MALFORMATIONS DU CŒUR

rexistencê de fentes multiples, situées sur le bord libre des valvules sigmoîdes.

Ces fentes sont linéaires, à bords souples; elles existent surtout sur les parties latérales des valvules au voisinage de leurs angles d^insertion (fig. 68). Elles disparaissent quand la valvule est tendue, et souvent ne sont bien visibles que quand on Tétale sur le doigt. Ces perforations sont très fréquentes chez les vieillards ; elles ne portent que sur les portions des valvules qui s'adossent pendant Tocclusion de Torifice, et sont parfaitement inoffensives pour leurs fonctions.

J. Teissier a signalé la fréquence chez les ataxiques de perforations analogues ; il les considère comme un trouble trophique placé sous la dépendance de la lésion médullaire.

Anévrysmes valvnlaires. — Ils sont beaucoup plus rares, ils consistent dans la dilatation ampullaire ou sacciforme de la paroi valvulaire.

VorifUie est toujours tourné du côté où la valvule supporte la pression la plus forte, sur la face artérielle des valvules sigmoîdes, sur la face ventriculaire des valvules auriculo-ventriculaires. La poche est constituée par les deux lames de la valvule, adossées l'une à l'autre et d'ailleurs intactes dans leur structure.

On trouve parfois aussi des dilatations localisées analogues, plus ou moins profondes, à l'origine de l'aorte, dans les sinus de Yalsalva, ou sur la cloison interventriculaire au niveau de sa portion membraneuse.

II. — Tumeurs. — Les tumeurs primitives du cœur sont rares et mal connues, la plupart sont congénitales, Recklinghausen a trouvé chez un enfant nouveauné un myome à fibres striées.

Les tumeurs secondaires sont un peu moins rares, mais encore exceptionnelles. Tojates les formes anatomiques peuvent alors s'y rencontrer; nous avons eu

une fois Foccasion de trouver dans le cœur un nodule d'épithélioma corné, né de la généralisation d'un cancer de la lèvre.

n. — LÉSIONS DE NUTRITION.

I. — Surcharge graisseuse. — A Tétat normal, la couche cellulaire sous-péricardique est infiltrée par places d'une certaine quantité de tissu adipeux, en con* tact immédiat avec les fibres musculaires du myocarde. Dans la surcharge graisseuse ce tissu adipeux augmente dans des proportions considérables; il s'étend 5ur toute la surface du cœur, et masque sur une grande étendue le muscle sous-jacent. Le tissu adipeux peut pénétrer aussi dans la profondeur de l'organe, le long ■des cloisons connectives; il entraine l'atrophie des fibres contractiles par la gêne qu'il apporte à leurs fonctions. Cette surcharge graisseuse, quand elle est poussée à l'extrême, peut suffire à déterminer des accidents asystoliques.

La surcharge graisseuse est le plus souyeni primitive ; dans quelques cas elle est secondaire^ la graisse prenant simplement la place des fibres atrophiées sous une autre influence ; la surcharge est alors l'analogue de la paralysie pseudo-hypertrophique des muscles de la vie de relation. Ces deux formes de surcharge graisseuse ne doivent pas être confondues avec la dégénérescence graisseuse \Taie de la fibre cardiaque.

IL — Atrophie et dégénérescences. — Le cœur obéit aux mêmes causes d'émaciation et de dégénérescences que les autres muscles de l'économie ; il peut subir une atrophie simple dans les mêmes conditions. Le cœur atrophié est diminué de volume, sans modifications de forme. Sa consistance est ordinairement -diminuée par le fait des altérations concomitantes des fibres musculaires.

Dans certains cas les fibres sont très diminuées de

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volume, mais elles conservent leur striation transversale; elles se montrent infiltrées de granulations pigmentaires jaunâtres, disposées en séries axiales dans le protoplasma qui sépare les fibrilles primitives; la coloration des fibres est alors sombre ou ocreuse, d'où le nom de dégénérescence pigmentaire ou d*atPopMe brune (voir fig. 58).

Dans d'autres cas la diminution de volume est nulle ou peu accusée ; de plus ce sont des gouttelettes graisseuses qui infiltrent les fibres musculaires, en compromettant leur cohésion. Cette dégénérescence graisseuse ou atrophie Jaune est plus grave que la lésion précédente ; elle change plus profondément Faspect des fibres musculaires, qui deviennent pâles, puis blanchâtres et un peu lardacées.

Quand les granulations sont fines et disséminées, elles ne masquent pas la striation; celle-ci disparaît quand la lésion est plus accusée ; dans les cas extrêmes, d'après Cornil et Ranvier, les fibres du cœur ressemblent à des cylindres qui seraient formés entièrement de granulations graisseuses.

III. — Hyperteophie. — L^augmentation de volume du cœur peut être le fait, tantôt de l'augmentation réelle du myocarde, tantôt de la dilatation des cavités cardiaques. Le plus souvent hypertrophie et dilatation se trouvent réunies ; mais l'une d'elles prédomine et donne sa caractéristique à la lésion.

n n'est d'aiUeurs pas toujours facile de faire la part exacte entre ces deux facteurs. Cette appréciation résulte d'un ensemble de données que l'habitude apprend à préciser. Les dimensions des orifices fournissent des renseignements assez importants; par contre Yé^ paisseur des parois^ les diamètres des cavités ne sont pas susceptibles d'évaluations précises; ils varient notablement avec l'état du cœur, suivant qu'il est en systole ou en diastole. Le poids total fournit une indication plus exacte et une mesure plus précise de l'hyper-

trophîé. Le rapport du poids au volume total serait le meilleur moyen d'apprécier la part réciproque de rhypertrophie et de la dilatation; mais s'il est facile de prendre le poids du cœur, il n'en est plus de même de son volume, et cette comparaison est ordinairement négligée.

Variétés. — L'hypertrophie est dite excentrique, sittiple ou concentrique, suivant que les dimensions des cavités sont en même temps augmentées, normales ou diminuées.

L'hypertrophie peut être totale ou partielle.

L'hypertrophie totale est exceptionnellement primitive sous cette forme, elle succède presque toujours à une hypertrophie primitivement partielle ; elle résulte de la solidarité physiologique qui existe entre les diverses cavités cardiaques, et du retentissement éloigné des lésions primitives par les troubles circulatoires qu'elles déterminent.

L'hypertrophie est dite partielle quand elle porte exclusivement sur l'un des segments du cœur, presque toujours l'un des ventricules.

Quand le ventricule gauche est hypertrophié, le cœur pr^nd la forme générale de ce ventricule; il tend à devenir plus allongé, presque cylindrique; le ventricule droit prend l'aspect d'une annexe peu importante ; le cœup dans son ensemble tend à devenir plus horizontal et à se coucher sur le diaphragme.

Quand le ventricule droit est en cause, il est de règle que la dilatation l'emporte sur l'hypertrophie ; de plus le cœur s'élargît sans s'allonger, il se redresse, la pointe n'est plus exclusivement formée par le ventricule gauche comme à l'état normal; elle s'élargit, se diffuse, et son choc contre la paroi devient moins net et moins localisable.

Dans les oreillettes la dilatation d'une manière générale l'emporte sur l'hypertrophie. Leurs lésions s^accompagnent le plus souvent d'hypertrophie des

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ventricules ; dans d'autres cas, et notamment daas le rétrécissement mitral, le ventricule gauche peut être normal ou même quelque peu atrophié, tandis que Toreillette du même côté, et plus tard le cœur droit, sont hypertrophiés et dilatés.

Pathogénie. — La dilatation reconnaît comme mécanisme de production la gêne circulatoire et Vaugmentation de tension dans les cavités cardiaques; Thypertropbie est la conséquence du travail exagéré qvLÏ incombe au cœur dans les mêmes conditions. La nature de Fobstacle, son siège, les variétés de la lésion primitive entraînent des différences considérables, non seulement dans la localisatian de Thypertrophie, mais encore dans son degré^ et dans les rapports de l'hypertrophie et de la dilatation. De plus Fétat du myocarde est un facteur important dans la genèse des lésions.

Les obstacles qui déterminent la gêne circulatoire et l'augmentation dé tension initiales, siègent les uns dans le cœur lui-même, les autres dans les organes périphériques. Dans le cœar ce sont en premier lieu les lésions valvulaires, que nous étudierons plus loin avec les maladies de l'endocarde, mais aussi les lésions du myocarde lui-même. A la pèriphévle ce sont, surtout pour le cœur gauche, les lésions chroniques du rein, ou des tuniques artéa^elles ; pour le cœur droit les différentes affections pulmonaires qui, par des mécanismes divers, aboutissent à la gêne de la petite circulation. Chacune de ces diverses causes imprime à l'hypertrophie qu'elle détermine des caractères particuliers, plus ou moins typiques, dont l'exposition détaillée nous entraînerait trop loin.

Ifèsions du myocarde. — L'état du myocarde varie suivant les cas ; alors même qu'il n'est pas lésé primitivement, il se modifie secondairement dans les hypertrophies d'origine mécanique; mais ses lésions diffèrent suivant les périodes de la maladie.

Quand la mort survient prématurément par le fait

m APPAREIL CIRCULATOIRE.

d'une complication, le myocarde est ferme, rouge, bien coloré; il résiste aux tractions et aux déchirures, il apparaît comme un muscle en bon état. Quand au contraire la mort est survenue par les progrès de Tasystolie elle-même, le myocarde est le siège d'une altération très accusée; il est flasque, friable, se laissant facilement déchirer par les tractions ; il présente de plus une coloration jaunâtre, mate, assez spéciale, qui lui a valu le nom de cœur feuille morte.

Dans l'hypertrophie du cœur les fibres musculaires augmentent de volume et notamment de dimensions transversales ; on discute encore pour savoir si elles augmentent réellement de nombre. On ne trouve pas dans le cœur hypertrophié de fibres jeunes en voie de développement apparent, mais on connaît mal le mode de développement des muscles striés; Rindfleisch admet, peut-être avec raison, que l'augmentation de nombre est réelle et qu'elle résulte de la division longitudinale des fibres anciennes.

Les fibres ainsi hypertrophiées peuvent être le siège des diverses dégénérescences que nous avons signalées plus haut; elles sont toujours profondément altérées quand le myocarde se présente avec l'aspect feuille morte.

Désintégration segmeniaire, — Renaut et Landouzy ont décrit sous ce nom une lésion spéciale qu'ils considèrent comme caractéristique du cœur asystolique.

D'après Renaut (1), cette lésion consiste essentiellement dans la freigmentation cellulaire des fibres cardiaques, au niveau des lignes scalariformes d'Eberth (fig. 69). Cette fragmentation, absolument indépendante des tractions|mécaniques,serait due à la dtsso/tefion du ciment qui unit normalement les cellules du cœur en une chaîne continue; les auteurs pensent que cette dissolution peut être attribuée à l'action de l'acide

(1) Durand. Tkèsfi de Lyon, 1879.

LÉSIONS DQ HYOCAHDE. 391

aarolactique, accumulé dans les interstices cardiaques par le fait même de l'œdème du cœur lié à l'asystolie. Les cellules ainsi désintégrées présentent de plus un gonflement considérable de leurs noyaum et un degré plus on moins accusé de surcharge pigmentaire.

Ce qui enlève à la désintégration segm entai re l'Importance que les auteurs qui l'ont décrite voulaient lui attribuer dans le mécanisme de l'asystolie, c'est qa'on la retrouve dans les cas les plus Fig, »n. — DiSsiniégraiioii divers et même à l'état de santé; seKi-ienidra du mjo- Colrat l'a constatée dans le cœur *°"''' d'un supplicié, fait signalé d'ail- '. ceiiuls rnnKoUîre; leurs dans la thèse de Durand. '■ ''?'"' '** »*g'^=n'»i'm