FRACTURES

nait le nom de eal provisoire parce qu'il est appelé à disparaître par la suite ; rien ne prouve, comme on Ta dit, que ce cal soit plus nuisible qu'utile.

Consolidation. — Ces productions diverses continuent à s'accroître pendant deux à quatre semaines après le début. D'abord exubérantes, elles diminuent peu à peu de volume ; il faut en moyenne quatre ou cinq mois pour que Tos ait repris à peu près ses dimensions primitives. La disparition du cal médullaire est plus lente encore; sa durée est mal déterminée; on s'accorde à déclarer qu'il faut plusieurs années pour que le canal central d'un os long puisse retrouver sa continuité au niveau de la fracture.

Le temps nécessaire pour obtenir une consolidation sérieuse est bien moins considérable que celui qu'exige le retour des formes osseuses. Cette durée varie d'ailleurs suivant l'os considéré, suivant l'état de la santé générale, et suivant des circonstances individuelles mal connues. D'après Gurlt, deux semaines suffisent en moyenne pour une phalange, trois pour une côte, cinq pour un os de l'avant-bras, six pour l'humérus, sept pour le tibia, dix pour le fémur et douze pour le col du fémur. La réparation est d'autant plus rapide que les sujets sont moins avancés en âge ; dans la première enfance elle est d'ordinaire complète, pour toutes les fractures, en deux ou trois semaines.

Caractères histologiques. — L'étude histologique du cal ajoute peu aux constatations faites à l'œil nu. Au début il est constitué par du tissu osseux embryonnaire, d'aspect médullaire, qui forme une masse pulpeuse assez molle.

Bientôt les cellules grandissent, elles poussent des prolongements peu nombreux et très courts; quelquefois du huitième au dixième jour, elles s'entourent d une sorte de capsule semblable à celle du cartilage. A ce stade, le cal est déjà dur; le tissu présente en

somme la structure du cartilage ostéoîde, le cal est dit cartilagineux ; il ne tarde pas à s'ossifier.

Du dixième au quinzième jour il commence à s'infiltrer de sels calcaires, par îlots disséminés ; en même temps rossiflcation vraie progresse peu à peu. Du quinzième au vingtième jour le cal présente déjà une solidité osseuse.

Le processus d'ossification commence aux limites extrêmes du cal périostique, et envahit peu à peu le cal tout entier. La base des travées osseuses de nouvelle formation s'implante sur l'os ancien. D'abord rares et isolées, elles s'unissent bientôt; le dépôt de nouvelles couches osseuses rétrécit peu à peu les espaces médullaires. Ce processus dépasse ordinairement les limites physiologiques et donne naissance à un os dense et éburné; plus tard au contraire il rétrocède et le tissu se raréfie peu à peu.

La masse extérieure à l'os, formée par l'hypertrophie des couches conjonctives périphériques, peut s'infiltrer de sels calcaires, mais elle ne s'ossifie pas.

Quand le foyer de la fracture communique avec Voir extérieur, les trabécules osseuses apparaissent plus rapidement; par contre le stade du cartilage ostéoïde fait défaut, et l'ossification paraît se faire directement aux dépens d'un tissu embryonnaire, semblable en apparence à celui des bourgeons charnus des plaies suppurantes. Chez l'homme on n'avait guère l'occasion d'étudier que ce mode de formation du cal, les fractures compliquées de plaies étant seules suivies de mort. Par l'expérimentation chez les animaux on observait •au contraire le mode que nous avons décrit plus haut. On était parti de ces données pour admettre que le processus de consolidation des fractures était différent chez l'homme et les animaux ; Cornil et Ranvier ont montré qu'il n'en était rien, et que le contact de l'air extérieur produisait les mêmes effets chez les uns et chez les autres. En réalité la différence vient tout en-

OSTÉITES. 27 J

•tière de ce fait que, dans un cas, on observait la réparation normale et aseptique^ tandis que, dans Tautre, elle se trouvait modifiée par son mélange avec des processus microbiens du type suppuratif.

Pseudarthroses. — Dans quelques cas la production osseuse ne parvient pas à souder de nouveau les deux fragments séparés, soit parce qu'ils se trouvaient trop éloignés Tun de Tautre, soit pour toute autre cause. Il se produit alors une pseudarthrose. Les extrémités des fragments s'atrophient et s'arrondissent; ils arrivent même à se recouvrir d'une petite couche cartilagineuse. Le tissu conjonctif qui les réunit se dispose en couches membraneuses qui tiennent lieu de capsule articulaire.

L'articulation se complète encore davantage quand l'extrémité du fragment fracturé et déplacé vient prendre un contact permanent sur un os sain. Autour du point comprimé de ce dernier se produisent des ostéophytes; ceux-ci se moulent sur la tête arrondie que présente le fragment. De là une articulation relativement bien organisée et capable de permettre des mouvements étendus.

io Lésions par augmentation de la Titalité.

Le tissu osseux possède une puissance de prolifération élevée qui ne le cède que de peu à celle du tissu conjonctif; cette propriété se traduit par la facilité avec laquelle il répare ses pertes de substance, et par la tendance exubérante et hypertrophique que prennent facilement les lésions osseuses.

Dans ses traits généraux l'augmentation de vitalité du tissu osseux consiste essentiellement, d'une part dans la prolifération de la moelle osseuse et dans l'élargissement consécutif des eanaux de Havers ; d'autre part dans la prolifération parallèle des couches ostéogéniques du périoste.

La prolifération des cellules osseuses s'accompagne de la disparition et de la raréfnction de la charpente osseuse. On a invoqué diverses raisons pour expliquer la résorption du tissu osseux en pareil cas. Billroth l'attribuait à la présence de Vadde lactique ou de phosphates acides; Rîndfleisch, aune transformation muqueusp de Vosséine; Weber, à la fonte graisseuse des corpuscules osseux ; Kôlliker, à Vaction des myéloplaxes. auxquels il donnait pour cette raison le nom d'ostéophages ou d'ostéoclastes.

Il suffit simplement de remarquer que la disparition des substances intercHluI aires en présence de la prolifération embryonn'iirtt des cellules qui ont présidé à leur formaHon^ est une loi générale en anatomie pathologique.

La raréfaction de la charpente osseuse persiste tant que les cellules restent embryonnaires ; quand elles deviennent adultes, elles édifient au contraire le tissu dont elles émanent, et les travées osseuses deviennent plus abondantes et plus compactes.

Les deux stades de raréfaction et de surproduction de la charpente osseuse sont au même titre une lésion de ce tissu par l'augmentation de sa vitalité ; le premier est le fait des processus rapides et intenses, tandis que le second appartient aux formes de longue durée et de faible intensité .

On décrit d'ordinaire sous le nom d'ostéite simple, l'ensemble des phénomènes précédents, mais ce terme d'ostéite ne possède aucune signification précise ; on l'applique à peu près également à toutes les lésions osseuses quelle que soit leur nature.

Les causes irritatives aseptiques, telles que les traumatismes sans plaies, ou les inflammations du voisinage, les ulcères cutanés par exemple, déterminent un processus hyptrirophique qui consiste simplement dans la sucession des stades indiqués plus haut. Toutefois il est impossible, dans l'état actuel de la science, de tracer nettement la part qui revient à l'augmentation de vitalité simplement irritative et aseptique dans le cadre des lésions prolifératives du tissu osseux. On a le plus souvent pris pour base de l'étude de ces dernières des inflammations septiques, et les auteurs ne se sont jamais attaché à dififérencier les inflammations simples des lésions prolifératives du type microbien.

OSTÉITES. 273

Laissant de cAté toute doDDée causale, négligeant même les caractères de» lésions cellulaires, on s'est presque aoiquement attacbé aux niodili cations des travées osseuses ellea-mèmes. Comme il arrive que c'est tantôt la raré'(ac< tion et tantflt la surproduction de la charpente qui prédomine dans le processus, on se contente de distinguer les ostéites en ostéites raréfiantes et ostéites productives.

I. — Ostéite RAitmANTE. — L'ostéite est dite rarénante, quand l'absorption de la substance osseuse et l'agrandissement des canaux de Havers continuent à progresser, sans donner naissance à des formations ossetises nouvelles. La résorption du tissu osseux se fait sous l'influence directe des cellules embryonnaires osseuses ; elle part le plus sou- Yent des canaux de Havers, elle progresse suivant une ligne brisée, constituée par des

échancrures semi-lu- fig. m. „ onèite rarèatat*. naires que séparent des angles osseux sali- «.T^o""^"^™^^ T "irt,t>''oti^

lants. Les choses se „, . h, laFunei de Hnwgbip,

passent corn me si cette

résorption se faisait concentrjquement autour des foyers, d'ailleurs multiples, de pTolifér-ition cetlutaire : corrosion iMiunalre (lig. 50). Les échancrures en coup d'ongle ainsi produites portent le nom de laivnes de Howship, et donnent un aspect festonné aux limites de la lésion.

Dans quelques cas, d'après Kiener et Poulet, la corrosion débute autour d'un coi-puseuie i-sseux; la cavité ainsi formée s'agrandit et en arrivant à se réunir aux cellules voisines, elle constitue bientôt une lacune caractéristique à bords festonnés : corrosion pèricorpnscnlaire .

274 APPAREIL LOCOMOTUR.

Assez souvent le tissu osseux, avant d'être résorbé, se creuse préalablement de canalicules arborisés. Volkmann qui a décrit le premier ce processus, Pavait attribué à une vascularisation de la substance osseuse; Rindfleisch admet au contraire que ces canalicules sont constitués par les lacunes osseuses et par la dilatation du réseau anastomotique délié qui les réunit normalement. Cette dilatation dépendrait ellemême de la dissolution directe de la substance inter* cellulaire par les liquides nutritifs qui la traversent.

D'après Kiener et Poulet les trabécules osseuses pourraient aussi , après décalcification , subir une transformation vitreuse, au lieu de disparaître par absorption.

Quoi qu'il en soit du mécanisme de sa production, l'ostéite raréfiante peut aller jusqu'à faire disparaître complètement un os, sans l'intervention de la nécrose. Cette dernière forme assez rare s'observe surtout dans les os courts. Elle dépend le plus souvent de lésions microbiennes du type suppuratif.

II. — Ostéite productive. — Elle est beaucoup plus fréquente, elle reconnaît souvent pour cause l'irritation hypertrophique qui accompagne les lésions syphilitiques. L'excès de vitalité dont elle résulte porte le plus souvent sur les couckes ostéogéniques du périoste, mais elle peut s'observer aussi sur le corps même de l'osy et beaucoup plus rarement sur la moelle centrale,

Exostoses. — L'hypertrophie des couches ostéogéniques du périoste donne naissance à des masses osseuses de forme plus ou moins irrégulière, de volume très variable. Elles forment à la surface de l'os des saillies variables auxquelles on donne suivant les cas le nom d'ostéopbytes ou d'exostoses, sans que la signification différencielle de ces deux termes soit toujours bien précisée.

Les exostoses se rencontrent surtout au voisinag des épiphyses, elles sont recouvertes par le périoste

OSTÉITES. 275

dont la continuité n*est pas interrompue. La substance osseuse de nouvelle formation se distingue facilement de Tos ancien, non seulement par sa forme anormale et sa densité différente, habituellement plus grande, mais surtout par la direction de ses vaisseaux et de ses systèmes de Havers. Ces canaux présentent en effet une direction perpendiculaire ou tout au moins obUque à celle des canaux de Tos ancien. Cette disposition résulte de ce fait que Tossification est commandée en pareil cas par la direction connue des vaisseaux ostéopériostiques.

La limite de la production nouvelle est nettement marquée par les couches parallèles de la surface de Tos ancien, Texostose s'appliquant sur les systèmes lamellaires de Tos sans en altérer la disposition.

Le type le plus net de l'exostose hypertrophique pure est celle qui s'observe parfois sur les épiphyses k la période de croissance; ces exostoses sont souvent multiples et symétriques. Soulier, qui les a bien décrites, a caractérisé leur nature en leur donnant le nom d'exostoses ostéogéniqaeB.

Bbumation. — L'hypertrophie qui porte sur le tissu du corps de Vos, ne réalise que rarement des productions exubérantes; dans quelques cas cependant, sous cette influence, un os peut atteindre un volume double ou triple de l'état normaL Le plus souvent l'hypertrophie reste en quelque sorte interne, et ne s'accuse que par la condensation de la charpente osseuse et le rétrécissement parfois extrême des canaux de Havers : on désigne ce processus sous les noms d'ostéite condensante, d^élmrnation (Ûg. 5i) et quelquefois aussi d'ezostose parenchymatease.

Le tissu néoformé se trouve inclus dans le tissu normal ; il en diffère non seulement par son état de dureté et de condensation plus grande, mais encore par la disposition de ses systèmes lamellaires et la direction de ses canaux de Havers. Le stade de raréfaction

qui a précédé la phase productive a en efTet remanié la disposition de l'os. Les canaux du tissu nëoformé présentent une direction générale radiée, concentrique aux limites festonnées de la lésion, souvent ) perpendiculaire à la direction i des canaux anciens, en tous cas toujours anormale et présentant parfois les dispositions les plus inattendues (Cornil et Ranvier).

On admet d'ordinaire, mais Fig. 51. — Ostéiu ejndBn- g^jjs preuves suffisantes, que "" "■ le rétrécissement des canaux

H, r«iui it Haien ; /, »]f»- de Havers par l'ostéite con- '*éimrdé9"VTB''iém^'"înïer' «Pensante peut aller jusqu'à méd'iaîrel/ ' déterminer des séquestres par

compression des vaisseaux.

Enostoses. — On donne ce nom aux productions exubérantes édifiées par la moelle du canal central ; elles sont plus rares que les deux variétés précédentes et présentent d'ailleurs les mêmes caractères anatomiquea.

2° Léiions par diminution de la Titalité.

I, — Atrophie. — L'atrophie proprement dite du tissu osseux porte à la fois sur la charpente et sur les cellules, c'est-à-dire sur le tissu tout entier. On lui donne le nom d'ostéoporose. On peut en distinguer deux variétés :

L'ostéoporooe adipeas« se caractérise par ce fait que la raréfaction du tissu osseux s'accompagne d'une accumulation compensatrice de cellules adipeuses dans les espaces médullaires; elle se rencontre surtout dans les os courts et dans les épiph^ses des o»

OSTÉITES. 277

longs, dans les cas d'arthrites chroniques qui ont en-^ traîné une immobilisation prolongée.

L'ostéoporose simple s'observe dans la vieillesse, et on la désigne souvent à tort sous le nom d'ostéomalade sénile. Les espaces médullaires sont agrandis; l'os devient friable par cette raréfaction même, mais il n'y a pas de ramollissement par décalcification, comme dans l'ostéomalacie vraie. La moelle s'atrophie également, les cellules adipeuses disparaissent et l'os prend un aspect poreux comparable à celui des 08 des oi^aux. Les côtes et les vertèbres sont les os le plus souvent atteints par l'ostéoporose simple.

IL — Nécrosb. — La nécrobiose de zones plus ou moins étendues de tissu osseux est relativement fréquente ; elle reconnaît pour cause prochaine Varrét de la circulation dans les vaisseaux nourriciers. Celuici est ordinairement le fait d'une cause localef le plus souvent d'une lésion inflammatoire, quelquefois d'un traumatisme.

Dans la plupart des tissus l'arrêt de la circulation est presque toujours le fait de lésions des parois artérielles: endartérites, embolies ou thromboses; les lésions des tissus périphériques au vaisseau n'entraînent pas d'ordinaire une compression suffisante pour supprimer le cours du sang. Il en est autrement dans le tissu osseux, parce que là les vaisseaux enfermés dans les parois rigides des canaux de Havers, peuvent être comprimés par les lésions proUféralives de la moelle osseuse. Dans quelques cas l'arrêt de la circulation provient du décollement du périoste par une collection purulente et de l'arrachement consécutif des petits vaisseaux nourriciers superficiels.

La nature du processus initial, dont la nécrose n'est qu'une conséquence secondaire, domine toute l'évolution de la lésion.

On donne le nom d'esquilles aux fragments osseux détachés directement par un traumatisme, et celui de

séquestres aux fragments dont la mortification reconnaît pour cause un processus pathologique.

La mortification parcellaire des trabécules osseuses est un processus un peu différent; il faut réserver le nom de nécrose aux mortifications qui s'étendent à tout un territoire vasculaire et à une étendue appréciable de tissu osseux.

Séquestres. — Les séquestres sont d'étendue et de forme variables. Le plus habituellement leur surface présente des inégalités et des dépressions, mais on rencontre aussi par places des surfaces lisses plus ou moins étendues. Les éléments cellulaires et les mc^ tiêres grasses disparaissent assez rapidement; mais la charpente osseuse proprement dite ne se modifie guère et persiste indéfiniment.

Leur aspect varie suivant la cause initiale. Le séquestre est, suivant les cas, constitué par des couches osseuses raréfiées, ou par du tissu dense et ébumé, comme il arrive par exemple dans la nécrose pbosphorée des maxillaires. Il est probstble que la charpente nécrosée reste ce qu'elle était au moment de la formation du séquestre, et que les différences résultent uniquement dès lésions antérieures de l'os à ce niveau.

On a longtemps attribué à tort une faculté dissolvante au pus dans lequel baignent les séquestres; toutefois, dans quelques cas, ils peuvent être partiellement résorbés par l'action de bourgeons proliféralifs émanés des parties osseuses voisines et encore vivantes. Le plus souvent ils ne disparaissent guère que lorsqu'ils sont libérés et entraînés au dehors, par une intervention chirurgicale ou par l'inflammation éliminatrice qu'ils déterminent.

Inflammation éliminatrice. — Le séquestre joue le rôle d'un corps étranger irritant et détermine autour de lui une inflammation éliminatrice. La part que prennent réciproquement à ce travail éliminateur le

OSTÉITES. 279

processus initial, les infections secondaires suppuratives, et la simple irritation causée par la présence du séquestre, est loin d'être nettement élucidée.

Les parties osseuses voisines sont le siège d'une prolifération médullaire, accompagnée de raréfaction de la charpente. Cette raréfaction entraîne la disparition des trabécules qui unissent la partie nécrosée avec les parties vivantes. Le plus souvent la sépara^ tion du séquestre s*opère suivant des lignes irrégulières et ce fait explique les inégalités de sa surface.

L'inflammation éliminatrice aboutit d'ordinaire à la suppuration, et le séquestre ainsi mobilisé arrive plus ou moins facilement à s'éliminer au dehors. Quand le pus n'arrive pas à se faire jour à l'extérieur, il peut se caséîfleret former autour du séquestre une sorte d'enveloppe de sultstance caséeuse.

Inclusion. — Dans quelques cas particuliers, les parties voisines de l'os ou du périoste présentent des productions hypertrophiques qui arrivent à inclure le séquestre. Le mode d'inclusion est très variable suivant les cas; nous ne citerons que les deux variétés principales. Dans les os longs, quand la nécrose a porté sur une grande étendue de la diaphyse, le périoste peut donner naissance à un manchon d'os nouveau qui entoure plus ou moins complètement l'os ancien nécrosé. Le séquestre invag^iné par cette production est séparé de l'os nouveau par une couche plus ou moins abondante de bourgeons médullaires ordinairement infiltrés de pus.

Dans les os plats, quand la nécrose porte sur toute l'épaisseur de l'os, il se produit autour de la plaque ainsi détachée, des productions osseuses qui en recouvrent les bords et qui l'enchâssent comme un verre de montre. Le séquestre enohatoiiné est assez fréquent, d'après Gornil et Ranvier^ dans les nécroses syphilitiques du crâne.

3° Lésions de nutrition de nature mal définie.

I. — Rachitisme. — Les lésions du rachitisme sont mieux connues que son étiologie et que le mécanisme de sa production.

Rindfleisch et Kassowitz font jouer le principal rôle aux phénomènes vasculaires, ils invoquent une hypérémie subiitflammatoire des lieux de formation de l'os. La clinique nous démontre au contraire que le rachitisme est le fait d'un trouble général de l * nutrition, le plus souvent lié à une alimentation vicieuse, et qui fait sans doute sentir son action sur le squelette par l'insuffisance de quantité, ou surtout par le défaut d'élaboration préalable, des matériaux dont il a besoin pendant sa période de formation et de croissance.

Les troubles de nutrition des os ne constituent pas à eux seuls la symptomatologie du rachitisme, mais les lésions du squelette résument toute son histoire anatomo -pathologique. Le trouble de nutrition du tissu osseux s'accuse par des anomalies du processus d'ossification qui se montrent à la fois dans tous ses modes : ossification aux dépens du cartilage, aux dépens du périoste et aux dépens de la moelle osseuse.

Caj:*actëres généraux. — Quelques caractères généraux communs à ces trois catégories, donnent à ce processus sa physionomie particulière. L'twpr^gnation calcaire est à la fois insuffisante et mal distribuée. Cette anomalie porte aussi bien sur la calcification des stades préparatoires de l'ossification que sur l'imprégnation calcaire définitive du tissu osseux néoformé.

Les modifications préalables des tissus transitoires (cartilage ou tissu fibreux) sont plus diffuses qu'à l'état normal et s'observent sur une zone plus étendue.

Le tissu osseux néitfovmé est exubérant, bien qu'il se développe imparfaitement. Il reste le siège d'une vascularisation et d'une hypérémie qui entravent la for-

RACaiTISHE. 281

mation et Tossiflcation normales des trabécules os- .sensés.

De cet ensemble de lésions résulte une mollesse spéciale des os atteints, qui diminue leur résistance aux pressions extérieures, qui les dispose facilement aux courbures, aux fractures et entraîne la production de déformations considérables.

Le vice de nutrition qui constitue le rachitisme est d'ailleurs curable; quand la guérison survient, le tissu osseux imparfait complète son ossification et atteint, par la suite, une intensité et une dureté anormales. Les os, dont l'évolution a été troublée par le rachitisme, se reconnaissent plus tard à cette ébumation même, ainsi qu'à leurs déformations persistantes. Celles-ci sont d'autant plus apparentes d'ordinaire que l'accroissement des os atteints est diminué par la maladie, et .que les dimensions du squelette restent audessous de la moyenne normale.

Les lésions histologiques consistent essentiellement en une sorte de ralentissement et d'insuffisance dn processas d^ossiflcation ; leurs détails varient suivant les points considérés.

Liésions de l'ossification cartilagineuse. — C'est au niveau du cartilage épiphysaire que s'observent les lésions les plus profondes, celles que l'on considère depuis Broca comme les plus spécifiques. Très accusées déjà à l'œil nu, elles portent sur les couches limites qui séparent le cartilage hyalin de l'épiphyse de l'os sous-jacent. A l'état normal la limite est constituée entre les deux tissus par une petite couche transversale, étroite, à bords parallèles et nets, d'un millimètre à un millimètre et demi de hauteur, formant un petit liséré translucide d'un gris rougeàtre. Dans le rachitisme cette couche augmente considérablement d'épaisseur jusqu'à atteindre plusieurs centimètres. Elle est de couleur grise, transparente, très molle; elle présente sur ses deux faces des limites

«nueuses. Lalimiteducdtéducorpsde l'os est particulièrement irréi;ulière ; elle présente des prolongements, ou des Échancrures profondes ; souvent on retrouve au milieu de la couche qui nous occupe des Ilots de cartilage, irrégu tiers, détachés et ■'* comme englobés. Au-dessous

d'elle s'étend une couche de tissu spongieux, rouge, dont la consistance est semblable à celle d'un os ramolli partiellement par un acide (Corail et Ranvier). Enfin apparaît l'os ancien plus ou moins parfait (Hr. 52).

De ces quatre couches successives, la première est constituée par du cartilage hj/aiin tout à fait Fig 5i. — Oi nchitiqua normal. La seconde par du cttrtilage en vote deprohfÉralton : tissu "!' ^"^^*^' "'""^ ""^ chondroïde de Broca. La troiïhoL'dmMe- 'd' couche sième par de l'os êpongieux im- «pongoida, en nie d'oui- parfait : tissu spongolde de GuéncBtion ; m, msaiie cen- rin. La quatrième par l'oi ande» ri^rte'-''«("coochVo«*Sî- plus ou moins parfait. je ' ' Les lésions portent presque ex-

clusivement sur la deuxième et la troisième couche; les caractères de la quatrième varient suivant les cas, et notamment suivant l'apparition plus ou moins lardive du rachitisme au cours de la période du développement du squelette.

Tissu chondroide. — La couche ohondrolde n'est autre chose que la couche de cartilage en voie de prolifération qui existe au même niveau dans l'ossi H cation physiologique. Lescellulos cartilagineusesy prolifèrent de la même façon et se disposent de la même manière en séries axiales, perpendiculaires à l'os sous-jacent ; mais, tandis que cette prolifération ne se montre à l'état normal que sur une seule ou tout au plus sur

deux couches da cellules cartilagineuses, dans l'os rachitique, elle atteint simultanénaent un grand nombre (le couches, jusqu'à dix ou vingt et même davantage. De plus la prolifération est plus intense par le fait d'une durée plus longue du processus, elle se

Fig. 53.— RMliili«iiie:os!iBcalion du CMtikge épiphyMire.

rartilsge normal; cp, cartilage proliféro ; oi(, tissu spongoîde. os

<!•"" le eartil-ge ; n, » (d'aprèa Ziogler).

poursuit plus loin qu'à l'état normal jusque sur les cellules tle troisième génération. Les celMes néoformées sont plus volumineuses ; elles s'entourent de capsules plus épaisses. Les capsules primitives sont plus distendues; elles contiennent un plus grand nombre de cellules et de capsules (tlles, et arrivent aiasià iormer de véritables (xlonnettes allongées {Rg.^). Dans cette couche ctiondrolde on rencontre quelques iloU d'ùtertistation calcaire, qui se présentent sous la forme de grains durs et blanchâtres, disséminés et criant sous le couteau. Ces grains restent distincts, séparés par des intervalles de cartilage demeuré sou-

pie ; la calcification peut envahir jusqu'aux capsule» secondaires qui restent indemnes dans Fossification physiologique.

Tissu spongoide. — Au-dessous de cette première zone s'étend la couche spongoide, dans laquelle apparaissent des espaces médullaires, en communication avec ceux de Fos voisin et réunis entre eux par des anastomoses transversales ; ces espaces résultent de la pénétration du cartilage par les bourgeons vasculaires. La ligne d'attaque est elle-même irrégulière ; l'ossification vraie ne débute pas simultanément sur tous les points; elle progresse d'une manière inégale, englobant souvent de ci de là des îlots cartilagineux, détachés de la couche chondroïde, dont les cellules ont proliféré, mais qui ne sont pas atteints par le processus d'ossification.

La couche spongoide est séparée de la précédente par une limite sinueuse, mais très nette; du côté de l'os, au contraire, la transition est insensible et la limite souvent impossible à indiquer. Cette couche est en somme constituée par un os spongieux, imparfait et de faible consistance. Les cavités alvéolaires qu'elle contient sont larges, mais irrégulières; la moelle qui les remplit est d'abord rouge, très fluide, composée de petites cellules rondes ; dans les alvéoles plus anciens les cellules deviennent étoilées, la substance fondamentale devient fibrillaire. Les travées sont constituées par des corpuscules anguleux, assez volumineux, un peu étoiles, mais sans canalicules anastomo tiques; ces corpuscules sont disposés irrégulièrement dans une substance homogène, souvent un peu granuleuse, mais ne présentant jamais la structure lamellaire physiologique. Cornil et Ranvier et la plupart des auteurs considèrent les travées du tissu spongoide comme constituées par du tissu cartilagineux infiltré de sels calcaires ; il faut plutôt y voir un tissu osseux vrai, mais imparfait^