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CYLINDRES URINAIRES

Cyliiidres constitués par des substances homogènes, — Quelques-uns sont simplement formés par de la'fibrine exsudée hors des vaisseaux, dans les cas de congestion intense ou d'hémorrhagie intratubulaire. Ils contiennent souvent dans leur intérieur des globules rouges ou des leucocytes ; ils se reconnaissent à leur aspect fibrillaire et à leur propriété de se gonfler par l'acide acétique (cylindres fibrineux).

La plupart sont constitués par une substance albuminoïde particulière, protéinique (Bizzozero), dont la composition est encore mal connue. Les uns, tout à fait transparents, sont mous et glutineux, ductiles et souvent repliés ; on les désigne sous le nom de cylindroïdes, parfois aussi sous celui de cylindres muqueux, bien qu'ils ne contiennent aucune trace de mucine. La substance dont ils sont formés est claire et transparente, assez instable, soluble à chaud, facilement altérable par l'acide nitrique et même par l'acide acétique qui la gonfle et la déforme. Les cylindres de cette catégorie sont difficiles à apercevoir dans l'urine, par le fait même de leur transparence et de leur ténuité.

Dans une seconde variété, les cylindres albuminoïdes sont déjà un peu plus denses; leurs bords sont plus nets, souvent comme taillés à l'emporte-pièce, présentant parfois des incisures, parce que leur substance, plus sèche et plus friable, se casse facilement (cylindres hyalins). Ils se colorent plus facilement que lés précédents par les divers réactifs et résistent un peu mieux à l'acide acétique. D'après Cornil et Brault, la largeur des cylindres hyalins varie entre 5 et 40 (X, leur longueur entre 50 et 100 p., mais elle pourrait atteindre exceptionnellement 1 millimètre.

Un quatrième groupe de cylindres homogènes est constitué par les cylindres cireux ou colloïdes. La substance qui les compose est jai^nàtre, opaque, très réfringente, insensible à l'acide acétique, se colorant énergiquement par les divers réactifs et pa-

raissant constituée par une albumine acide. Les cylindres de cette nature sont faciles à trouver dans l'urine parle fait de leur réfringence toute spéciale ; ils sont plus volumineux que les précédents ; ils sont plus cohérents et conservent plus longtemps leurs formes primitives ; ce sont eux surtout qui présentent les sinuosités que nous avons déjà décrites, qui trahissent le mode de formation originel des cylindres.

On ne rencontre jamais de cylindres qui présentent les réactions de la substance amyloïde.

Cylindres constitués par des granulations, — Ils sont formés de détritus cellulaires agglutinés et plus ou moins méconnaissables; ils sont dits granuleux ou graisseux, suivant que les granulations qui les constituent sont de nature protéique et albumineuse ou de nature graisseuse. Les cylindres granuleux sont jaunâtres, souvent teintés par le sang, leurs granulations sont petites et très serrées. Les cylindres graisseux purs sont fort rares. Les cylindres granulo-graisseux contiennent les deux sortes de granulations ; ils sont d'ordinaire fragmentés en petits tronçons courts et irréguliers.

Cylindres constitués par des éléments figurés» — Ce sont les plus rares de tous. Ils sont formés de cellules épithéliales agglutinées et ayant conservé leurs formes et leur individualité : cylindres épithéliaux.

Ils proviennent exclusivement des tubes de Henle et des tubes collecteurs. Les cellules des tubes contournés restent isolées, ou se résolvent en détritus granuleux, mais ne se desquament pas en lambeaux étendus et agglomérés sous forme de cylindres.

Cylindres mixtes, — On désigne sous le nom de cylindres composés ceux qui résultent de la combinaison ou de l'association des cylindres précédents. Tous peuvent présenter accidentellement, adhérents à leur surface ou inclus dans leur masse, des granulations pigmentaircs ou des cristaux divers.

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Enfin certains cyliiidres présentent un aspect réticulé, qui résulte du mélange de substances diverses incomplètement fusionnées. Pour Kelsch et Kiener tous les exsudats réticulés sont formés par la coagulation d'un réticulum albuminoïde, emprisonnant des gouttes incolores d'urine. Gornil et Brault, tout en admettant cette manière de voir pour quelques cas, pensent que la substance hyaline sécrétée au niveau des tubes contournés n'est pas facilement miscible à la substance albuminoïde, plus dense, transsudée au niveau des vaisseaux, et que dès lors de leur mélange résulte un aspect réticulé, identique à celui que peut donner la présence de gouttelettes d'urine dans une substance visqueuse.

III. — ClassificatioiNs des néphrite». — Depuis le moment où Bright a attiré l'attention sur les lésions anatomiques des reins, et mis en pleine lumière le complexus symptomatique qui les accompagne (1827), ces lésions ont été l'objet de travaux nombreux et de controverses qui persistent encore aujourd'hui.

Sans faire ici un historique complet de la question, nous passerons sommairement en revue les données qui intéressent plus spécialement le point de vueanatomopathologique, en renvoyant pour ce qui concerne le point de vue clinique aux divers traités spéciaux (1).

Dès l'origine de cette étude, la discussion a spécialement porté sur le point de savoir si les divers états pathologiques du rein appartiennent tous à un processus fondamental unique, dont les divers aspects de l'organe traduiraient simplement les différents stades ou les différents degrés ; ou bien au contraire, s'il s'agit en réalité d'affections distinctes et de processus anatomiques indépendants.

Bright avait simplement posé le problème sans

(i) Notamment au Traité de l'albuminurie et du mal de Bright de Lecopché et Talamon. dans lequel cet historique se trouve exposé avec une grande netteté et une grande précision.

chercher à le résoudre nettement; il distinguait trois formes anatomiques différentes, méritant les noms de gros rein blanc lisse^ de gros rein blanc granuleux et de petit rein granuleux; il est porté à croire qu'il s'agit de trois maladies distinctes, mais « il n'est nullement assuré de l'exactitude de cette vue ». Il se maintient en somme dans une réserve si prudente que unicistes et dualistes ont pu également revendiquer son autorité en faveur de leur manière de voir.

Les premières études histologiques, dues à Johnson (1845), furent en faveur de la multiplicité des formes morbides et depuis ce moment presque tous les auteurs anglais qui se sont occupés de la question sont restés fidèles aux théories dualistes.

Au contraire, en Allemagne, les recherches histologiques de Reinhardt (1849) et surtout de Frerichs (1851) leur font affirmer l'existence d'un processus unique, qu'ils appellent inflammation diffuse, et dont les différences de marche suivant les cas suffiraient à expliquer les variétés signalées par Bright. Cette opinion n'a pas tardé à être généralement adoptée en Allemagne et la plupart des auteurs allemands qui ont suivi ont adopté la théorie uniciste.

En France c'est Rayer qui s'est le premier occupé de la question (1830), peu après Bright et avant les recherches histologiques. Il décrivit, sous le nom commun de néphrite albumineuse^ six formes de lésions rénales ; bien qu'il ne dise nulle part expressément qu'elles se transforment les unes dans les aulres, il résulte de sa description qu'il les considère comme des phases successives d'un même processus ; aussi est-il généralement regardé comme le premier des unicistes.

Après Rayer on ne trouve plus en France de travail d'ensemble jusqu'en 1867; mais à partir de ce moment la plupart des auteurs français, Jaccoud, Cornil, Lecorché, Lancereaux, soutiennent la théorie anglaise de la dualité; Gharcot précise même jusqu'à

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les schématiser les différences anatomiques et cliniques qui séparent les deux formes principales de la maladie, le gros rein blanc, et le petit reiri rouge.

Dans ces dernières années les divergences reparaissent, les uns reviennent à la théorie uniciste et admettent que toutes les néphrites sont des processus mixtes, Lecorché, autrefois dualiste, se rallie catégoriquement à la théorie de l'unité dans le traité fait en collaboralion avec Talamon que nous avons cité plus haut. Par contre Gornil et Brault s'affirment catégoriquement pluralistes ; ils déclarent que « les formes à peine distinguées par Bright existent réellement, qu'il en existe même plus qu'il ne l'avait supposé ».

Définitions du mal de Bright. — En prenant pour base la description de Bright lui-tnème, le terme de malaladie de Bright s'applique à tous les cas dans lesquels de ralbuminurie et de Tauasarque existent en même temps que des lésions rénales. Après l'auteur anglais, par respect pour sa mémoire et par admiration pour son œuvre, les auteurs out été à peu près unanimes à conserver le terme de maladie de Bright, mais ils n'ont pas tardé à le prendre dans des acceptions diverses qui ont été souvent une cause de confusion.

Les unicistes considèrent tous les cas comme relevant d'un processus unique, ils ont été conduits par suite à donner au terme de mal de Bright une signification tout à la fois anatomique et nosologique, et à appliquer cette dénomination à toutes les maladies chroniques du rein.

Virchow le premier, parmi les unicistes, a cherché à restreindre cette large extension. Il réserve le nom de maladie de Bright aux lésions profondes du rein, complexes et graves, qu'il quahfie d'inflammation parenchymateuse ; il en sépare la néphrite calarrhale et la néphrite vroupale, qu'il considère toutes les deux comme des affections passagères et d'une tout autre nature. Un peu plus tard Meckel et Virchow^ lui-même séparent encore du mal de Bright le rein amyloïde. Traube, quoique uniciste, décrit les lésions du rein liées à la stase, déjà signalées pat* Wilks un dualiste, et sépare nettement le rein cardiaque

des légions primitives du rein. On ne tarde pas non plus à mettre à part la dégénérescence graisseuse aiguè de certaines intoxications, telles que l'empoisonnement par le phosphore, sans séparer encore la dégénérescence graisseuse chronique des autres lésions du rein.

Ces réserves faites, on réunit dans un groupe unique toutes lès autres néphrites et même toutes les dégénérescences. Sous l'influence de ces théories unicistes, les dénominations de néphrite et de maladie de Bright deviennent des termes synonymes, et l'on en arrive à dire indifféremment maladie de Bright aiguë, maladie de Bright chronique, à la place de néphrite aiguë ou de néphrite chronique.

Cette manière de voir est sans doute légitime pour des auteurs qui admettent que les différentes formes des maladies rénales peuvent se transformer les unes dans les autres, mais elle entraîne cette conséquence singulière que le terme de mal de Bright en arrive à s'appliquer aussi, à rencontre de la définition de Bright lui-même, aux cas dans lesquels des lésions chroniques du rein évoluent sans albuminurie et sans œdème.

Les partisans des théories dualistes, placés à un tout autre point de vue, ont été amenés à donner à l'expression de mal de Bright des significations différentes dé celle qui précède. Les uns, avec Grainger Stewart, acceptent au môme titre comme maladies de Bright^ les diverses formes distinctes de lésions rénales qu'ils admettent; les autres suivant l'exemple déjà donné par Johnson, le premier dualiste, veulent réserver le nom de mal de Bright à Vune des formes de néphrite chronique ; presque tous s'accordent alors, comme Johnson lui-même, à attribuer ce monopole à l'affection rénale qui correspond à la néphrite parenchymateuse ou gros rein blanc y et qu'ils considèrent comme seule essentiellement inflammatoire. Kelsch au contraire a voulu renverser par la suite cette proposition ; partant du principe de Virchow que l'inflammation n'appartient qu'au tissu conjonctif et aux vaisseaux, il considère comme essentiellement dégénératives les lésions parenchymateuses ; pour lui c'est la néphrite interstitielle qui seule est une lésion véritablement inflammatoire, c'est à elle qu'il veut dès lors réserver le nom de mal dç Bright.

Cornil et Brault refusent avec raison d'accorder exclusivement la désignation de mal de Bright à l'une ou à l'autre

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des maladies chroniques du rein ; remontant à la description même de Bright, ils donnent à ce terme une signification purement symptomatique. Pour eux le mal de Bright est un véritable syndrome^ qui peut se rencontrer dans des altérations rénales d'ailleurs très diverses, aiguës, subaiguës ou chroniques, congestives comme dans les maladies du cœur, inflammatoires comme dans les néphrites, dégénératives même comme dans la dégénérescence graisseuse et la surcharge amyloïde. Ils concluent nettement que « l'expression de maladie de Bright appliquée au rein n'a pas aujourd'hui plus de valeur que l'expression de dyspepsie appliquée à la pathologie de l'estomac ou d'asystolie appliquée à la pathologie du cœur. »

Classifications des unicistes. — Les unicistes ont toujours pris les caractères macroscopiques comme base de leurs divisions. Aux trois formes primitives de Bright, aux six formes de Rayer, on n'avait pas tardé à substituer simplement depuis le premier mémoire de Johnson, d'une part, le gros rein blanc lisse et le petit rein rouge ou tacheté constituant les deux formes principales, d'autre part le petit rein blanc granuleux que l'on regardait comme une forme de passage eatre les deux premières, considérées ellesmêmes comme variétés extrêmes.

Dans toutes les formes, les lésions histologiques se ramènent en dernière analyse pour les unicistes à une inflammation chronique diffuse, se présentant à des étapôs diverses de son évolution. Suivant la description de Reinhardt, de même que tout processus inflammatoire rinilammation rénale présente différentes périodes, celle de congestion hypérémigue, celle d'exsudation avec dégénérescence graisseuse des épithéliums, celle de proliféi^ation conjonctive avec rétraction secondaire du tissu néoformé.

Tous reconnaissent que la lésion est .eu somme essentiellement diffuse; la plupart tendent à la faire prédominer dans les espaces interstitiels et sur le tissu conjonctif. Rosenstein au contraire ne veut accorder aucune prédominance aux lésions du tissu conjonctif (18t>3); pour lui la maladie rénale est un processus uniforme, en la décrivant sous le nom de néphrite diffuse il entend spécifier par là que tous les éléments du rein, vaisseaux, tubes et tissu conjonctif sont atteints et lésés.

Klebs décrit les lésions des glomérules dans la néphrite

scarlatiiieuse (1870); ou ne tarde pas à les signaler dans les autres formes ; dès lors la gloméruUte, devenue la lésion initiale, originelle, de toutes les néphrites avec albuminurie quelle que soit leur cause, apporte une nouvelle vigueur à la doctrine uniciste alors en déclin.

Weigert, à son tour (1879) se prononce catégoriquement pour la doctrine uniciste; il affirme que dans toutes les formes, aussi bien dans le rein rouge que dans le reio blanc, les altérations portent à la fois sur les canalicules et sur le tissu conjonctif. Pour lui c'est l'acuité, l'étendue et la profondeur des altérations plutôt que leurs caractères propres, qui créent les aspects variables de l'organe. La différence de coloration qu'on relève entre les divers cas dépend de circonstances secondaires : la couleur blanche se rattache à la dégénérescence graisseuse des épithéliums, qui relève elle-même de la cause toxique initiale et de la gène circulatoire créée par les lésions interstitielles; la. coloration rouge se rencontre dans les cas oii le cœur hypertrophié peut compenser les entraves circulatoires locales et remédier à l'anémie rénale. Par contre, à l'inverse des unicistes antérieurs, Weigert admet que la lésion de Vépiihélium est primitive et que c'est elle qui provoque par sa présence les lésions conjonctives.

Renaut et Hortolès (l) admettent, comme Reinhardt, que toutes les néphrites chroniques dépendent d'un processus général unique, qui se poursuit dans le tissu complexe du rein jusqu'à l'entier effacement de la structure de cet organe, jusqu'à la formation de ce que l'on pourrait appeler la cicatrice rénale. Ils déclarent qu'on rencontre toujours côte à côte l'évolution productive du tissu fibreux et les modifications nutritives des épithéliums.

Ils distinguent dans ce processus quatre stades successifs, qu'il faut étudier, disent-ils, dans les cas où la lésion anatomique se trouve arrêtée et fixée à un stade déterminé. Le premier stade, qu'ils appellent œdème aigu congestif, serait réalisé par la néphrite scarlatineuse; ils ont rencontré le second stade, qu'ils appellent néphrite mixte catarrhale, dans le rein de typhoïdiques ayant succombé avec des phénomènes de néphrite aiguë; ce stade parait

{i) Hortolès, Etude du processus histologique des néphrites. Th^se, . Lyon, 1881.

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correspondre exactement à la néphrite aiguë glomérulaire des autres auteurs. Le troisième stade est réalisé par le rein cardiaque œdémateux; enfin le terme ultérieur de la série est fourni par le rein fibreux atrophique de la sclérose rénale vulgaire.

Cette conception unitaire, purement schématique, est plus absolue que celle des autres auteurs unicistes puisqu'elle rapproche des autres néphrites le rein cardiaque lui-même ; elle a d'ailleurs le grave défaut de disposer en série successive ascendante des processus d'une signification clinique radicalement différente.

Lecorché et Talamon poussent encore plus loin la théorie unitaire; pour eux dans toutes les lésions rénales, en y comprenant même la dégénérescence amyloïde, le processus fondamental est le même ; les lésions glomémlù-tubulaires sont toujours les premières en date ; Vinflammation interstitielle est secondaire aux lésions épilhéliales. La glomérulo-tubulite initiale peut être, suivant les cas, rapide^ aiguë, plus ou moins généralisée, ou au contraire lente^ chronique, plus ou moins limitée. Les lésions pourront encore différer par la suite, suivant que la lésion inflammatoire restera pure, ou qu'elle se compliquera de dégénérescence graisseuse ou amyloïde; ces dernières constituant d'ailleurs des /estons .9Mra;*0M<ée5, contingentes, sous la dépendance causale de l'état général du sujet. Pour ces auteurs comme pour Weigert, la coloration blanche ou rouge des reins dépend de la proportion de ces lésions secondaires : les reins rouges sont ceux dans lesquels les lésions inflammatoires existent seules; l'aspect spécial des reins blancs est dû à un mélange d'anémie et de dégénérescence graisseuse poussée à l'extrême; ces lésions dégénératives sont au maximum dans les gros reins blancs et atteignent leur minimum dans les petits reins blancs .

En résumé, dans cette manière de voir, la glomérulo néphrite est le phénomène initial qui existe à l'origine de tous les cas ; mais elle peut être aiguë généralisée^ aiguë disséminée ou chronique partielle. Le processus toujours identique à lui-même aboutit néanmoins à donner naissance à trois formes macroscopiques différentes : le gros rein blanc^ ]e petit rein blanc, et le petit rein rouge granuleux. De plus, à côté de ces trois formes fondamentales., qui sont des lésions ultimes, terminales, incapables de transformations ulté-

rieurcs parce qu'elles sout incompatibles avec la vie, il faut faire une place à deux formes spéciales^ qui correspondent à des étapes évolutives transitoires, et auxquelles ils donnent les nom^ de gros rein ronge ou bigarré et de rein rouge ou bigarré en voie d'atrophie.

Il résulte de tout ce qui précède que les unicistes ne sont nullement d'accord sur les caractères du processus unique qu'ils admettent ; pour les uns (Reinhardt) il est question d'inflammation chronique sans rien préciser ; pour d'autres (Rosenstein) la lésion est essentiellement diffuse ; pour la plupart son point de départ est interstitiel ; pour d'autres au contraire le point de départ est glomérulaire (Klebs) ; pour d'autres encore il est épithélial (Weigert).

Classifications des dualistes. — Les dualistes basent leurs divisions sur trois ordres de différences ; les caractères macroscopiques^ la systématisation histologique des lésions et les données étiologiques . Suivant les auteurs Tune ou l'autre de ces trois données devient prédominante; pour la plupart, ce sont les caractères macroscopiques qui jouent le rôle principal et c'est sur eux que reposent presque toujours les séparations admises.

Johnson d'abord, et depuis tous les dualistes, considèrent comme deux maladies absolument distinctes le gros rein blanc et le petit rein contracté. Dans le premier les lésions portent sur les épithéliums et prennent le nom de néphrite desquamative, on dira plus tard néphrite parenchymateuse; dans la seconde forme les lésions portant sur le tissu intertubulaire, elles constituent la néphrite interstitielle.

Wilks(l852) montre déjà qu'il ne faut pas confondre avec ces deux néphrites proprement dites les lésions qui appartiennent au rein de la congestion passive ou rein cardiaque^ au rein gras proprement dit et au rein amyloîde. Il ne s'agit pas encore cependant d'une véritable pluralité; on sépare du mal de Bright des processus étrangers, pour le mal de Bright lui-même on admet une théorie simplement dualiste. Wilks signale de plus l'influence de la sénilité comme cause productrice du petit rein granuleux, sans faire du rein atrophique sénile une variété propre.

Grainger Stewart (1868) distingue comme ses prédécesseurs la forme inflammatoire parenchymateuse, la forme amyloîde ou lardacée, la forme cirrhotique contractée ou

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goutteuse, mais il introduit une donnée importante ; au lieu de considérer les deux premières formes comme donnant toujours naissance à un gros rein, il admet qu'elles peuvent aboutir à l'atrophie de l'organe, et il fait une distinction fondamentale entre V atrophie primitive de la sclérose rénale et Yatrqphie secondaire de la forme inflammatoire ou du rein amyloïde. De plus il signale la fréquence des formes mixtes, dans lesquelles des lésions parencfaymateuses se trouvent associées à la cirrhose ou à la dégénérescence amyloïde. Il donne ainsi naissance à une sorte d'éclectisme, qui a été depuis assez généralement accepté, et par lequel on admet simultanément l'existence de néphrites parenchymateuses, de néphrites interstitielles et de néphrites mixtes, sur la signification nosologique desquelles on évite d'ailleurs généralement de s'expliquer. Un peu plus tard (1872) GuU et Suton mettent en lumière le rôle des lésions artérielles [arteno-capillary-fibrosis) sur la production du rein contracté ; ils ne cherchent pas d'ailleurs à faire une forme distincte de la lésion rénale de cette origine ; ils en arrivent même à accorder aux lésions artérielles plus d'importance qu'à la lésion rénale elle-même, et à concevoir l'existence d'un mal de Bright sans lésion rénale. Après eux nombre d'auteurs ont accordé à l'artério-sclérose une importance encore plus étendue ; on a cherché à lui attribuer non seulement toutes les lésions rénales, mais presque toute la pathologie des maladies chroniques.

Johnson admet deux formes de néphrite parenchymateuse, l'une aiguë, superficielle et transitoire, l'autre chronique, profonde et grave. Il admet aussi deux formes interstitielles, l'une aiguë suppurative, l'autre chronique hyperplasique. Enfin comme Grainger Stewart il insiste sur les formes mixtes ou combinées, et il décrit à part le rein amyloïde. Lancereaux (1873) admet la même division fondamentale, mais il insiste surtout sur l'importance des données étiologiques, comme base d'une distinction radicale entre les néphrites d'origine épithéliale et celles d'origine conjonctive ou vasculaire.

A ce moment, grâce aux couceësious faites par Grainger

Stewart et admises par ses successeurs, les unicistes et les

dualistes sont bien près de s'entendre et leurs descriptions

ne diffèrent guère les unes des autres. Depuis Grainger

Bard. 37

6o0 REINS.

Stewart les dualistes ont concédé la réalité de la transformation atrophique secondaire du gros rein blanc, et par suite l'existence de nombreuses formes de passage ; ils admettent aussi la fréquence des lésions mixtes, dans lesquelles on rencontre côte à côte des lésions épithéliales et des lésions conjonctives. Par là on renonce de nouveau à établir des types cliniques distincts, en correspondance étroite avec les formes anatomiques devenues trop variables et trop confuses, on retombe en somme par une voie détournée dans l'unicisme.

Pluralité des espèces de néphrites. — Comme on a pu le voir par les détails qui précèdent, au cours de ces longues controverses le point de vue clinique reste au second plan, quand il n'est pas complètement laissé de côté ; la discussion porte uniquement sur des données anatomiques, qu'aucune notion clinique ne vient éclairer et classer. Sur le terrain où elle était ainsi placée la théorie dualiste devait infailliblement succomber.

Les similitudes macroscopiques ne peuvent fournir aucune base certaine de classification naturelle; il en est de même d'une systématisation histologique absolue qui ne se retrouve pas dans la réalité des choses. D'une part un même processus anatomo-pathologique peut se présenter sous des formes macroscopiques différentes, suivant son ancienneté et suivant ses phases; d'autre part toutes les lésions d'un organe parenchymateux sont mixtes, en ce sens qu'elles intéressent à un moment donné tous les tissus qui entrent dans sa composition, parce que les lésions primitives d'un tissu déterminent secondairement des altérations réactionnelles de ses voisins. La systématisation des lésions n'en apparaît pas moins, quand on apprend à distinguer ce qui est banal et de production secondaire j de ce qui est essentiel et primitif. Ici comme partout, il faut faire entrer en ligne de compte Vévolîiiion tout entière du processus qu'on étudie, et ne pas

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se hâter de le confondre avec un processus différent, par cela seul qu'il présente avec lui à Tune de ses étapes des similitudes plus ou moins accusées. L'observation clinique est en pareil cas le guide le plus sur et le plus indispensable; l'interprétation anatomique des lésions doit lui venir en aide, sans avoir la prétention de la dominer ou lui imposer sa voie.

En réalité, l'unité du processus anatomique des néphrites est une conception inexacte ; mais le dualisme classique est insuffisant à rendre compte des faits observés. De même que tous les autres organes, le rein présente des lésions inflammatoires ou irritatives multiples, souvent confondues les unes avec les autres, mais réellement distinctes au double point de vue clinique et anatomo-pathologique.

Cette manière de voir ne présente d'ailleurs rien de commun avec les tentatives faites par quelques auteurs pour multiplier le nombre des variétés anatomiquesde néphrites, en se basant sur la variabilité de leur aspect macroscopique. Les différences qu'on doit invoquer sont plus complexes et plus hautes ; elles doivent aboutir à distinguer non pas de simples variétés, mais des espèces nosologiquement distinctes, Gornil et Brault sont les premiers auteurs qui soient entrés nettement dans cette voie. Les types qu'ils admettent possèdent une réelle autonomie ; ils ne peuvent pas, disent-ils, se transformer l'un dans l'autre, et ce qui leur donne à chacun leur physionomie particulière « c'est leur évolution tout entière, leur début, leur marche, leur terminaison ».

Cornilet Brault séparent d'abord des néphrites proprement dites la congestion et le rein cardiaque, les dégénéi^escences graisseuse et amyloïde, pour en faire des classes absolument à part. Ils divisent ensuite les néphrites proprement dites en néphrites diffuses et néphrites systématiques.

Les néphrites diffuses aiguës sont surtout pla-

cées sous la dépendance des maladies générales; Gornil et Brault en distinguent trois variétés : néphrites avec prédominance des phénomènes congesêif^ et inflammatoireSy néphrites avec prédominance des phénomènes de diapédèsej néphrites avec prédominance des lésions dégénérât ives*

Les néphrites diffases subaiguês ou ehroniques sont des affections rénales plutôt primitives; elles comprennent aussi trois variétés; la première est surtout subaiguë, néphrite diffuse avec prédominance des lésions desglomérul^ (néphrite glomérulaire ou glomérulo-néphrite) ; la seconde est plus lente, néphrite diffuse avec prédominance des lésions épithéliales ; la troisième tout à fait chronique, néphrite diffuse avec prédominance des lésions du tissu coryonctif.

Les néphrites systématiques, que leur dénomination suffit à définir, sont au nombre de deux, la cirrhose glandulaire, décrite par Charcot et Gombault, qui appartiendrait au saturnisme, et la cii*rhose vasculaire, qui ressortit aux lésions chroniques des artères et à la sénilité.

La classification et les descriptions de Gornil et Brault réalisent un progrès considérable dans l'histoire des lésions du rein. Les formes qu'ils admettent possèdent une individualité véritable, plus grande encore peut-être que celles qu'ils leur accordent eux-mêmes; là où ils admettent de simples variétés de néphrites diffuses on peut retrouver des espèces nosologiques. Seule la cirrhose glandulaire n'a pas une valeur bien définie et ne nous paraît pas avoir d'existence propre ; par contre leur néphrite chronique diffuse proprement dite est elle-même un groupe complexe^ qui doit encore être subdivisé comme nous le verrons par la suite*

Pour pouvoir reconnaître la valeur réelle et la place nosologique des diverses lésions du rein, il faut faire appel aux données d'anatomie pathologique gé-

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nérale que nous avons cherché à établir ; il faut ap* prendre à distinguer les processus anatomo^patholo* giques suivant leur mécanisme pathogénique , apprendre à reconnaître notamment les divers types des lésions fermentatives ; c'est seulement ainsi qu'on peut arriver à préciser tout à la fois les caractères et la nature clinique de leurs espèces naturelles. La clas«> sification que nous suivrons dans notre description des lésions du rein est absolument conforme k celle que nous avons adoptée pour tous les autres organes ; elle est basée avant toutes choses sur la nature originelle et sur la physiologie pathologique des lésions. Elle paraît au premier abord assez différente de celle de Cornil et Brault, en réalité elle s'en rapproche d'assez près et ne fait guère le plus souvent que définir autrement et préciser la nature de la plupart des variétés fondamentales admises par ces auteurs.

Pour nous il y a lieu de séparer des néphrites proprement dites» non seulement les lésions dégénératives et le rein cardiaque, mais encore deux variétés de lésions chroniques du rein qui ressortissent aux lésions de nutrition^ et que tous les auteurs réunissent aux néphrites : c'est en premier lieu Tatrophie lente du rein sous l'iniluence des lésions chroniques des artères, qui constitue la cirrhose vasculaire de Cornil et Brault, et qui nous parait mieux désignée sous le nom d'atrophie iB0h6mique ; vient en second lieu cette forme de sclérose du rein qui se produit sous des influences purement toxiques, qui est comparable à la cirrhose alcoolique du foie, que l'on confond à tort avec les néphrites chroniques vraies, et à laquelle nous réserverons le nom de cirrhose proprement dite.

La dénomination de néphrites nous parait devoir être réservée aux lésions de cause microbienne^ aux fer^ mentations des tissus du rein; et il importe encore de ne pas confondre avec les néphrites aiguës vraies la congestion aigu6, ou les lésions simplement dégéné-

ratives telles que la tuméfaction trouble des épithéliums, qui accompagnent les maladies infectieuses à localisation éloignée. Les fermentations portent, suivant les microbes en cause, tantôt sur le tissu épithélial, tantôt sur le tissu conjonctif ; de là leur division en néphrites épithéliales et néphrites conjonctives, chacune de ces deux séries possédant d'ailleurs des formes aiguës et des formes chroniques. Toutes ces distinctions seront précisées dans les descriptions qui vont suivre.

l"" Lésions de cause mécanique.

I. — EcTOPiES. — Les moyens de fixité du rein sont peu solides, et, sous des influences multiples, cet organe a une grande tendance à descendre dans sa loge du côté de Tabdomen ; ses ectopies sont connues depuis longtemps, mais on n'attache généralement d'importance qu'aux degrés les plus accusés de la lésion. D'après Glénard les déplacements légers eux-mêmes doivent attirer l'attention. Pour lui il y a néphroptose toutes les fois que le rein se trouve séparé de la capsule surrénale correspondante; celle-ci restant toujours à sa place normale, la distance qui la sépare du rein est le point de repère qui doit servir de mesure au prolapsus de cet organe.

Variétés. — Glénard distingue quatre degrés de néphroptose. Au premier et au deuxième degré, pointe de néphroptose^ le ligament néphrosurrénal est simplement distendu sans changement de direction de l'organe. Au troisième degré, rein mobile, ce ligament est rompu; non seulement le rein s'abaisse davantage, mais encore son pôle supérieur complètement mobilisé est repoussé en dehors ; le pôle inférieur restant en place, le grand diamètre du rein se rapproche de

HYDRONÉPHROSE. 655

rhorizontale. Au quatrième degré, rein flottant, Forgane complètement mobilisé se porte en avant ; il descend plus ou moins bas dans la fosse iliaque; il repousse le feuillet viscéral du péritoine qui perd ses rapports avec la fosse lombaire. D'après Glénard ce feuillet passe toujours en avant du rein et ne va jamais jusqu'à former un méso-néphron, contrairement à l'assertion classique qui lait de cette formation la caractéristique du rein flottant.

II. — Hydronéphrose. — Elle reconnaît pour cause l'existence d'un obstacle permanent au cours de l'urine dans les voies d'excrétion.

Suivant le siège et la nature de l'obstacle l'hydronéphrose peut être double, ou unilatérale ce qui est le cas le plus fréquent; elle peut être générale et porter sur le bassinet et tous les calices, ou au contraire rester partielle, en n'intéressant qu'une partie des calices.

Pathogénie. — Les lésions les plus diverses de siège et de nature peuvent la déterminer; c'est d'abord la lithiase urinaire; viennent ensuite toutes les lésions oblitérantes des uretères: rétrécissements, déformations, valvules, courbures, compressions. Les tumeurs de l'utérus ou de la vessie, l'hypertrophie de la prostate, les rétrécissements de l'urèthre et jusqu'aux phimosis trop étroits . peuvent devenir à leur tour des causes d'hy dronéphrose .

Parmi toutes ces causes la lithiase urinaire est la plus fréquente; le volume des calculs du rein varie depuis celui des grains de sable fin, jusqu'à celui des concrétions pouvant atteindre plusieurs centaines de grammes. Ils se fixent soit au goulot de l'uretère, soit dans les calices, soit encore dans la substance même du rein. Dans les deux premiers cas ils peuvent devenir des causes d'hydronéphrose.

L'oblitération brusque des voies d'excrétion entraine plutôt l'atrophie du rein que l'hydronéphrose ; dans

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quelques cas de cette nature Torgane complètement atrophié est comme perdu dans son atmosphère adipeuse. La distension de Torgane résulte plutôt au contraire des obstacles incompletSy ou des alternatives d'écoulement et de rétention du liquide excréta.

Caractères maoroscopiques. -- Quand Fhydronéphrose est générale, la poche qui en résulte peut contenir une quantité considérable de liquide, jusqu'à 10 et 20 litres dans les cas exceptionnels ; mais en général le rein n'est, guère que doubJé QU triplé de volume. Il se déplace souvent et tend à se porter en bas et en avant.

La dilatation commence d'abord par iQ.hOssinetf puis elle s'étend aux calices; elle aplatit les pyramides; elle efface et atrophie la substance médullaire, de telle sorte que la paroi du bassinet se rapproche du dôme vasculaire. A ce moment, la poche présente générale* ment un aspect multilobé, dû à la persistance relative des colonnes de Bertin, qui résistent plus efficacement à la distension.

Un peu plus tard la substance corticale est atteinte à son tour ; elle s'aplatit également et la lobulation primitive s'atténue de plus en plus sans disparaître complètement.

La surface interne de la poche est lisse, unie, brillante, quand la lésion purement mécanique s'eftt établie aseptiquement en dehors de toute invasèofi- microbienne.

Le liquide qu'elle contient perd peu à peu ses caractères urinaires, au fur et à mesure que l'atrophie du rein diminue la sécrétion de l'urine ; il reste néanmoins toujours assez riche en urée. Quand l'urine n'est plus excrétée, la poche continue néanmoins & s'accroître par la sécrétion de la muqueuse du bassinet et des calices; alors apparaissent de l'albumine, parfois du sang, plus tard de la substance colloïde et même de la cholestérine.

HYDRONÉPHROSE. 657

Caractères hlatolosiquaa. — La paroi de la poche est formée par des couches de substance rénale apla*tie et atrophiée.

De bonne heure» celles-ci prennent un aspect^ une consistance, une coloration uniformes qui i^endent très difficile & l'œil nu la distinction de la substance corticale et de la substance médullaire. Néanmoins, quelle que soit la distension du rein, et alors même qu'il est réduit à une simple coque d'apparence fibreuse, le microscope permet encore d'y reconnaître les couches constituantes normales de l'organe.

La surface interne de la poche est constituée par la muqueuse du bassinet, doublée et triplée d'épaisseur par Vhypertrophie de ses fibres conjonctives et musculaires.

Au-dessous d'elle on retrouve la substance pyra* midale, atrophiée et sclérosée, mais parcourue par des vaisseaux et par des tubes de Bellini; les premiers enflammés, épaissis, entourés de distance en distance p£ir des fibres musculaires longitudinales (1); les seconds aplatis, tassés, tortueux, privés presque complètement d'épithélium.

En dehors la substance corticale est encore reconnaissable à ses tubes contournés et à ses gloméru* les. Les premiers, dilatés au début jusqu'à donner parfois à cette couche un aspect réticulé, s'aplatissent et s'atrophient par la suite ; leur épithélium devient cubique et perd sa striation. Les glomérules sont encore très nets, mais ils sont très diminués de volume, transformés en un petit bloc homogène et réfringent de tissu conjonctif dense.

Enfin il arrive souvent que l'atmosphère adipeuse, épaissie et indurée, forme une quatrième couche qui double en dehors la poche de l'hydronéphrose.

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