REIN CARDIAQUE

aller jusqu'à déterminer une anurie complète, quand Texsudation en est le phénomène dominant; par contre ces accidents ont peu de tendance à devenir le point de départ de lésions durables.

II. — Congestion chronique. Rein cardiaque. — On peut l'observer dans tous les cas oii il existe une gène permanente de la circulation veineuse; mais elle se rencontre surtout dans les maladies du cœur non compensées, quand Tasystolie s'établit d'une façon durable, quel qu'en ait été d'ailleurs le point de départ. Ce processus essentiellement passif ne présente pas le cachet inflammatoire qui appartient à la congestion aiguë, par contre il détermine des lésions plus profondes.

Caractères macroscopiques. — Au début les reins présentent un aspect qui se rapproche de celui de la congestion aiguë par l'augmentation de vo*lume et la réplétion vasculaire, il en diffère par une coloration plus livide et presque noire. Sur une surface de section les deux substances se couvrent de sang veineux qui regorge ; celui-ci écarté, on constate que la coloration des pyramides est plus foncée encore que celle de la substance corticale.

Pendant une période plus ou moins longue, les reins conservent une surface lisse et une capsule facile à détacher; par la suite, alors surtout qu'il s'agit de maladies de longue durée ayant présenté de longues rémissions dans les intervalles des crises asystoliques, la lésion change d'aspect; le rein diminue de volume, la capsule devient adhérente, le parenchyme s'indure; la surface perd son aspect lisse, eUe peut même devenir à la longue bosselée ou granuleuse.

Caractères histologiques. — Pendant le premier stade, on ne constate guère, à l'examen histologique, que la dilatation énorme et la réplétion sanguine des capillaires glomérulaires et intercanal iculaires ; par places, on trouve du sang épanché dans les gloméru-

les ou dans les tubes urinifères. Les tubeê ne sont pas dilatés, les cylindres qu'ils contiennent sont hyalins ou sombres, d'ailleurs peu nombreux. Les oellules épvthéliales sont en général intactes ; quelques-unes sont infiltrées de granulations pigmentées d'origine sanguine; d'autres présentent une dégénérescence granulo-graisseuse légère. Les cloisons iniertubulaires sont très légèrement, mais assez régulièrement épaissies.

La seconde phase se rattache à la production lente d'une véritable soldroBe. L'épaississement du tissu fibreux perd de sa régularité en devenant plus intense ; il se localise par plaques assez denses, mais distribuées sans uniformité ; sa production est en quelque sorte insulaire. La sclérose s'accuse surtout dans la substance pyramidale ; dans la substance corticale elle intéresse de préférence les parties superficielles, formant des plaques sous>capsulaires surtout au voisinage des étoiles de Verheyen.

D'une manière générale les glomérules restent congestionnés et dilatés et les vaisseaux restent sains; cependant, au sein des plaques de sclérose, quelques glomérules peuvent devenir fibreux, quelques artérioles peuvent présenter un épaississement de leur tunique adventice. Gornil et Brault insistent avec raison sur ce fait que le système artériel ne présente de lésions marquées que s'il y a coexistence d'athérome ou production d'embolies et d'infarctus rénaux.

Les cellules épithéliales sont troublées dans leur nutrition, elles ne succombent pas néanmoins ; leurs noyaux restent bien colorables ; mais elles diminuent de hauteur, leur bord libre parait comme abrasé ; elles laissent exsuder des substances hématiques, hyalines ou même colloïdes; elles se pigmentent, mais il est rare que leur segment extérieur contienne des granulations graisseuses en bien grand nombre.

La sclérose de cette origine peut être poussée assez loin dans quelques cas exceptionnels; les lésions

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qu'on observe alors sont identiques à celles qui se produisent sous la même influence dans le foie ou dans les bases pulmonaires.

La distinction peut devenir difficile, surtout à Toeil nu, entre le deuxième stade des lésions cardiaques du rein et les autres formes de lésions chroniques de cet organe ; aussi le rein cardiaque est souvent pris à^ tort à Fautopsie pour une néphrite primitive, qu'on qualifie d'ordinaire d'interstitielle. 11 n'en constitue pas moins pour cela une lésion spéciale, qui ne doit rentrer en aucune façon dans le cadre général des néphrites, et dont la signification clinique et nosologique doit rester intacte.

III. — Infarctos. — Les oblitérations des rameaux artériels de petit ou de moyen volume, quand elles sont la conséquence d'embolies aseptiques, déterminent dans le territoire vasculaire correspondant les phénomènes ordinaires de la nécrobiose simple. Celleci n'aboutit à la suppuration ou à la gangrène que dans les cas exceptionnels où l'embole apportait avec lui des microbes pathogènes.

L'arrêt de la circulation détermine d'emblée Vanémie des tissus ; bien que Gohnheim ait autrefois soutenu le contraire, il est exceptionnel que l'infarctus du rein devienne [le siège d'une invasion hémorrhagique ; ses bords seuls sont souvent marqués par une zone de congestion périphérique. A l'anémie du début succèdent peu à peu le collapsus, l'atrophie et la résorption du territoire intéressé.

Caractères macroscopiques. — Les infarctus récents apparaissent sur la surface du rein, sous la forme d'une tache blanche ou légèrement grisâtre, ordinairement arrondie, lisse et de niveau avec les parties voisines. Sur les surfaces de section la tache de l'infarctus prend une forme générale triangulaire, à bas(^ périphérique et à sommet pénétrant plus ou moins profondément dans la substance médullaire ou même jusque

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dans les pyramides. Les bords tranchent nettement sur les parties voisines. La striation tabulaire normale quoique beaucoup moins apparente est encore reconnaissable.

Quand les infarctus sont anciens^ ils se traduisent à la surface par une dépression cicatricielle, étoilée ou frangée, au niveau de laquelle la capsule adhérente et épaissie peut dépasser parfois un demi-centimètre de hauteur. Dans quelques cas la cicatrice peut se calcifier.

Caractères histologiques. — Au microscope on constate tout d'abord la coagulation du sang contenu dans les capillaires, et la destruction nécrobiotiqùe des cellules des divers tissus. Le processus aboutit à la production d'une masse granuleuse , constituée par des granulations protéiques, graisseuses ou pigmentaires, au milieu desquelles on reconnaît encore la distribution générale des divers tissus.

Par la suite les divers produits de désintégration disparaissent peu à peu, très lentement résorbés par la circulation sanguine et lymphatique, ou en partie éliminés par les tubes urinifères. Le processus de destruction progresse de la périphérie au centre, et ce dernier met plus longtemps à s'éliminer que les parties superficielles.

En même temps des vaisseaux néoformés pénètrent dans l'infarctus, émanant de la capsule ou de la zone limitante de la lésion. Autour d'eux s'édifie du tissu fibreux, qui envahit et transforme progressivement l'infarctus tout entier. Le processus aboutit enfin à la formation d'un îlot cicatriciel, rétractile, au sein duquel on reconnaît à peine les tubes affaissés, atrophiés, vides de cellules, et les glomérules réduits à une petite perle de tissu conjonctif dense.

IV. — Atrophie ischémique. — Les lésions chroniques de l'enddrtère, qui déterminent le rétrécissement progressif de la lumière des vaisseaux et peuvent aller jusqu'à leur oblitération complète, ont pour

ATROPHIE ISGHÉMIQUE. 671

conséquence Tatrophie graduelle des tissus dont la nutrition est ainsi compromise.

Dans son ensemble le processus est essentiellement lent, d'emblée atrophique, ne présentant à aucun moment les attributs des lésions inflammatoires.

La lésion chronique des reins qui en résulte est décrite sous les noms les plus divers, au milieu desquels il semble qu'on n'ait que l'embarras du choix; nous avons préféré néanmoins lui appliquer la désignation d'atrophie isché< mique, qui caractérise tout à la fois la cause et la nature du processus.

Le terme de cirrhose vasculaire, adopté par Cornil et Brault qui ont donné une excellente description de cette lésion, accorde trop d'importance à l'hypertrophie conjonctive qui n'est, en pareil cas, qu'un phénomène compensateur banal ; de plus, et surtout, il ne sépare pas assez cette lésion des néphrites vraies . Il en est de même de l'expression de néphrite par artério-sclérose. La dénomination d'atrophie primitive des reins a l'inconvénient inverse ; elle s'applique justement à l'essence du processus, mais elle laisse de côté sa cause.

Les autres dénominations employées sont franchement mauvaises. Le terme d'atrophie granuleuse des reins est à rejeter, non seulement parce qu'il laisse de côté la nature de la lésion, mais encore et surtout parce qu'il est trop compréhensif et s'applique au même titre à des affections diverses. Le terme de néphrite interstitielle proprement dite est le plus mauvais de tous, parce que, appliqué à la lésion qui nous occupe, il consacre une erreur capitale et une confusion trop souvent commise entre les diverses formes des maladies chroniques des reins.

Il importe en effet d'affirmer que l'atrophie ischémique possède une véritable individualité anatomique et qu'elle n'est nullement l'aboutissant de lésions diverses. Par contre son importance clinique a été beaucoup exagérée : d'une part, on lui attribue des accidents qui appartiennent en réalité à des lésions rénales différentes qu'on confond trop souvent avec elle ; d'autre part, on catalogue sous son nom un grand nombre de cas dans lesquels elle existait en effet à l'autopsie, mais à titre de lésion accessoire et banale.

Elle est d'ailleurs d'une fréquence telle, qu'il est bien peu de sujets, ayant dépassé l'âge moyen de la vie, qui ne présentent pas dans leurs reins quelques foyers atrophiques d'origine vasculaire.

A un degré modéré, l'atrophie ischémique est en réalité une lésion banale, qui n'a pas beaucoup plus de signification et d'importance réelle que les plaques athéromateuses du tronc aortique, dont on connaît la fréquence anatomique et la latence clinique. Gomme ces dernières l'atrophie ischémique des reins peut témoigner de l'existence d'altérations artérielles, mais elle n'acquiert l'importance d'une maladie propre que dans les cas infiniment plus rares où elle atteint une intensité et une étendue très considérables.

Caractères macroscopiques. — Le rein est diminué de volume, de coloration rougeàtre. La diminution de volume existe dès le début, mais elle s'accuse d'autant plus que la lésion est plus profonde et plus généralisée. On trouve d'ordinaire quelques kystes inclus dans la substance corticale, faisant saillie à l'extérieur, de volume et de nombre très variables.

La surface de l'organe présente de petites dépressions cicatricielles irrégulières, ou bien elle^est finement granulée dans toute son étendue. Assez souvent cet aspect ne devient apparent qu'après l'ablation de la capsule. Celle-ci est épaisse et plus ou moins adhérente; elle entraîne toujours avec elle quelques lambeaux de substance corticale, parfois à peine visibles à l'œil nu.

Sur les surfaces de section, l'atrophie générale de l'organe est le phénomène dominant, maïs elle porte inégalement sur ses diverses zones. La substance corticale est la plus atteinte et l'aspect qu'elle prend donne à la lésion sa caractéristique la plus saillante à l'œil nu. Sa hauteur est diminuée, d'une manière d'ailleurs très inégale; dans quelques cas elle se réduit à une bordure de un à deux milimètres d'épaisseur; elle n'en reste pas moins assez nettement délimitée du côté

ATROPHIE ÏSCHÉMIQUE. 673

des pyramides. La subsianee intermédiaire, au niveau du dôme Tasculaire, es\ également atrophiée; elle prend souvent par place un aspect caverneux, par le fait de la dilatation des vaisseaux et de Tinduration des parois artérielles.

La substance médullaire, bien qu'elle paraisse moins altérée au premier abord, est elle-même atropbiée, mais la diminution de volume porte plus sur les dimensions transversales que sur la bauteur des pyramides.

Caractères histologiques. — Au microscope ce sont encore des phénomènes atrophiques qui constituent la caractéristique dominante de cette lésion.

En premier lieu il faut placer re&dartérite des artères principales, s^étendant sur leurs ramifications les plus fines. Sur les grosses artères, les couches profondes de l'endartère épaissie présentent souvent les dépôts graisseux de l'athérome ; sur les artères plus petites, la lésion de Tendartère est simplement scléreuse, mais elle peut aboutir à l'oblitération complète sur les fines artériolea, et notamment sur les artères afférentes des glomérules. Par contre, et c'est là un fait sur lequel Gornil et Brault insistent avec raison, la tunique externe est longtemps indemne, la périartéri te ne se pro* duitque secondairement, sur les artères qui traversent des plaques de sclérose.

Un certain nombre de gUmérules sont atrophiés, diminués de volume, transformés en un petit bloc de tisau fibreux sur lequel la capsule de Bowmann, plus ou moins épaissie, s'applique exactement sans aucun espace lacunaire. Il n'existe jamais de multiplication des cellules de la capsule de Bowmann ni de la couche périvasculaire du glomérule (Gornil et Brault).

Les glomérules atrophiés sont ceux dont les artères afférentes sont atteintes par l'endartérite oblitérante. Celle-ci étant souvent disséminée et irrégulière, la répartition des glomérules flbrosés peut être elle-> même très variable. Il arrive souvent que l'endartérite

Bard. 38

oblitérante porte sur une artériole glomérulaire principale, tous les glomérules qui en dépendent sont alors sclérosés; de là, un aspect caractéristique sur les coupes perpendiculaires à la surface, une bande étroite et rectiligne de sclérose, à peu près continue, parsemée de glomérules fibreux, sépare l'une de l'autre deux pyramides de Ferein. De là la sclérose peut pénétrer dans l'intérieur de la pyramide elle-même, mais elle s'atténue ou se perd à mesure qu'on s'éloigne de la colonne vasculaire.

Les pyramides du rein, relativement intactes, sont enserrées par les travées fibreuses qui les séparent; elles font saillie sous la forme de granulations arrondies à la surface, ou de petites taches opaques dans la profondeur; les lignes déprimées qui les limitent correspondent aux traînées fibreuses rétractiles décrites

ci-dessus.

L'ischémie, qui résulte des lésions artérielles, détermine par elle-même une déchéance nutritive assez accusée pour que les éléments des divers tissus présentent les caractères d'un amoindrissement marqué de leur vitalité; cependant les Jésions atrophiques ne sont évidentes et profondes que sur les tubes contournés qui dépendent eux-mêmes des glomérules malades. Comme il arrive toujours dans les processus dystrophiques, tandis que les éléments glandulaires succombent et tombent en coUapsus, le tissu conjonctif s'hypertrophie pour remplir les pertes de substance ; il n'arrive pas cependant à atteindre une exubérance suffisante pour que le volume primitif de l'organe soit conservé, et de même le processus n'est pas assez actif pour donner naissance à cette infiltration nucléaire qui se lie à la présence de nombreuses cellules embryonnaires.

L'atrophie tubulaire et la sclérose de remplacement constituent en somme deux phénomènes parallèles et subordonnés l'un à l'autre; il en résulte que les tubes altérés se montrent précisément inclus au

ATROPHIE ISCHÉMIQUE. 6^5

sein des plaques de sclérose, et que la répartition de ces dernières se trouve ainsi commandée par la distribution même des lésions vasculaires.

La membrane basale des tubes atrophiés s'épaissit et se fusionne avec la sclérose ambiante. La lumière du tube disparaît, Tépithélium se ratatine et n'est plus représenté que par un petit amas de cellules cubiques en coilapsus. Sur d'autres points au contraire les tubes sont dilatés et contiennent dans- leur intérieur des cylindres colloïdes; l'épithélium aplati et méconnaissable est alors réduit à une mince bordure dans laquelle les noyaux se colorent encore assez bien.

Dans les portions du parenchyme restées relativement indemnes, on rencontre ordinairement des tubes un peu élargis, dont l'épithélium reste intact ou peut subir un degré plus ou moins élevé de dégénérescence graisseuse.

Dans quelques cas les tubes de certaines régions sont très dilatés, leur épithélium un peu aplati, d'aspect cubique, ne présente cependant aucune trace de prolifération; on est en présence d'une sorte de dilatation atrophique compensatrice. En pareil cas les modifications de l'épithélium relèvent de la dystrophie ischémique ; la dilatation résulte tout à la fois de la gène apportée par la sclérose au cours de l'urine et de la rétraction des zones cicatricielles intercalaires. Le processus est comparable dans son ensemble à l'emphysème pulmonaire localisé, qui reconnaît le même mécanisme de production dans certaines pneumonies interstitielles. Ces zones de tubes dilatés sont d'ailleurs plus rares et moins importantes dans l'atrophie ischémique que dans les formes de scléroses que nous étudierons plus loin.

Les dilatations kystiques arrondies qu'on rencontre sur quelques points, présentent une surface interne lisse, une paroi conjonctive peu épaisse, tapissée d'un épithélium très aplati, réduit parfois à

une sûrte de vernis protoplasmique parsemé de noyaux (Gornil et Brault). Dans un paragraphe pré* cèdent nous avons déjà insisté sur la description générale de ces kystes et sur leur pathogénie» nous n'y reviendrons pas ici.

Les noyaux inflammatoires décrits sous le nom d'adéaomes sont fort rares ; ils n'appartiennent pas à proprement parler au processus lui-même, ils ne nous arrêteront pas davantage.

Les lésions séniles du rein sont au même titre des lésions dystropbiques, de tous points comparables à celles que nous venons de décrire.

Ballet, dans ses études sur le rein sénile, admet que l'atrophie des reins se fait tube par tube^ par un mécanisme semblable à celui que Gharcot et Gombault ont admis pour l'intoxication saturnine. Le plus souvent le rein relève simplement de lésions artérielles athéromateuses et ressortit à l'atrophie ischémique. Gornil et Brault admettent aussi que la sénilité peut, en l'absence de toute lésion artérielle et à titre de lésion primitive, entraîner une véritable atrophie ou plutôt im collapsus des tubes urinifères, précédé de la déchéance des épithéliums, et suivi du tassement du tissu conjouctif à la périphérie des tubes disparus.

S*" Surcharges.

L — Surcharges mikkralks. — Elles peuvent déterminer suivant les cas des oblitérations des canalicules, de l'hypertrophie réactionnelle du tissu oonjonctif, de la sclérose, plus rarement des lésions dégénératives des épithéliums ou des phénomènes inflammatoires ; le plus souvent elles ne s'accompagnent d'aucun accident.

Des substances minérales étrangères à l'organisme, en circulation dans le sang, peuvent se déposer dans les tissus du rein ; telle est par exemple la surcharge que Ton observe après Tusage thérapeutique