CHAPITRE IV Inflammation

Définitions diverses. — L'inflammation a toujours tenu et tient encore une large place dans les descriptions pathologiques. Pour les anciens ce terme désignait un processus pathologique caractérisé par la réunion de quatre éléments essentiels : rougeur^ douleur^ chaleur^ et tuméfaction. La lésion pouvait ensuite aboutir, suivant les cas, à la résolution, kV induration, à la suppuration ou à la gangrène.

La cause de tout le processus était rapportée par les uns à rinfluence nerveuse, par les autres à des troubles circulatoires. Broussais le premier Ta attribué à l'irritabilité propre des tissus ; il voyait dans l'inflammation le résultat d'une irritation plus intense qu'à l'état normal.

Virchow, cherchant à pénétrer plus avant dans l'étude anatomo-pathologique de l'inflammation, a placé au premier rang les lésions des cellules elles-mêmes ; il a cherché à enlever aux phénomènes vasculaires la part prépondérante qu'on leur attribuait avant lui. A partir de ce moment, on décrivit séparément l'inflammation des tissus vasculaires et celle des tissus privés de vaisseaux.

Cette dernière était constituée exclusivement par des lésions cellulaires dégénératives, auxquelles Virchow donnait le nom à*inflammation parenchymaleuse. L'inflammation des tissus vasculaires était plus complexe : à côté des phénomènes congestifs connus de tout temps, on constatait la prolifération embryonnaire des cellules du tissu conjonctif; et on lui accordait un rôle prépondérant et presque exclusif. Gohnheim a appelé de nouveau l'attention sur les phénomènes vasculaires ; il leur a restitué leur ancienne importance, en faisant de la diapédèse des globules blancs l'acte principal de l'inflammation.

Ck)rnil et Ranvier renoncent à caractériser Tinflamma-

tion comme un processus spécial ; ils pîensent que Tusage a réuni sous ce nom commun des faits complexes et ils décrivent des inflammations. De plus il cherchent à faire reposer cette étude uniquement sur l'expérimentation ; ils définissent Tinflammation : « La série des phénomènes observés dans les tissus ou dans les organes, analogues à ceux produits artificiellement sur les mêmes parties par l'action d'un agent irritant physique ou chimique. » La différence d'action des agents dont nous pouvons disposer fait pressentir, disent-ils, la diversité des modes d'inflammation.

La connaissance des lésions microbiennes est venue compliquer encore la question, et il serait impossible aujourd'hui de trouver dans les descriptions classiques une idée un peu nette de ce qu'il faut entendre par inflammation.

Dans la revue critique que nous avons déjà citée dans le chapitre précédent, Brault conclut que : « L'inflammation comprend l'ensemble des phénomènes dont les éléments anatomlques, les tissus ou les organes, sont le siège, quand ils sont soumis à des excitants non naturels. »

Cette définition est assez large pour comprendre toute l'anatomie pathologique ; entre cette manière de voir et la négation pure et simple de l'inflammation, il n'y a guère qu'une différence de formule. Faut-il conclure que le terme d'inflammation est un mot vide de sens, et qu'il doit disparaître de la pathologie ?

La clinique, qui est encore le meilleur guide dans les études pathologiques, a persisté malgré les tergiversations de l'histologie pathologique, à reconnaître à des affections d'ailleurs diverses, une nature inflammatoire. La solution du problème est plus facile peut-être à trouver qu'elle ne le parait au premier abord. L'inflammation a bien une existence réelle, mais son individualité n'est pas là où on la cherche depuis Virchow.

L'inflammation ne constitue pas, à elle seule, un processus pathologique défini, elle intervient seulement à titre d'élément surajouté et de complication; c'est en quelque sorte une manière d'être, une physionomie propre, qui appartient à un certain nombre

de processus pathologiques d'ailleurs des plus divers. Ainsi compris les phénomènes inflammatoires se superposent à la lésion initiale ; ils constituent une sorte de syndrome anatomique qui accompagne et comgli* que des lésions diverses.

Il n'y a pas lieu d'étudier, sous le nom d'inflammation, toute l'anatomie pathologique ; mais il faut chercher à préciser les éléments additionnels, qui donnent à une lésion le cachet inflammatûite,

Phbnomènes vasculaires. — Connus dès la plus haute antiquité, ce sont eux qui figurent au premier rang dans l'inflammation. Ce sont tout d'abord la congestion hypérémique et ses conséquences immédiates : la turgescence, la douleur et l'élévation de température; en somme les quatre éléments de l'inflammation de Celse.

Ces phénomènes vasculaires ont une importance telle que les lésions des tissus pourvus de vaisseaux sont les seules qui prennent en clinique un caractère bien net d'inflammation.

Les lésions irritatives des tissus normalement privés de vaisseaux ne tardent pas le plus souvent à déterminer des néoformations vasculaires ; c'est seulement à partir de ce moment que ces lésions prennent réellement à leur tour la physionomie inflammatoire.

Les recherches modernes ont permis de préciser les détails de ces lésions des vaisseaux, qui commencent à rhypérémie simple pour aboutir à l'exsudation et à la diapédèse ; nous allons les décrire sommairement.

GoBsestion. — Elle porte principalement son action sur le réseau capillaire et sur les origines veineuses, tandis que les artérioles y participent à peine. Au début les vaisseaux se contractent ; bientôt ils se relâchent et se paralysent. A ce moment il n'existe pas à proprement parler de stase ; au contraire la circution est plus active; le sang s'accumule en plus

grande quantité ; il passe plus rapidement des artères dans les veines; sous cette influence les battements du pouls se transmettent jusqu'aux vaisseaux capillaires.

Quelque intense qu'ait été cette hypérémie, si elle est de courte durée, elle ne laisse plus de traces après la mort ; quand elle se prolonge, on peut constater la dilatation persistante du réseau capillaire.

Exsudais. — Les vaisseaux dilatés par le fait de rinflammation laissent transsuder à travers leurs parois les éléments du sérum sanguin.

La nature des exsudats varie suivant les cas, suivant la proportion des matières transsudées, suivant la nature du processus initial lui-même. Cet exsudât est riche en albumine du sérum, mais il contient presque toujours des quantités variables de fibrine. De là, suivant les cas, l'existence d'exsudats séreux ou d' exsudats/%6rmeux. Dans ces derniers, la fibrine provient de l'union de la matière fibrinogène sortie des vaisseaux avec la matière fibrinoplastique venue (les cellules. Les exsudats contiennent de plus, en quantité variable, des éléments figurés du sang, globules blancs ou rouges sortis par effraction ou par diapédèse. L' exsudât est dit hémorrhagique, quand les globules rouges qu'il contient sont très nombreux.

Gornil et Rauvier, avec la plupart des auteurs, mettent aussi à l'actif de rinflammation des exsudats muquetix; des exsudats composés de fibrine et de mucine concrètes englobant des éléments cellulaires (exsudât croupal des Allemands) ; et des exsudats et pseudo-membranes diphtériiiques. Pour nous ce sont là des processus définis et spécifiques, qui appartiennent à la lésion initiale, qui n'ont aucun caractère additionnel et qui ne ressortissent pas à rinflammation telle que nous l'avons définie plus haut.

Diapédèse. — Il faut entendre par là la tnigration

active des globules blancs, sortant à travers les parois des vaisseaux pour se répandre dans les espaces interstitiels ambiants. C'est à Gohnheim qu'on doit la description de ce phénomène. On connaissait depuis longtemps la formation des exsudats liquides ; on avait observé également la présence de globules blancs ou rouges et de matière colorante du sang disséminés dans les tissus péri-vasculaires ; on savait que la pigmentation durable, qui succède souvent aux processus inflammatoires, était liée à la fixation dans les tissus de cette matière colorante extravasée. On connaissait même la migration des globules blancs dans le tissu conjonctif ; Recklinghausen l'avait nettement établie pour les lacunes de la cornée ; mais on ne voyait là que des phénomènes passifs, liés à la stase sanguine ou lymphatique et à l'excès de pression intravasculaire. On admet au contraire, depuis Gohnheim, que les globules blancs peuvent perforer les parois vasculaires, par l'activité propre de leurs mouvements amiboides.

Gohnheim a constaté directement cette migration chez des grenouilles curarisées ; il l'a étudiée dans le réseau capillaire du mésentère, disposé à cet effet sur un porte-objet spécial, et observé au microscope pendant plusieurs heures consécutives. Pour faciliter l'observation, il injectait dans le sac lymphatique dorsal de l'animal des substances finement pulvérisées ; celles-ci passent dans le courant circulatoire; elles sont absorbées par les globules blancs, et ceux qui sont ainsi marqués sont par là plus faciles à étudier.

Le phénomène ne se produit que très lentement, alors que l'influence irritante de l'air atmosphérique a eu le temps de faire sentir son action. Tout d'abord le cours du sang se ralentit ; au fur et à mesure de ce ralentissement, les globules blancs s'amassent et s'immobilisent le long de la paroi vasculaire. Ils se flxent à elle par leurs expansions amiboides. Le sang

ne circule plus qu'au centre du vaisseau, dans Taxe, d'un manchon de leucocytes. Plus tard la diapédèse commence ; elle a lieu dans les petites veines ou dans les capillaires. Un prolongement amiboïde s'insinue entre les cellules endothéliales, et perfore les parois vasculaires ; il attire peu à peu à lui le corps cellulaire tout entier, et le globule blanc se trouve transporté de l'autre côté de la paroi. Le trajet qu'il a creusé persiste un certain temps, sous la forme de stomateSf que rimprégnation par l'argent met en évidence sur la surface endothéliale du vaisseau. Les globules rouges se précipitent passivement dans cette voie qui s'ouvre devant eux ; grâce à leur ductilité, ils la franchissent en se déformant. Les exsudais inflammatoires contiennent ainsi, non seulement des substances, liquides ou solubles, mais même les éléments /Qigurés du sang.

De l'expérience de Gohnheim, on a conclu que la diapédèse existait même à l'état normal, et on lui a prêté les plus grandes destinées. Les altérations des parois vasculaires dans l'inflammation favorisent certainement sa production ; toutefois, Gohnheim a exagéré l'importance de la diapédèse qu'il a fait con* naître ; non seulement il a voulu en faire le caractère primordial de l'inflammation, mais il a attribué, aux évolutions ultérieures des leucocytes extravasés, tout ce qui appartient en réalité aux lésions diverses dont les cellules des tissus fixes peuvent être le siège.

N^oformatioDLS TasculAires.^— Dan3 un grand nombre de cas, des vaisseaux de nouvelle formatioâ apparaissent dans les parties enflammées; en quelques jours, on peut voir se former des réseaux catpil* laires considérables, suivant un mode de production qui n'est pas encore parfaitement connu. Il est certain toutefois que les vaisseaux préexistants premient à ce phénomène une paxt prédominante.

Les réseaux capillaires néoformés se mettent en

comœunicaticm avec la circulsrtion générée, par de petiis troncs vasculaires afférente et elîéreots» qui émanent par bourgeonnement des vaisseaux praxis-* tants.

Ce bourgeonnement se fait suivant deux types différents, par extension graduelle simple ou par ex> pansions protoplasmiques latérales. Dans le premier cas, une anse capillaire s'allonge et s'agrandit, ses parois se complètent, et arrivent à constituer une artériole ou une veinule. Dans le second type, les éléments des parois vasculaires prolifèrent activement; leur endothélium reprend le type embryonnaire ; les anses capillaires envoient des bourgeons protoplasmiques, d'abord pleins et délicats, qui, au far et à mesure qu'ils s'accroissent, se creusent et prennent progressivement le type vasculaire. Ces bourgeons se dirigent dans divers sens, et en s'allongeant, se rencontrent et s'anastomosent avec leurs analogues. Ce processas se poursuit avec une extrême rapidité, et arrive à former en peu de temps des réseaux capil* kires d'une grande richesse.

Théories diverses. — Ce mode de uéolorination aux dépens des vaisseaux préexistants est incontesté, mais il n*est pas le seul admis par les auteurs. Pour Rindfleisch, les cellules contenues dans les exsudats s'allongent et se disposent en séries paralièles pour constituer au sang des voies canaliculées. Rôlliker croyait à la dilatation par le sang des prétendues cavités des cellules plasmatiquee et du réseau canaliculé qui les unissait. Cornil et Ranvier admettent que des réseaux capillaires complets peuvent se former dans les exsudats inflammatoires, loin des vaisseaux préexistants par l'intermédiaire de cellules vasoformatives. Nous ne pouvons entrer dans les détails de ce mode de développement, par lequel ils expliquent aussi la formation normale du réseau capillaire, et qu'ils ont surtout étudié dans le grand épi* plooa des jeunes lapins. Les réseaux capillaires ainsi formés se mettent ensuite en communication avec la cir-

culation générale par rinlennédiaire d'artériolea et de veinulefi, qui elles naissent toujours par bourgeonnement des vaisseaux préexistants.

Quoi qu'il en soit de ces diverses théories, il est certain que l'inaammation provoque des néoformations vasculaires souvent considérables, et que le mécanisme de leur production ne dififère pas de celui qui préside à la formation normale du système circulatoire.

Lésions cellulaires. — Les modifications des cellules jouent certainement le rôle primordial dans les lésions fondamentales des processus pathologiques; mais elles sont loin de contribuer autant que les phénomènes vasculaires à donner à une lésion quelconque le caractère inflammatoire.

Les lésions dégénératives proprement dites, quelques profondes et quelques rapides qu'elles puissent être, ne ressortissent pas à l'inflammation. La seule lésion des cellules qui contribue, avec les phénomènes vasculaires sur lesquels nous avons longuement insisté, à donner à un processus le caractère inflammatoire, c'est leur hyperplasie intense, leur prolifération rapide et tumultueuse, quel qu'en soit d'ailleurs le mécanisme pathologique.

Cette prolifération cellulaire intense témoigne, comme les phénomènes vasculaires eux-mêmes, de la suractivité de nutrition et de formation, qui constitue, en somme, le caractère principal de l'inflammation. Cette prolifération rappelle celle qui donne naissance aux tumeurs sans se confondre avec elle ; celle qui nous occupe est incomparablement plus rapide, plus tumultueuse, plus irrégulière. Aussi, elle est toujours plus ou moins confuse, et ne se présente guère avec le type plus lent et comme étudié de la kariokinèse. Les noyaux bourgeonnent et se fragmentent par le procédé de la division directe; le protoplasma les suit en quelque sorte péniblement ; il est peu abondant, et les cellules nouvelles, plus ou

moins réduites aux formations nucléaires, apparaissent le plus souvent comme des noyaux libres.

Après Yirchow, on a admis pendant longtemps que les cellules conjonctives étaient seules capables d'être le point de départ des proliférations inflammatoires. Depuis Cohnheim, la plupart des auteurs ont reporté ce rôle sur les globules blancs sortis par diapédôse. Pour Cornil et Ranvier, les cellules embryonnaires proviennent bien, pour la plupart, des leucocytes migrateurs, mais à ces dernières s'en ajoutent d'autres, nées de la prolifération des cellules connectives. II est à peine besoin d'ajouter que les auteurs ne font aucune distinction entre les cellules embryonnaires de ces diverses origines, qu'ils réunissent sous le nom de cellules lymphatiques.

Pour nous, les cellules de tous les tissus peuvent être, suivant les cas et suivant les influences pathogènes qui sont en cause, le point de départ' des proliférations cellulaires excessives du type inflammatoire.

Terminaisons. — Le sort ultérieur des cellules proliférées varie suivant la nature du processus initial ; son étude ne ressortit pas à Tinflammation telle qu'elle nous parait devoir être comprise. La suppuration qu'on a continué à considérer comme la terminaison en quelque sorte caractéristique de la prolifération inflammatoire, ne lui appartient pas plus en propre que la tuberculose ou la gangrène.

Bn résumé, H faut voir, dans l'inflammation, une modalité particulière d'un certain nombre de processus pathologiques, une sorte de masque commun aux lésions les plus diverses. Elle résulte, comme le voulait Brou ssais, de Virritabilité spéciale de nos tissus vis-à-vis de certaines causes pathogènes ; elle est le fait de la suractivité circulatoire et proliférative, que certaines lésions pathologiques entraînent après elles.

La suractivité circulatoire joue le rôle principal;

elle se traduit anatomiquement par ]a dilatation tran-; sitoire ou durable du système vasculaire, par Taltéra-: tion des parois yasculaires, par la formation d'exsudats, par la diapédèse, et quand elle atteint son degré le plus élevé, par des néoformations vasculaires. La suractitrlté proliférative est un phénomène connexe, le plus souvent parallèle aux phénomènes vasculaires, mais qui peut en être indépendant.

La réunion de ces deux éléments donne à Tinflaramation sa caractéristique la plus haute. La modalité inflammatoire est encore très développée, quand la suractivité circulatoire existe seule avec toutes ses conséquences ; mais quand la prolifération cellulaire, est isolée, comme il arrive dans certaines lésions des, tissus non vasculaires, le processus qui en résulte mérite à peine le nom d'inflammation.

Inflammation chronique. — Les lésions- à marche rapide sont les seules qui s'accompagnent de phénomènes réellement inflammatoires, aussi l'inflamipation vraie est-elle essentiellement aiguë. Quelques processus à marche subaigué ou chronique s'accompagnent aussi de phénomènes moins nets, qui rappellent les phénomènes caractéristiques de l'inflammation aiguë ; on leur donne alors le nom àHnftamwaiion subaigué ou chronique. Ces divers états ne méritent pas de description spéciale.

Un grand nombre de processus irritatife chroniques, surtout dans les organes parenchymateux, entraînent l'hypertrophie graduelle du tissu conjonctif. Nous avons eu souvent l'occasion de rappeler que le tissu conjonctif est le plus vivace de tous les tissus ; non seulement il résiste puissamment pour sa part aux causes de destruction, mais encore il s 'hypertrophie ou prolifère pour combler les pertes de substance, qui peuvent résulter des processus atrophiques des autres tissus. Les hypertrophies dutissu conjonctif diffèrent en réalité, suivant les cas, d'ori-

INFLAMMATION. i77

gine, de mécanisme, et par conséquent de signification pathologique. On les réunit néanmoins sous le nom commun de scléroses, et les auteurs ont aujourd'hui une tendance assez unanime à voir dans la sclérose le tjrpe fondamental de rinflaqimation chronique.

Dans ces dernières années on a attribué de divers côtés aux processus scléreux une importance capitale, et ils ont été bien près de résumer eu eux seuls toute la pathologie des maladies chroniques. Dans cette manière de voir, l'inflammation chronique du tissu conjonctif était ellemême consécutiTe à Tinflammation chronique des vaisseaux ; V artériosclérose a été un moment en passe de remplacer la gastro-entérite de Broussais ! Il faut se tenir en garde contre de pareilles exagérations. Le tissu conjonctif forme normalement autour des vaisseaux une atmosphère abondante; c'est là que commence son hypertrophie et qu'elle reste prédominante, quelle qu'en soit d'ailleurs la cause productrice; la participation fréquente des vaisseaux à l'inflammation ambiante ne prouve nullement que les lésions de leurs parois aient été le point de départ de tout le processus.

ZAit-t/<^-^