CHAPITRE m Dégénérescences

Il faut réserver le nom de dégénérescences aux altérations cellulaires qui s'accompagnent de modifications pathologiques du protoplasma lui-même. C'est par là que la dégénérescence vraie se sépare de la simple surcharge.

On distingue un certain nombre de dégénérescences qui diffèrent entre elles par leurs caractères extérieurs; ces distinctions ne reposent d'ailleurs sur aucune donnée pathogénique et ne correspondent qu'à la similitude ou à la dissemblance des apparences anatomiques.

Les auteurs vont jusqu'à réunir dans une description commune les dégénérescences proprement dites, et les processus physiologiques qui sont le fait des évolutions normales des éléments cellulaires.

On crée ainsi une confusion des plus regrettables; sans doute on ne méconnaît pas, en principe tout au moins, la différence de ces deux termes, mais on s'efforce de trouver à chaque lésion dégénérative une évolution physiologique qui lui correspond, et l'on croit trop facilement à l'identité, de leurs produits.

On a le tort habituel d'avoir recours aux tumeurs pour décrire les diverses dégénérescences et c'est là la cause principale de cette confusion. Bien que les tumeurs soient sujettes à des dégénérescences vraies, comme les tissus normaux eux-mêmes, nous avons déjà montré que ce qu'elles présentent à l'ordinaire et ce qui leur appartient en propre, ce sont au contraire les évolutions physiologiques des cellules dont elles émanent.

A côté de cette première cause d'erreur, les divisions classiques en contiennent une seconde plus importante encore. On refuse aux processus pathologiques toute spécificité basée sur leur pathogénie .

Dans une revue critique récente (])» Brault a exposé avec beaucoup de netteté et de précision l'opinion générale actuelle sur cette question. Pour lui les éléments anatomiques n'ont yis- à-vis des causes extérieures pathogènes qu'un nombre limité de réactions propres ; des irritations de causes variées peuvent amener des e£Fets analogues; il approuve Rindfleisch quand il déclare que« la diversité des causes ne se retrouve pas dans les effets qu'elles produisent, et que les altérations des cellules et des tissus sont à peu près les mêmes dans tous les cas » . Quand la vitalité des cellules est menacée, on voit, dit-il, se produire plus ou moins vite la série des lésions élémentaires de linflammatiou parenchymateuse, sensiblement la môme pour une cellule déterminée de l'organisme, simplement différente pour les cellules des divers organes.

On arrive dès lors à considérer toutes les lésions dont les cellules peuvent être le siège comme le développement successif d'un même processus. C'est ainsi que Bruult les étage en quelque sorte dans l'ordre suivant : « augmentation de volume des celiules ; turgescence du protoplasma par infiltration séreuse ; changement dans l'ordination des grains protoplasmiques, qui deviennent hydropiques, et perdent leur position en série linéaire ; aspect vésiculeux des noyaux dans lesquels la substance chromatique devient moins abondante ; apparition dans le protoplasma de granulations graisseuses finement émulsionnées, ou de blocs irréguliers translucides (nécrose de coagulation); enfin liquéfaction du noyau et désagrégation de la cellule. » 11 reconnaît toutefois que cette série est un peu artificielle, et que certaines étapes font souvent défaut; par contre elle se rencontre, dit-il, dans toutes les cellules, les plus différenciées comme les plus simples.

On sait déjà que pour notre part nous croyons à une influence plus directe des causes pathogènes sur les lésions qu'elles déterminent. On n'aura de description sérieuse des dégénérescences que lorsqu'elle pourra être basée sur leur sature intime ; en procédant autrement on arrive, tantôt à décrire comme des lésions différentes les étapes diverses d'un même processus pathogénique, tantôt au contraire

{l) Arehioes de médecine, 1888.

à réunir dans une unité artifieielle deB processus de nature différente.

Nous serons obligés néanmoins de suivre dans notre description des dégénérescences les divisions purement ana* tomiques des auteurs, faute de documents encore sulB&sants pour en faire une étude meilleure. Nou« séparerons cependant des dégénérescences proprement dites, les procès^sus de fermentation qui sont le fait de l'action directe des parasites microbiens sur les protoplasmas cellulaires, et qui feront l'objet d'une classe spéciale.

Ces réserves faites, nous décrirons successivement les principales formes admises par les auteurs. Par le fait même du caractère artificiel de ces divisions, elles ne sont pas susceptibles de limites bien précises; le nombre des espèces, leurs dénominations mêmes varient suivant les auteurs ; tantôt une même lésion reçoit des noms difTérents, tantôt le même terme sert à désigner des processus divers. Nous ne pouvons ni entrer dans les détails de ces divergences, ni chercher une conciliation, souvent impossible, entre les opinions des divers anatomo-pathologistes.

Pour nous, l'étude des dégénérescences ne peut être actuellement qu'un chapitre d'attente qui appelle de nombreuses révisions.

1. — Tuméfaction trouble. — On désigne sous ce nom, depuis Yirchow, une lésion qui se caractérise par ce fait que le protoplasma cellulaire se gonfle, augmente de volume et devient globuleux, en même temps qu'il perd sa transparence et prend un aspect trouble. Dans son intérieur apparaissent des granulations fines et nombreuses, que leurs diverses réactions caractérisent comme de nature albuminoïde ou protéique. L'acide acétique les dissout rapidement et rend au protoplasma sa transparence ; l'éther et les réactifs de la graisse n'ont aucune action sur elles. Le nom donné à cette lésion rappelle les deux caractères essentiels de ce processus : \ augmentation de volume et Véiat granuleux du protoplasma.

Les fines granulations protéiques résultent de la

précipitation des substances albuminoîdes normalement dissoutes dans le protoplasma ou dans les sucs qui l'imbibent. La tuméfaction trouble, quand elle existe seule, n'indique pas une lésion très profonde de la cellule ; elle marque le début des processus les plus divers. Elle se complique souvent plus ou moins rapidement de dégénérescence graisseuse. Elle est décrite par quelques auteurs sous le nom de démené-* rescence graaulense.

II. — Nécrose de coagulation. — Surtout décrite par Gohnheim elparWeigert, elle résultede la coagulation de la substance albuminoîde du protoplasma cellulaire, comparable à la coagulation de la fibrine du sang dans la formation du caillot.

Sous cette influence la cellule contient dans son intérieur de petits hloes translucides, ou bien elle prend un aspect homogène et hyalin. Le noyau commence par perdre son contour; il se coagule en petites granulations, puis disparaît dans la masse homogène. Ziegler attribue ce processus à la pénétration dans Vintérieur de la cellule de la lymphe interstitielle ; ceUeci contient une substance flbrinogène, qui au contact de la substance fibrinoplastique du protoplasma cellulaire détermine la coagulation de cette dernière.

La nécrose de coagulation représente d'ailleurs une lésion beaucoup plus grave que la simple précipitation albumineuse de la tuméfaction trouble ; elle entraîne souvent la mort de la cellule que la première ne détermine pas.

III. — Dégénérescence FiBRiNEUsE. — Elle a été décrite par Wagner, surtout dans les fausses membranes de la diphtérie pharyngée ; c'est dire déjà que sa véritable place serait au milieu des fermentations, nous la signalons ici cependant pour nous conformer à l'usage, d'autant plus que quelques auteurs la prennent pour type de la nécrose de coagulation, ou n'en font qu'une variété de cette dernière. Les cellules atteintes de

cette dégénérescence fibrineuse diphtéritique sont, d'après Wagner, vitreuses, transparentes, homogènes, pourvues de prolongements arborisés particuliers; • elles se colorent bien parle picro-carmin et se gonflent légèrement par Tacide acétique.

IV. — DÉGÉNÉRESCENCE GRAISSEUSE. — La dégénérescence graisseuse diffère de la surcharge graisseuse, que •nous avons déjà décrite, en ce que la graisse qui infiltre la cellule, n'est pas simplement déposée là par la circulation. Elle provient au contraire des dissociations mêmes du protoplasma au milieu duquel on la retrouve. La dégénérescence graisseuse est une lésion beaucoup plus grave que la simple surcharge de même nature.

Malgré ces différences théoriques très nettes on ne peut pas toujours distinguer facilement les cas dans lesquels la dégénérescence intervient, de ceux dans lesquels la surcharge est seule en cause. D'une manière générale, dans la dégénérescence la cellule augmente peu de volume, les gouttelettes graisseuses sont plus fines, elles se réunissent dans le voisinage immédiat du noyau ; elles finissent par l'atteindre et le dissocier, au même titre que le protoplasma dans lequel la lésion a pris naissance.

La présence de gouttelettes graisseuses plus volumineuses réunies en un seul bloc homogène, l'intégrité du noyau simplement refoulé à la périphérie appartiennent au contraire de préférence à la simple surcharge.

La résistance à l'acide acétique, la solubilité dans l'éther, la coloration noire par l'acide osmîque, permettent de différencier les fines granulations graisseuses des grains protéiques de la tuméfaction trouble.

Pathogènie. — Dans la surcharge graisseuse, la graisse arrive à l'élément cellulaire par le sang qui la charrie en excès; quelquefois elle est sécrétée sur

place par le protoplasma celllulaire, mais par le fait de son activité physiologique normale et sans Tinter- Vention d'aucun processus dégénératif. Dans la dégénérescence graisseuse au contraire, la graisse provient directement du protoplasma celulaire dont elle se sépare.

Quelques auteurs supposent que la graisse existe en quelque sorte à Tétat larvé dans le protoplasma, qui serait une sorte de mélange plus ou moins instable de substance albuminoîde et de graisse. Pour d'autres, et leur opinion parait plus vraisemblable, ces deux substances sont unies dans une véritable combinaison ; la dégénérescence graisseuse résulte de la décomposition de cette substance organique complexe. Cette combinaison s'accompagne d'une sorte de condensation, de telle sorte que le volume du produit est moins considérable que celui des composants ; ce qui explique pourquoi leur dissociation entraîne avec elle une augmentation de volume. Fœrster va plus loin et admet, sans aucune preuve d'ailleurs, la transformation directe d'une granulation albumineuse en granulation graisseuse.

Terminaisons. — La dégénérescence graisseuse peut aboutir à la dissociation complète de la cellule ; en pareil cas la graisse devenue libre forme tantôt une sorte d'émulsion dans un liquide plus ou moins épais, tantôt au contraire une masse plus ou moins sèche et dure. De là des variétés particulières de pus et de ciiséifieation qui sont les derniers termes d'une dégénérescence graisseuse. Le plus souvent il n'en est pas ainsi ; pus et caséification sont d'ordinaire le fait de processus microbiens; nous les retrouverons avec les fermentations.