SURCHARGES MINÉRALES

prolongé des préparations d-argent. En pareil cas les granulations métalliques se déposent principalement dans les glomérules et dans le tissu conjonctif des pyramides, il résulte de leur présence une pigmenta*tion spéciale d'un gris noirâtre.

Des S6l8 oaloaires peuvent se déposer daïis les tissus du rein, surtout chez les vieillards ; on les rencontre principalement dans l'intérieur des canalicules ou sur les capsules glomérulaires.

Les précipités de carbonate et de phosphate de chaux sont ordinairement granuleux et amorphes; ceux d'oxalate de chaux cristallisent sous la forme octaédrique ; ceux de phosphate àmmoniaco-magnésien affectent surtout la forme de sarcophages, c'est-à-dire de solides rectangulaires, dont les angles et les hords auraient été abattus.

L'acide urique, les sels qui en dérivent, et principalement l'urate de soude, se déposent tantôt dans les canalicules qu'ils peuvent obstruer, tantôt dans le tissu conjonctif lui-même; ils prennent suivant les cas Taspect de granulations amorphes ou de cristaux en aiguilles.

Infarctus uriqucs des nouTcau-nés. — Chez les nouveau-nés on rencontre une forme spéciale de surcharge urique, décrite par Virchow, qui donne lieu à la formation de véritables infarctus uratiques dans les canalicules. Ces infarctus sont constitués par des urates de soude et d'ammoniaque ; ils siègent surtout dans les pyramideSf et apparaissent à l'œil nu sous la forme de stries d'un jaune rougeàtre.

On les rencontre fréquemment chez les enfants qui succombent de deux à quatorze jours après la naissance. On explique leur formation en supposant que l'augmentation rapide des échanges nutritifs, qui se produit bientôt après la naissance, donne lieu à une grande abondahce de sels uratiques que l'urine ne peut suffire à maintenir en dissolution,

GalcnlB du rein. — Les dépôts minéraux qui apparaissent dans les canalicules urinifères sous la forme de concrétions fines, peuvent s'accroître exceptionnellement sur place jusqu'à donner naissance à de petits calculs arborescents comme du corail, ou même à de véritables pien'es; le plus souvent c'est seulement dans les calices ou dans le bassinet que l'oir trouve les concrétions volumineuses.

Les calculs uratiques, qui sont les plus fréquents, sont dura, lisses ou légèrement anguleux, plus ou moins rougeàtres, à cassure cristalline ou amorphe suivant les cas.

Les calculs calcaires sont beaucoup plus rares ; ceux de phosphate de cJiaux sont blancs, de consistance variable, lisses ou munis de facettes ; ceux de carbonate de chaux, blancs et durs.

Les calculs oxaliques composés d'oxalate de chaux sont brunâtres, épineux ou mamelonnés. Ils sont très rares comme calculs purs, mais des couches d'oxalate de chaux se déposent parfois sur les calculs uratiques.

Les calculs de phosphate ammoniaco-magnésien sont blanchâtres, mous et faciles à écraser.

Dans des cas plus rares encore, on rencontre des calculs de cystine; cette substance cristallise en tables hexagonales; les calculs qu'elle forme sont arrondis, d'un jaune cireux, mous, à cassure cristalline et rayonnée.

Les calculs de xanthine sont encore plus exceptionnels, ils sont brunâtres et très semblables aux calculs uratiques.

IL — Surcharges pigmentaires. — Les substances pigmentaires se déposent sous la forme de granulations fines, irrégulières, dans les cellules épitb.éliales ellesmêmes surtout dans celles des tubes contournés, parfois aussi dans le tissu conjonctif péricanaliculaire. Elles peuvent même donner naissance à des infarctus

SURCHARGE AMYLOIDE. 679

piytnentaires des canalicules, ou à des cylindres spédaux.

Elles proviennent tantôt du pigment sanguin, tantôt du pigment biliaire :

La pigmentation sanguine succède le plus souvent à des épanchements hémorrhagiques, quelquefois à Thémoglobinurie. En pareil cas on peut rencontrer des granulations rouges, des cristaux, et jusqu'à des infarctus ou des cylindres d'hémoglobine dans les canalicules.

Le pigment biliaire donne surtout naissance à des granulations qui se déposent dans les cellules épithéliales, quelquefois à des cristaux de bilirubiney surtout dans Tictère des nouveau-nés. La coloration qui en résulte est tantôt d'un brun sombre, tantôt jaune et franchement ictérique; tantôt elle est générale, tantôt elle se produit sous la forme de taches et de stries. Chez les adultes celles-ci se montrent surtout dans la substance corticale, chez les nouveau-nés au contraire on les trouve de préférence dans les pyramides au voisinage des papilles.

IIL — Surcharge glycogénioue. — Elle a été signalée par Frerichs et Ehrlich dans le diabète ; elle porte sur les cellules épithéliales des tubes de Henle, qui se tuméfient, deviennent hyalines et donnent en présence de riode les réactions habituelles au glycogène.

IV. — Surcharge amyloïde. — Elle présente dans le rein les mêmes caractères et obéit aux mêmes lois générales que dans les autres viscères. 11 est rare d'ailleurs qu'elle soit localisée dans cet organe, le plus souvent elle commence par la rate et n'atteint les reins que secondairement. Elle constitue par elle-même, ici comme ailleurs, un processus essentiellement torpide et dégénératif ; elle ne s'accompagne d'aucune prolifération cellulaire ni d'aucun phénomène inflammatoire.

Dans quelques cas elle survient, comme épiphénomène et comme lésion accessoire, au cours des lésions chroniques du rein à marche lente les plus diverses ;

par contre elle est tout à fait exceptioanelle dans les néphrites aiguës ou subaiguês.

D'une manière générale, l'organe est augmenté de volume, lisse, décolorée, anémique. La. substance amyioîde, translucide et brillante, se présente à l'œil nu sous la forme de trainées ou sous la fonne de points, suivant qu'elle occupe les artères ou les glomérules. L'aspect macroscopique du rein varie suivant les cas, suivant l'intensité et les localisations de la surcharge, suivant aussi les lésions concomitantes.

Forme corticale. — * Dans la grande majorité des cas la surcharge amyloïde occupe les glomérules ; elle ]es envahit peu à peu, par taches d*abord isolées, puis devenant confluentes jusqu'à englober la totalité du bouquet vaseulaire. Souvent elle intéresse aussi les parois des artérioles afférentes, surtout a^ voisinage du glomérule ; on rencontre encore par places quelques artérioles éloignées qui sont également atteintes sur une partie de leur trajet. Les parois des tubes urinifères, contournés, droits ou collecteur^, peuvent être envahies elles-mêmes par la surcharge.

Assez souvent la lésion n'occupe qu'une partie restreinte du rein ; quand elle est diffuse, elle est très irrégulièrement disséminée, il est de règle qu'un petit nombre de glomérules soient seuls devenus imperméables, d'autres sont partiellement intéressés, beaucoup restent indemnes.

Lésions secondaires. — Dans la généralité des cas les lésions giomérulaires que nous venons de décrire s'accompagnent uniquement d'une dégénérescence grais-^ seuse plus ou moins étendue des cellules épithéliales, ou même ne déterminent aucune modification notable des autres éléments du rein.

Dans quelques cas exceptionnels décrits par Gornil et Brault, la surcharge amyloïde atteint profondément la plupart des glomérules; par le fait de cette fîénéralisation et de cette intensité de la lésion, le

TUMÉFACnON TROUBLE. 681

rétrécissemeat progressif de la circulation deYÎent énorme et entraîne Fatrophie et la désintégration ischémique des épithéliums ; de là le eollapsus des tubes et une légère sclérose réactionnelle^ qui pourraient en imposer au premier abord pour une lésion chronique d'une autre origine.

Forme pyramidale. >- Strauss a montré que dans quelques cas la surcharge amyloïde pouvait siéger exclusivement sur les pyramides et sur les artères diroiies. Sur les préparations appropriées, colorées au violet de Paris, le sommet de la pyramide apparaît alors comme un cône rougeàtre se détachant sur un fond bleu; les glomérules restent presque tous sains. Cette forme serait absolument latente en cHnique.

4'' DégônéresoenoeB^

l. — Tuméfaction tboublb. — • On la rencontre surtout chez les sujets qui succombent à des maladies infectieuses de sièges divers. Elle est liée à l'action exercée sur les cellules rénales par les produits toxiques nés des fermentations locales plus ou moins éloignées. Des lésions analogues se produisent simultanément dans d'autres organes et en particulier dans le foie ; elles présentent partout en pareil cas les caractères propres aux lésions dégénératives ; bien qu'observées au cours de maladies microbiennes, elles reconnaissent une pathogénie toxique et ne ressortissent pas aux fermentations.

On peut rencontrer d'ailleurs ces lésions avec des caractères analogues au cours des intoxications de cause externe; c'est à tort, croyons-nous, qu'on les confond le plus souvent avec les néphrites d'origine microbienne. Il im>)orte d'autant plus de préciser leur véritable signification que ces lésions parement dégénératives ressortissent directement à l'affection première, tandis que les néphrites épithéliales aiguës lé-

gitimes sont en pareil cas des complications (ndditiônnelles qui relèvent d'infections mixtes.

Caractères macroscopiques. — Les reins atteints de tuméfaction trouble sont un peu augmentés de volume, lisses; tantôt un peu décolorés et grisâtres, tantôt rouges et congestionnés. Leur consistance est molle; la capsule se détache facilement. Sur la cotipe la 'substance rénale apparaît tantôt homogène, brillante et comme pâteuse; tantôt granuleuse et terne.

Caractères histologiques. — Les lésions siègent principalement sur les cellules épithéliales des tubes contournés et des tubes similaires.

Suivant les cas, ou pour parler plus exactement suivant les affections causales, c*est-à-dire suivant les propriétés spéciales des agents toxiques en cause, l'aspect de la lésion cellulaire varie. Nous ne pouvons entrer dans de longs détails sur ce point, il importe cependant de distinguer deux séries de cas assez distinctes :

Dans une première série de faits, les cellules sont volumineuses, tuméfiées, elles remplissent exactement le calibre du tube dont la lumière est complètement effacée. Le noyau mal colorable est vésiculeux, perdu au sein du protoplasma granuleux ; celui-ci paraît imbibé de sucs, hydropique. Le protoplasma a perdu sa striation normale ; les granulations s'accumulent d'abord dans la partie basale de la cellule, mais finissent par envahir l'élément tout entier. Les granulations sont surtout protéiques ou vésiculeuses ; quelquesunes peuvent être graisseuses. Les limites des diverses cellules sont effacées et indistinctes, mais il n'y a nulle trace de prolifération cellulaire.

Dans le second groupe de faits, les cellules sont ratatinées, comme desséchées ; séparées les unes des autres par de véritables sillons, circonscrivant une lumière irrégulière, elles semblent être mobiles dans le calibre du tubo. Plus opaques et plus sombres que

dans la forme précédente, eiies se transforment en blocs plus homogènes et leurs noyaux «sont encore moins distincts ; de plus elles n'ont aucune tendance à se fusionner, elles paraissent néanmoins plus gravement atteintes que dans la variété précédente. Ici encore il n'y a aucune trace de prolifération cellulaire.

Les glomérules et le tissu conjonctif péritubulaire sont en général intacts ; la lésion dans son ensemble est nettement dégénérative. Dans quelques cas, surtout quand on est en présence des lésions du premier type, on peut rencontrer simultanément des phénomènes d'origine phlogogène et d'aspect inflammatoire. Les glo mérules sont alors congestionnés, leurs anses capillaires dilatées ; la cavité capsulaire peut contenir un exsudât albumineux, parfois même hémorrhagique et riche en globules blancs. Secondairement les cellules endothéliales de la capsule peuvent se tuméfier, se détacher et tomber dans la cavité glomérulaire.

Les globules blancs, sortis par diapédèse au niveau des glomérules, peuvent arriver jusque dans les tubes contournés et se trouver emprisonnés, comprimés en forme de coin ou d'étoile, entre les cellules épithéliales tuméfiées et devenues elles-mêmes polyédriques par pression réciproque. Il en est ainsi notamment, d'après Gornil et Brault, dans les lésions toxiques qui succèdent à l'empoisonnement expérimental aigu par la cantharidine.

Le tissu conjonctif ambiant est influencé à son toui par la congestion concomitante ; il peut être le siège d'un exsudât séreux avec ou sans globules blancs. La lésion n'en conserve pas moins son caractère essentiel de processus d'ordre toxique et ne ressortit pas davantage aux processus microbiens, c'est-à-dire aux fermentations, que les cas dans lesquels la lésion dégénérative épithéliale est isolée de tout processus de cause phlogogène.

n. — Dégénérescence graisseuse. — On la rencontre

ti8i HEIN6.

à VétKt aigu en quelque sorte àan% l'empoisonnement par le phosphore et dans certaines maladies infectieuses, notummeiil dans Viclère grave et dans la (Uvre jaune. \ l'état ataroniqae elle est fréquente dans un certain nombre i'étata cachectitiMs.

La dégénérescence graisseuse du rein se rencontre en somme sous lea mêmes influences que celle du foie, mais elle est incomparablement plus rare et en général moins bien caractérisée.

OarftDtdrc* maoFOscopiqoks. — ies reins sont volumineux, mais déeoloréa, blancs ou blancs grisâtres; ils sont lisses, humides sur la coupe. Le labyrinthe, qui est le plus atteint, paraît tout à fait blanc alors que les rayons méduUaireg sont encore grisâtres, et que les ylomérules apparaissent comme des points rouges. Caraotèrea hlstologlqnea. — La lésion évolue sans aucun phénomène inflammatoire; elle consiste uniquement dans la transformation graisseuse du protoplasma des ceUuUa épithéliaks des tubu eontovmit.

La graisse apparaît dans la parité hamle de ces cellules, et refoule le noyau dons leur partie centrale. Sur les sections transversales des [■if-, m. — Di'gfii^i'eBoi^uto lubes, les granulations graissouses forment un cercle pét, HrHe cwtoaU d« cellula» riphérique clair tandis que a!"[!^"B°b«àir°nniirérdr^»- *" P«^''* centrale est occu- DalstkHU ^siswiiHi, pée par les noyaux, réunis

enamasmitrirormes(lig.l03).

En même temps les cellules augmentées de volume remplissent le calibre du tube dont la lumière a disparu; les limites cellulaires restent néanmoins asseï distinctes et on ne constate aucune prolifération ni aucun eisndat intratubulairc. Quand la lésion est ré-

CIRRHOSE. 685

cente elle est inégalement répartie, et les tubes paraissent s'altérer les uns après les autres, en conservant en quelque sorte leur autonomie et leur indépendance (Gornil et Brault).

Dans les cellules cubiques des anses descendantes de Henle et des tubes collecteurs, la dégénérescence graisseuse est moins avancée, elle débute autour du noyau et celui-ci reste central.

Les endothéliums des anses glomérulaires et ceux de la capsule de Bowmann peuvent être atteints à leur tour par la dégénérescence graisseuse ; celle-ci peut même envahir les parois des artérioles et provoquer des suffusions hémorrhagiques secondaires.

Souvent la lésion se réduit à l'apparition de quelques granulations graisseuses, peu apparentes, disséminées dans les cellules épithéliales, sans atteindre au degré décrit plus haut.

Dans d'autres cas, l'affaissement et le coUapsus des tubes altérés peuvent déterminer un épaississement compensateur du tissu conjonctif ambiant. Par contre la dégénérescence graisseuse se rencontre aussi, à titre d'épiphénomène et de lésion accessoire, dans certains cas de néphrites chroniques. Il résulte de là qu'il peut être difficile dans quelques cas de savoir si l'on a affaire à une véritable néphrite compliquée de dégénérescence graisseuse, ou si cette dernière constitue elle-même le processus initial. C'est sans doute par le fait de confusions de cette nature que Kelsch et Kiener ont admis l'existence de productions kystiques dans la dégénérescence graisseuse des reins.

III. — Cirrhose. — Nous réservons ce nom aux altérations du rein provoquées par l'action des substances irritantes ou toxiques, qui exercent leur action sur le tissu conjonctif de l'organe pour en déterminer l'épaississement et l'hypertrophie.

De même que l'alcool détermine des cirrhoses du foie, de même certains agents vulnérants déterminent

Bard. 39

des cirrhoses du rein, soit qu'ils possèdent une action élective sur le tissu conjonctif de cet organe, soit qu'ils s'accumulent là en plus grande abondance par le fait de leur élimination par l'urine.

La cirrhose du rein est chronique comme celle du foie, elle obéit aux mêmes lois ; il importe de la séparer des lésions similaires, avec lesquelles on la confond généralement sous le nom commun de néphrite interstitielle ou même de néphrite mixte.

La cirrhose reconnaît un mécanisme pathogénique unique, mais des influences étiologiques diverses. Le type le plus net s'observe dans la goutte, il résulte de l'action irritative exercée sur le tissu conjonctif de l'organe par l'acide urique contenu en excès dans le sang, et souvent infiltré et cristallisé dans les espaces interstitiels du rein. Il y a tout lieu de croire que l'uricémie peut entraîner les mêmes lésions chroniques du tissu conjonctif du rein, sans qu'il ait existé de goutte articulaire.

Caractères macroscopiques. — Le rein cirrhotique peut être augmenté de volume pendant les premières périodes de la maladie, mais il ne tarde pas à diminuer et à présenter un degré plus ou moins marqué d'atrophie.

Toutes choses égales d'ailleurs, il rappelle les caractères du foie cirrhotique de Laënnec ; la capsule est épaissie et adhérente , la surface est granuleuse et irrégulière. Les granulations présentent des caractères très variables suivant les cas ; tantôt elles sont régulières et également réparties sur toute la surface de l'organe, d'ailleurs fines ou volumineuses suivant que la cirrhose est mono ou multi-lobulaire ; tantôt elles sont inégales et irrégulières. Plus rarement la cirrhose perd sa distribution systématique; quand elle est tout à fait diffuse, il arrive assez souvent que le rein prend un aspect bosselé sans véritables granulations.

GIRBHOSE. 687

Dans tous les cas la consistaiiée de Torgane est augmentée, le tissu induré résiste au couteau. Les kystes sont relativement rares ; quand ils sont nombreux, leur contenu est souvent colloïde, presque solide.

La coloration est très variable, elle peut être rouge ou blanche suivant le degré et la nature des lésions épithéliales dégénératives qu'on rencontre à titre accessoire en pareil cas. Sur les coupes la limite entre les deux substances, corticale et médullaire, est souvent difficile à préciser, la continuité se fait entre elles par une zone diffuse.

Caractères histologiqnes. — L'hypertrophie du tissu conjonctif est la lésion fondamentale ; elle donne naissance à un tissu scléreux dense, relativement pauvre en éléments cellulaires.

Cette sclérose prédomine dans la substance corti» cale, mais son mode de distribution reste commandé par la disposition normale du tissu conjonctif; elle est manifestement prédominante autour des tubes excréteurs et dans l'atmosphère connective périvasculaire. Les îlots de sclérose apparaissent dans la substance corticale au centre des irradiations médullaires; ces îlots s'étendent en hauteur jusqu'à réunir par des traînées parallèles entre elles la capsule et le dôme vasculaire. Ils tendent rapidement aussi à se réunir par des expansions anastomotiques transversales.

A ce stade quand la distribution de la sclérose est bien régulière, elle met en évidence la disposition lobulaire du rein. Sur les coupes parallèles à la surface de l'organe, on constate des tlots labyrinthiqiies arrondis, circonscrits par des travées de sclérose annulaire; sur les coupes perpendiculaires, ces îlots forment des cylindres parallèles, séparés par des hoHées cirrhotiques. Ce sont ces îlots de parenchyme resté sain qui forment les granulations saillantes à la surface, tandis que les sillons déprimés qui les circonscrivent correspondent aux travées rétractiles.

Cet aspect régulier ne tarde pas d'ailleurs à se perdre dans les stades ultérieurs ; les zones labyrinthiques sont peu à peu envahies et dissociées par des travées scléreuses émanées des îlots annulaires ; les lobules rénaux ainsi isolés d'abord, plus tard enserrés et comprimés, finissent par être envahis et dissociés par leur atmosphère connective envahissante. C'est ainsi que dans quelques cas chaque tube finit par être entouré par un petit anneau fibreux, et au lieu de la sclérose périlobulaire habituelle on peut se trouver en présence d'une sorte de sclérose péritabulaire.

Les tubes excréteurs englobés les premiers par la cirrhose s'affaissent et s'atrophient ; leur membrane basale s'épaissit et se confond bientôt avec le tissu conjonctif ambiant.

Les vaisseaux sont peu altérés ; leur tunique interne est intacte, leur tunique adventice suit le sort des membranes basales des tubes et se perd dans la sclérose. Les glomémles résistent longtemps et restent intacts pour la plupart. Leur capsule s'épaissit la première, elle devient lamellaire avant que le bouquet capillaire soit intéressé ; quelques-uns finissent par se scléroser ; il en est même qui disparaissent complètement, c'est ainsi que, dans les cirrhoses profondes et très diffuses, on trouve parfois des espaces étendus de parenchyme rénal devenu fibreux dans lesquels il est impossible de préciser la place des glomérules disparus.

Les tubes contournés présentent des modifications importantes à connaître, variables suivant les cas, mais toujours placées sous la dépendance de la sclérose initiale. Dans une première série de faits, alors surtout que la cirrhose régulièrement distribuée circonscrit des zones labyrinthiques unilobulaires, les tubes compris dans les bandes de sclérose sont affaissés et oblitérés, tandis que ceux des granulations paraissent uniformément élargis et dilatés (fig. i04). Les premiers présentent une lumière vide, un épithé-

cirrhose:.

lium bas, comme comprimé; il semble qu'on présence d'une dilatation mécanique, liée san; à la compression des tubes excréteurs par 1 de sclérose. L'épi thé lium peut aller jusqu'à disparaître par ce méca- .

nisme dans quelques tubes; ceux-ciapparaissent alors comme de simples lacunes creusées dans le tissu conjonctif.

Dans une seconde serie de tailMa dilalaUoi. „. ,.„^^ „

fait défaut ;répithelium n'en présente pas moins un trouble profond de ^ sa nutrition, il devient

le siège de lésions dégéniratives , parmi lesquelles dO' mine la dégénérescence graisseuse. Le processus est de tous points comparable en pareil cas à celui qui détermine l'atrophie et la dégénérescence graisseuse des cellules bépatiques dans ta cirrhose de Laénnec.

Uans d'autres cas, c'est la dégénérescence eoUoide des cellules épithéliales, l'apparition de cylindres jaunes ou cireux dans un grand nombre de tubes qu'ils oblitèrent, qui constituent les lésions dégénératives dominantes.

Enfin, dans les cas où ta cirrhose est très intense et tout à fait diffuse, on ne trouve plus que des fragments de tubes qui soient encore reconnaissables, au sein de nappes fibreuses compactes et à peine ftbrillaires.

L'intoxication saturnine peut déterminer l'atrophie ischémique des reins, par l'intermédiaire de lésioug vascutairee, mais le plus ordinairement elle àaiae oaiesance à la cir-

Charcot et Gombault, en te basant sur des lésions expé-

rim^atales, Cornil et Brault par l'étude d'un rein humain, attribuent à la néphrite saturnine un mécanisme de production qui ne ressort pas sans conteste de leur propre description. Ils pensent que la lésion des épithéliums est le phénomène dominant, que les systèmes urinifères s'atrophient systématiquement un à un, depuis le labyrinthe jusqu'à la papille, et que ce sont les tubes atrophiés qui serrent eux-mêmes à diriger le développement du tissu conjonctif. C'est pour cette raison qu'ils donnent à ce processus le nom de cirrhose épithëliale ou de cirrhose glandulaire, et qu'ils en font une variété spéciale et indépendante de néphrite chronique.