I. — LÉSIONS DU DÉVELOPPEMENT

I. — Tumeurs. — Les vaisseaux entrent dans la composition de la plupart des tumeurs à titre d'organes de nutrition; dans quelques-unes leur développement atteint une importance telle qu'elles en prennent le nom de tumeurs télangiectasiques ; ii^a.T contre les tumeurs primitives des vaisseaux, c'est-à-dire nées des tissus qui entrent dans leur composition sont fort rares. On n'a guère décrit que des sarcomes conjonctifs, qui prenaient leur point de départ dans la tunique adventice.

Les tumeurs secondaires sont assez fréquentes dans la gaine adventice, mais la tunique moyenne et la tunique interne des artères opposent d'ordinaire une longue résistance aux invasions néoplasiques. Les parotsreineMWS résistent beaucoup moins; les tumeurs malignes perforent facilement leurs tuniques, pénètrent dans leur cavité pour y provoquer des thromboses ou devenir le point de départ d'embolies cancéreuses et de semis de généralisation.

Il ne faut pas confondre avec les tumeurs proprement dites, les dilatations vasculaires plus ou moins complexes qui constituent les diverses variétés d'angiomes et d'anévrysmes et que nous étudierons plus loin.

II. — Cicatrisation des vaisseaux. — Quand un vaisseau sain a été sectionné ou oblitéré par un mécanisme

traumatique quelconque, ligature, torsion ou embolie, et que le processus de réparation peut s'opérer à Tabri de toute contamination septique, on observe une série de phénomènes qui ont été bien décrits par Cornil et Ranvier, et qui constituent à proprement parler la cicatrisation des vaisseaux.

Dans les sections complètes des artères, les deux tuniques internes se rétractent dans la gaine que leur constitue l'adventice ; cette rétraction fait défaut dans les autres cas, mais à cette différence près la cicatrisation s'opère de la même façon, quel que soit le mode d'altération de l'artère, pourvu qu'il soit aseptique. Le sang se coagule dans le vaisseau dans toute la zone où il reste immobile, c'est-à-dire jusqu'à la première collatérale. Puis le caillot devient solide, il adhère aux parois vasculaires; on observe ensuite dans son intérieur toute une série de phénomènes que l'on a désignés sous le nom d'organisation du caillot.

Les premiers observateurs avaient cru à une organisation véritable du caillot lui-même, soit aux dépens des globules blancs qu'il contient, soit aux dépens des leucocytes apportés par les vasa vasorum et émigrés dans son intérieur; Cornil et Ranvier ont montré que cette organisation était en réalité le fait de la. prolifération de Vendartère^ du morcellement du caillot par les bourgeons conjonctifs et vasculaires qui émanent des tuniques artérielles.

Le processus commence par le gonflement et l'infiltration embryonnaire de l'endartère ; celle-ci se montre d'autant plus épaissie qu'on l'observe plus loin de la portion perméable du vaisseau. Elle émet des bourgeom allongés, qui se dirigent vers la surface libre du caillot. Sur des coupes transversales du vaisseau, les sections de ces bourgeons apparaissent comme des cercles pleins séparés par des lacunes sanguines. Ces bourgeons s'accroissent jusqu'à arriver au contact, le

LâSlONS DBB VAISSEAUX. 413

Bang épanché disparaît au fur et à mesure, et il arrive un moment où te caillot n'est plus, représenté que par

une masse conjonctive de nouvelle formation, au sein de laquelle persistent encore quelques lacs sanguins, vestiges du caillot primitif.

Plus tard l'organisation se complète; 11 n'existe plus de lacs sanguins immobiles, mais le caillot oi^anisé est traversai par un réseau vasr.ulaire perméable (fijj. 73).

laim oéoformÉi-

t; le, limilante éluUque luseï vestigeg du caiUoti

Dans les cas où la continuité du vaisseau n'a pas été interrompue, la circulation peut arriver à se rétablir entre les deux fragments, par l'intermédiaire de ce réseau néoforiné grâce h l'élargissement progressif de ses mailles.

Dans les ligatures expérimentales les bourgeons de l'endartère sont déjà très nets au huitième jour; l'organisation solide de la néoformation est complète vers la ûa de la troisième semaine.

414 APPAREIL GIRGULATOIRE.

Les lésions de nutrition des vaisseaux sont fréquentes ; elles répondent à des modalités diverses qui ne sont pas toujours bien distinctes, et dont les causes sont souvent mal précisées. On les réunit sous le terme général d'artérites chroniques et on les confond volontiers auj ourd'liuidaBs la grande synthèse de rartério-sclérose. Celle-ci intervient à son tour dans la genèse d'un grand nombre de lésions viscérales ; elle en arrive à servir de substratum à une grande partie de la pathologie, de telle sorte que pour un certain nombre d'auteurs contemporains, elle devient une conception systématique, d'une application presque aussi générale que le fut jadis la gastrite de Broussais.

A vrai dire, les lésions de la tunique moyenne et de l'endartère constituent à elles seules ce qui appartient en propre à la pathologie des vaisseaux; la gaine adventice subit à l'ordinaire les mêmes influences que le tissu coonectif périphérique dont elle n'est guère que Tépaississement; ses lésions nous arrêteront peu. C'est là une donnée surtout importante à connaître dans l'étude des lésions microbiennes^ mais qui trouve déjà une première application dans les lésions de nutrition.

Les formes diverses des lésions de nutrition des vaisseaux se rencontrent assez souvent réunies, et il n'est pas toujours facile de faire le départ de ce qui appartient à chacune d'elles; il est néanmoins nécessaire de leur conserver leur individualité et ^q les décrire séparément.

Toutes ces lésions existent parfois sur les veines, mais se présentent avec une fréquence et une intensité incomparablement plus grandes sur les artères,

I. — SuRCHARGBS. — La Surcharge calcaire occupe surtout les artères de volume moyen, celles de la tête et des membres; les parties infiltrées se disposent en anneaux rigides, plus ou moins étendus en hauteur, alternant avec les parties saines restées souples. Les dé^ pots calcaires siègent de préférence dan^ la tunique moyenne dont ils remplissent les fuseaux cellulaires;

L&SIÔNS DES VAISSEAUX. 445

ife se dissolvent dans les acides et Tartère reprend alors son aspect primitif.

La surcharge amjrlolde s'observe surtout dans les artérioles ou les capillaires. Dans Taorte et dans les gros vaisseaux elle occupe la tunique interne, dans les petits la tunique moyenne et parfois Tadventice.

IL — DÉGéNÉREsoBNCBs. — La dégénérescence hyaline ne s'observe guère que sur les plus fines artères et surtout dans les reins, dans la choroïde ou dans le cerveau.

La dégénérescence graisseuse simple, qu'il ne faut pas confondre avec Tathérome, consiste simplement dans l'apparition de petits îlots de dégénérescence graisseuse des cellules conjonctives àeVendartère ou des cellules musculaires de la tunique moyenne. On l'observe surtout dans l'aorte ou dans les capillaires, tantôt par le fait de troubles circulatoires, tantôt liée aux intoxications par des poisons stéatosants.

La sclérose proprement dite est constituée par l'épaissis sèment hypertrophique de Tendartère ; celle-ci augmente de hauteur en même temps que ses fibres conjonctives deviennent plus denses et plus fermes.

La sclérose s'accuse par des plaques opalines, à surface lisse, légèrement saillantes, tantôt à bords droits, tantôt en continuité insensible avec la périphérie. Ces plaques sont analogues aux plaques laiteuses du péricarde dont elles présentent l'aspect et la structure. Elles sont plus ou moins transparentes, tantôt gélati" niformeSj tantôt fibroïdes, parfois même cartilaginiformes. Le nombre de ces plaques est très variable et elles peuvent devenir plus ou moins confluentes.

Sur les petites artères, la sclérose peut occuper toute la circonférence du vaisseau; l'endartère augmente alors de volume au point de rétrécir considérablement, et parfois même d'oblitérer la lumière du vaisseau ; toutefois l'endartérite oblitérante est le plus souvent de cause microbienne.

il6 APPAREIL CiaCUUTOIRB.

ni. — AiHÉHOMB, — L'atbérome est une lésion très commune. On trouve à l'origine de l'aorLe chez la plupart des sujets, dès la fin de l'adolescence, des plaques de sclérose plus ou moins accusées, mais si c'est là le début de l'atliérome, ce n'en est pas encore la lésion confirmée.

Les lésions athéromateuses présentent leur maximum de fréquence, à l'origine de l'aorte, sur les valvules sigmoides et dans les sinus de Valsalva ; sur la crosse aortique, surtout an niveau derorih'ine des troncs artériels; au niveau des courbures et des fleïuosités des vaisseaux, et d'une manière générale partout où les I tuniques artérielles

' ^ sont le siège d'une

pression plus forte, ' de mouvements ou d'élongations plus accusées.

La lésion débute par une plaque de sclérose, mais l'atbérome

Fig. 74. - Aiii6ionnr artériel. promeut parler que

quand la dégénêre-

p, tonique od.enlire; m tunique gCenCe graisSeuSC S'y "rnalV'^miàrlèKTplLilTrdéi*! mUtS. CellC-Ci COm-

attiéronuteui. menco ddus les cou-

ches profondes de i'endartére; elle gagne de là les portions voisines de la tunique moyenne et arrive, de proche en proche, à détruire une plus ou moins grande étendue de l'une ou de l'autre de ces tuniques ou de toutes les deux à la fois {flg. 74).

La dégénérescencence graisseuse commence dans les cellules. La substance fondamentale est compromise h son tour ; bientôt le dépôt de substance graisseuse se fait dans les interstices du tissu, qui est nécrosé

ATHËROME. 417

par une sorte d'usure et se résorbe lentement. k ce moment la plaqne athAromatense a perdu la

transparence de la sclérose ; elle dcTienl jaunâtre et opaque, sans perdre encore le poli de sa surface et sa consistance ferme.

A lin degré plus élevé le dépôt athéromateux augmente de quantité, il forme une bouillie semi-liquide quin'est plus séparée de la surface de l'endartère que par des couches superficielles amincies; Tabc^aathéromat«iiz est constitué.

Plus tard l'obstacle est rompu, l'abcès se vide dans le torrent circulatoire et il apparaît à sa place un ulcère atbAromatenx (11g. 13), dont les bords sont taillés à pic, le , fond plus ou moins ' antractueux, etsur les aspérités duquel se déposent de petites concrétions fibrineuses.

La boniUie ath Arom ate use

part de graisses di- p^^ „ __ L^,i„„, a,h6r™M.use,:de i'»otie

verses, granuleu- (aspect maoroaooplque).

,es oo en goult.- , „,. j.... ,„,.„ , , .„.

lettes huileuses, romjteuseia.ukfro Blhéromalem.

d'autre part de

cristaux de chokslirine qui lui donnent son aspect

brillant.

Plus tard s'y ajoutent des sels calcaires. Cette calcification se montre presque toujours concurremment avec la dégénérescence graisseuse. Quand elle prédomine, on observe des plaques calcaires minces, dures, incrustées dans l'endartère, et laissant parfois dépasser leurs bords saillants et rugueui.

Dans quelques cas, cette calcification s'étend à toute

418 APPAREIL GIRCUUTOIRE.

la périphérie de Taorte sur uae grainde longueur, le plus souvent tout le long de son trajet thoracique, plus rarement jusqu'à sa bifurcation. Les plaques sont alors très nombreuses, leurs bords arrivent au contact ; la surface de Taorte est écailleuse, comme craquelée. Il existe toujours en pareil cas une dilatation générale, mais irrégulière du calibre du vaisseau ; cette forme particulière d'athérome est souvent désignée sous le nom d'aortite déformante.

Le processus athéromateux est tout à fait lent et torpide; il présente une physionomie purement dégénéraiive . Il compromet profondément la solidité des tuniques artérielles et constitue la cause la plus fréquente des anévrysmes. Les vasa vasorum des gros vaisseaux atteints par Tathérome présentent d'ordinaire une lésion dégénérative de l'endartère qui aboutit à leur oblitération. Cette endartérite a été considérée par Hippolyte Martin comme la cause essentielle de Tathérome et par lui de toutes les scléroses viscérales ; c'est là en réalité un processus banal qu'on rencontre dans un grand nombre d'autres circonstances.

IV. — Thromboses. — Quand les parois vasculaires sont altérées par l'athérorae ou par toute autre cause, la fibrine du sang se coagule sur les aspérités qui lui sont offertes. Le caillot peut devenir assez volumineux pour entraîner l'oblitération du vaisseau et constituer unthrombus. En pareil cas le sang se coagule jusqu'à la première collatérale ; le caillot présente les mêmes modifications ultérieures que dans les cas d'oblitérations traumatiques.

On admet aussi, mais le fait ,est plus rare et plus douteux, qu'une thrombose peut se produire sans qu'il y ait eu de lésions préalables des parois vasculaires; celles-ci surviennent alors secondairement comme dans les cas d'oblitération traumatique. Ces thromboses, dites spontanées, ne s'observent guère que dans les veines.

Usions des yaissbaux. u^

ni. — lésions de GiUSE lilGBOBIfiNNE.

I. — Lésions dss artères. — Nous avons déjà vu que la gaine adventice est étroitement solidaire des lésions du tissu conjonctif au milieu duquel elle est plongée, et dont elle présente la structure et les affinités pathologiques.

La périartérite est une lésion fréquente dans les processus microbiens les plus divers.

La ttmique moyenne échappe aux fermentations, tandis que Tendartère est souvent atteinte par les processus qui portent leur action sur le système conjonctif.

L'endartèrite aiguë s'observe quelquefois sur l'aorte à Tétat isolé; elle rappelle par quelques caractères les lésions similaires de l'endocarde. Elle se montre sous la forme de plaçtiei gélatiniformes saiUantes, à surface lisse,, demi transparentes. L'épaississement de l'endartère peut être très considérable, pouvant atteindre, d'après Gornil et Ranvier, cent fois l'épaisseur de la tunique interne normale, et deux ou trois fois celle de la tunique moyenne.

Au microscope on reconnaît que la plaque est constituée presque exclusivement par des cellules embryonnaires conjonctives^ rondes, juxtaposées en grand nombre. Beaucoup plus nombreuses dans les couches superficielles, elles diminuent rapidement à mesure qu'on se rapproche de la tunique moyenne ; la disposition est précisément inverse dans les lésions de cause nutritive. La tunique moyenne est habituellement intacte en pareil cas, tandis que la tunique externe présente un épaississement inflammatoire analogue à celui qui occupe l'endartère.

L'endartérite ohroniqae entraine l'épaississement ' énorme de l'endartère, et par là le rétrécissement et souvent l'oblitération du vaisseau intéressé (fig. 76). Le processus respecte habituellement la tunique

42* APPABEIL CIRCULATOiflE.

moyenne ; la limitante élastique interne reste intacte, elle indique le calibre primitif du vaisseau et sert de point de repère sur les coupes histologiques pour permettre d'apprécier le degré de la lé- La syphilis et ia ' tuberculose déteiTtiinent également des enâartëriteB oblt- 1 térantes. Il est assez fréquent de rencontrer dans les parois artérielles les lésions anatomi- Fig. 76. — Eodïtiériie abiiumnie. ques caractéristi -

;i, taDiqnsidrendceiffl.tnDiqae mmcu- ques de la tubercu- Uire ; I, limilute élualiqiH inUrnï ; o. lo- |ose ; la Sjpbilîs démisre dn ïiiMeau conildETshloni™! rélfé- ^.ei-nline des lésiOnS cie. L «ndarlère épaissie est dinaee en aem ,.

couches : l'one «lerne, I, moiiis dense cl gommeusCS diUUSes pim claire; rentre inlonie, r, plos coro- qui ne présentent pacte el de tormetion plu! récente. p^S toujours des ca-

ractères spécifiques bien tranchés. C'est dans les cas d'endartérites syphilitiques que l'inflltration embryonnaire et la prolifération cellulaire atteignent leur plus haut degré et remanient le plus profondément toutes les tuniques y compris l'endartère.

II. — LisioNS DES VEINES. — Les inflammations de cause microbienne de la tunique interne sont fréquentes dans tes veines de moyen calibre. L'endophlébite est la cause réelle d'un grand nombre de thromboses considérées autrefois comme spontanées.

Quand l'endophlébite est sopporatiTe, elle entraîne de graves désordres. La forme plastique est plus fréquente; elle mérite bien son nom d'endoptiUblte adhéslve; elle intéi'esse toute la périphérie du .vais-

ANÉVBYSMES. 421

seau ; qu'elle détermine ou non la formation d'un caillot temporaire, elle soude les deux parois vasculaires par un mécanisme absolument analogue à celui qui commande les adhérences pleurales. L'oblitération du vaisseau est le mode de guérison de la lésion ; la veine est alors transformée en un cordon fibreux imperméable.