tumeurs vraies avec sclérose secondaire.

II. — Cirrhose atrophique. — Décrite pour la première fois par Laënnec, c'est elle qui a servi de type fondamental à toutes les descriptions des cirrhoses.

Le foie est petit, dur, rétracté, notablement diminué de volume ; son poids varie d'ordinaire entré 'TCO et 1,000 grammes; sa surface est parsemée de grains millants, d'élévations de volume variable, lui donnant habituellement un aspect chagriné, mais parfois assez volumineuses pour qu'il prenne l'aspect lobule. Toutefois les travées ne sont jamais aussi profondes, aussi dures et aussi ramifiées que dans les cicatrices des gommes.

Les granulations sont généralement de volume très inégal; leur coloration est ordinairement d'un jaune roussàtre ; ce sont elles que Laënnec appelait des cirrhoses, de /.ippôç, roux, et qu'il considérait comme un produit étranger. On sait aujourd'hui que ces granulations, loin d'être des tumeurs, sont en réalité constituées par les Ilots de parenchyme restés sains^ étranglés dans les anneaux connectifs et devenus saillants par la rétraction de ces derniers.

11 est possible qu'au début, comme quelques auteurs le soutiennent encore, le foie atteint de cirrhose alcoolique présente une certaine augmentation de volume; en tous cas cette période est toujours latente ou de courte durée, et le foie se présente toujours à l'autopsie plus ou moins atrophié.

Sur les surfaces de section les lobules hépatiques

fll2 APPAREIL BILIAIRE..

sont moins suilluRtË, mais l'aspect grunuleux est tout aussi net ; les bandes connectives ressorlent en gris pâle presque incolore, et le parenchyme hépatique en jaune plus ou moins clair, suivant le degré variable de dégénérescence gi'aisseuse dont il est le siège. Le tissu conjonctif néotormé est ordinairement très abondant, et c'est à sa rétraction qu'on attribue le ratatinement du foie, si accusé dans la cirrhose de Laënnec. Les bandes de sclérose affectent ordinairement une disposition ananlaire (fig. 08); les cellules hépatiques sont toujoure plus fi-, os ciii-iiûfc :ikoi.iii;u8 iimuiïire OU moins modifiées, (faible grosBlBsement). ordinairement en-

vahies parla dégénérescence graisseuse de la périphérie au centre.

La lésion est ici nettement périportale ; c'est pourquoi on désigne souvent la cirrhose de Laénnec sous le nom de cirrhose porte. C'est dans cette forme que les lésions vasculaires, l'endophlébitc et la sclérose des capillaires, sont le plus nettes; la dilatation des artères hépatiques s'accuse, elle arrive à suppléer la circulation porte pour la nutrition et le fonctionnement du foie. Les canaux biliaires restent perméables ; cependant la bile est sécrétée en moins grande abondance, elle est moins colorée quoique riche en sels biliaires.

Par contre la gène est eitréme dans la circulation porto-sus-hépatique, et il en résulte une ascite précoce et rebelle. De là aussi le développement considérable du système des veines portes accessoires décrites

CIRRHOSES DU FOIE. 613

par Sappey ; de là la turgescence et la dilatation des veines œsophagiennes, des veines hémorrhoïdaires, et de toutes les anastomoses des veines cutanées qui peuvent créer des communications supplémentaires entre le système porte et la circulation, veineuse générale. Parmi toutes les veinules normalement de petit calibre et alors énormément dilatées, on remarque surtout celle qui parcourt le ligament suspenseur du foie et le cordon des vaisseaux ombilic eaux atrophiés; elle arrive en dernière analyse aux veines crurales, en empruntant le cours des veinules de la paroi abdominale, dont l'énorme dilatation, étendue à tout leur réseau, constitue le lacis connu en clinique sous le nom de tète de Méduse.

Le péritoine viscéral est souvent intéressé ; tantôt il ne présente que de très petites granulations inflammatoires ou des filaments villeux; tantôt il se produit des adhérences^ constituées par des fausses membranes lamellaires, plus ou moins solides, qui unissent le foie avec le diaphragme ou avec les parties voisines. Dans les végétations péritonéales et dans les adhérences des vaisseaux lacunaires apparaissent, facilement injectables par la veine porte et arrivant à rejoindre les veinules collatérales, des organes auxquels se fixent les adhérences elles-mêmes ; ce sont Là de véritables veines portes accessoires, néoformées de toutes pièces.

Cette forme de cirrhose est habituellement très lente, beaucoup plus Jente même que révolution clinique de la maladie ne permettrait de le penser au premier abord. Dans quelques cas exceptionnels les accidents se précipitent et la maladie semble prendre une marche extrêmement rapide, mais rien ne prouve que la néoformation conjonctive ait été beaucoup plus rapide en pareil cas. D'après Hanot, la marche de la maladie et la rapidité de la terminaison sont alors le fait d'une dégénérescence graisseuse destructive rapide.

Bard. 35

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